DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ
1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH
1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK
1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI
2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. El Hassane AHALLAT
1- ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET
PHARMACIENS PROFESSEURS :
Mai et Octobre 1981
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajih Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. TAOBANE Hamid* Chirurgie Thoracique
Mai et Novembre 1982
Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique
Novembre 1983
Pr. HAJJAJ Najia ép. HASSOUNI Rhumatologie
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Décembre 1988
Pr. BENHAMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Pr. HERMAS Mohamed Traumatologie Orthopédie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali* Cardiologie
Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique
Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie
Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV
Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie
Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
Mars 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique
Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie
Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie
Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS
Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne
Pr. HASSAM Badredine Dermatologie
Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale
Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique
Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. MOUDENE Ahmed* Traumatologie- Orthopédie Inspecteur du SS
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BRAHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique
Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie
Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie
Pr. HANINE Ahmed* Radiologie
Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale
Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique
Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation – Dir. HMIM
Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie
Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie
Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie
Pr. CHAOUIR Souad* Radiologie
Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. OUAHABI Hamid* Neurologie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen Abulcassis
Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie
Pr. LAZRAK Khalid * Traumatologie Orthopédie
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Pr. LABRAIMI Ahmed* Anatomie Pathologique
Pr. BOURKADI Jamal-Eddine Pneumo-phtisiologie Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Al Montacer Chirurgie Générale
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale
Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. ISMAILI Hassane* Traumatologie Orthopédie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation
Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AIT OURHROUI Mohamed Dermatologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. HSSAIDA Rachid* Anesthésie-Réanimation
Pr. LAHLOU Abdou Traumatologie Orthopédie
Pr. MAFTAH Mohamed* Neurochirurgie
Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie
Pr. NASSIH Mohamed* Stomatologie Et Chirurgie Maxillo-Faciale
Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation
Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie
Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie
Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie
Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie
Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie
Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie
Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale
Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation
Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique
Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale
Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique
Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie
Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique
Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie
Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie
Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique
Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale
Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie
Pr. EL MANSARI Omar* Chirurgie Générale
Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique
Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie
Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie
Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUSTAGHFIR Abdelhamid* Cardiologie
Pr. NAITLHO Abdelhamid* Médecine Interne
Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. THIMOU Amal Pédiatrie
Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale
Janvier 2004
Pr. ABDELLAH El Hassan Ophtalmologie
Pr. AMRANI Mariam Anatomie Pathologique
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie
Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie
Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique
Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique
Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie
Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale
Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHABOUZE Samira Gynécologie Obstétrique
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie
Pr. LEZREK Mohammed* Urologie
Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique
Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale
Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique
Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALAOUI Ahmed Essaid Microbiologie
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie
Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie
Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie
Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie
Pr. BARKAT Amina Pédiatrie
Pr. BENHALIMA Hanane Stomatologie et Chirurgie Maxillo Faciale
Pr. BENYASS Aatif Cardiologie
Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie
Pr. CHARIF CHEFCHAOUNI Mohamed Ophtalmologie
Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique
Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité)
Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Pr. CHANI Mohamed Anesthésie Réanimation
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
Pr. AKJOUJ Said* Radiologie
Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie
Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L
Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique
Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire
Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique
Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. ESSAMRI Wafaa Gastro-entérologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation
Pr. GHADOUANE Mohammed* Urologie
Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne
Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique
Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique
Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie
Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie
Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie
Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. AIT HOUSSA Mahdi* Chirurgie cardio vasculaire
Pr. AMHAJJI Larbi* Traumatologie orthopédie
Pr. AMMAR Haddou* ORL
Pr. AOUFI Sarra Parasitologie
Pr. CHARKAOUI Naoual* Pharmacie galénique
Pr. EHIRCHIOU Abdelkader* Chirurgie générale
Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale
Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation
Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GANA Rachid Neuro chirurgie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice
Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale
Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie
Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation
Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie
Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MOUTAJ Redouane * Parasitologie
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie
Pr. RABHI Monsef* Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie
Pr. SEKHSOKH Yessine* Microbiologie
Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AMAHZOUNE Brahim* Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. AMINE Bouchra Rhumatologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. AZENDOUR Hicham* Anesthésie Réanimation
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie
Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie
Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique
Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique
Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale
Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie
Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique
Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie
Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie
Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire
Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique
Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale
Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
Pr. ZOUHAIR Said* Microbiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation
Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne
Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. LEZREK Mounir Ophtalmologie
Pr. MALIH Mohamed* Pédiatrie
Pr. MOSADIK Ahlam Anesthésie Réanimation
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale
Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique
Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation
Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique
Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale
Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne
Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique
Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie
Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie
Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation
Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale
Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation
Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie
Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique
Pr. BENSEFFAJ Nadia Immunologie
Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation
Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie
Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie
Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation
Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHANIMI Zineb Pédiatrie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques
Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie
Pr. LATIB Rachida Radiologie
Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique
Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique
Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie
Pr. REDA Karim* Ophtalmologie
Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie
Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire
Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique
Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
Avril 2013
Pr. EL KHATIB Mohamed Karim* Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale
Pr. GHOUNDALE Omar* Urologie
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie
Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques
Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. BARKYOU Malika Histologie-Embryologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie
Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique
Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie
Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie
Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie
Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique
Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique
Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire
Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Mise à jour le 09/01/2015 par le Service des Ressources Humaines
A ma chère mère Hammoudan safia
Et mon cher père Mohamed Eraaboun
Aucune expression, ni aucune dédicace ne saurait exprimer la
reconnaissance, le respect et l’amour que je vous porte.
Votre aide, vos encouragements et vos prières m’ont été d’un grand secours
tout au long de mes études.
Vous êtes pour moi l’exemple du sérieux et de la droiture.
Que Dieux vous garde et vous prête une longue vie. Sans vous je ne suis
rien. Je vous dois tout.
A mon très cher mari
Touima azeddine
Il n'est de mots susceptibles d'exprimer toute ma gratitude et mon affection.
Ta bonté, ta générosité, sont sans limites, ton grand cœur, tes
encouragements ont été pour moi d'un grand soutien moral.
Je te dédie ce travail en témoignage de mon attachement et de mon
ravissement.
A la famille Touima
A ma chère Sœur Fatima et son époux Chafik,
A ma chère sœur Khaoula et son époux azeddine
A ma princesse Nouha et mon adorable Ahmad
A mes anges Ayman et Abir
Pour votre soutien et vos encouragements, puisse ce travail être le
témoignage de ma profonde affection.
Que Dieu vous comble de bonheur, de santé, de succès et de prospérité dans
votre vie et vous protège.
A mon très cher oncle Abdeljbar et son épouse Mehdia
A ma très chère tante Fatima et à son époux Ahmad et
à mes meilleures cousines et cousins,
Chaimae, Ziyad, Rihab, Omar, Mohamed amine, Anas et Sarita
Vous êtes pour moi ma deuxième famille, je ne peux exprimer avec des mots
tout l’amour et l’affection que j’ai pour vous.
J’ai beaucoup de chance de vous avoir à mes côtés, et je vous souhaite
beaucoup de bonheur et de réussite.
Veuillez retrouver en ce travail l’expression de mon amour, ma gratitude et
mon grand attachement.
A la mémoire de mes grands parents
A la mémoire de ma belle mère
A tous les membres de la famille, petits et grands
Veuillez trouver dans ce modeste travail l’expression de mon affection la
plus sincère.
A toutes mes chères amies
En souvenir des moments agréables passés ensemble, veuillez trouver dans
ce travail l’expression de ma tendre affection et mes sentiments les plus
respectueux avec mes vœux de succès, de bonheur et de bonne santé.
A tous mes collègues
A tous ceux qui me sont trop chers et que j'ai omis de citer.
A tous ceux qui ont contribué, de près ou de loin à l'élaboration de ce
travail.
A tous mes maîtres
Que ce travail soit le témoignage des bons moments
que nous avons passé ensemble.
A Notre Maître Et Présidente
De Thèse
Monsieur le professeur : Gaouzi ahmed
Professeur de pediatrie au C.H.U de Rabat
L’honneur que vous nous faites en acceptant de présider le jury de notre
thèse est pour nous l’occasion de vous témoigner notre profonde
reconnaissance pour vos qualités humaines.
A notre maître, rapporteur de thèse
Monsieur A.BENTAHILA
Professeur de Cardiologie pédiatrique au CHU Ibn Sina Rabat
Pour vos propositions judicieuses, inhérentes au choix
du sujet de cette thèse.
Pour les efforts inlassables que vous avez déployés pour
que ce travail soit élaboré.
Pour votre soutien indéfectible et votre compétence à toutes
les étapes de ce travail.
Veuillez accepter mes sincères remerciements de même
que le témoignage de mon profond respect.
A notre maître et juge de thèse :
Monsieur T.BENOUACHANE
Professeur de pédiatrie au CHU Ibn Sina Rabat
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant
de juger cette thèse.
Nous avons apprécié vos qualités d’enseignant et de médecin, votre
dynamisme et votre extrême sympathie.
Veuillez trouver ici, cher maître, l’expression de notre vive
reconnaissance et nos gratitudes.
A notre maître et juge de thèse
Madame le B.CHKIRATE
Professeur de Pédiatrie Au CHU Ibn Sina Rabat
Nous avons été touchés par la bienveillance et la cordialité de votre accueil.
Nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites en acceptant de
juger notre travail.
A notre maître et juge de thèse
Madame F. JABOURIK
Professeur de Pédiatrie Au CHU Ibn Sina Rabat
Nous sommes particulièrement touchés par la spontanéité et la gentillesse
avec laquelle vous avez bien voulu accepter de juger ce travail.
Nous Vous remercions pour ce grand honneur que vous nous faites.
Veuillez accepter, cher maître, ce travail avec toute notre estime
et haute vénération.
A ma Co-encadrante de thèse Docteur Dibi asmaa
Specialiste en Pédiatrie Au CHU Ibn Sina Rabat
Je ne saurais vous remercier pour votre constante disponibilité, qui a été
pour beaucoup dans la réalisation de ce travail.
Veuillez trouver ici l'expression de mon respect et de mes sentiments les plus
distingués en symbole de reconnaissance.
Liste des abréviations
AAS : Acide acétylsalicylique ADP : Adénopathies
AEG : Altération de l’état général Ag : Antigènes
ALAT : Alanine aminotransférase ASAT : Aspartate aminotransférase
ASLO : Anticorps antistreptolysines streptococciques O BPM : Battement par minute
CCMH : Concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine CD : Coronaire droite
CG : Coronaire gauche
CHU : Centre hospitalier universitaire CPK_MB : Créatinine phospho-kinase CRP : Protéine C réactive
Cx : Artère circonflexe EBV : Virus d’Epstein Barr
ECBU : Examen cytobactériologique des urines ECG : Electrocardiogramme
FC : Fréquence cardiaque FR : Fréquence respiratoire GB : Globules blancs
GCS : Glasgow coma score
gGT : Gamma glutamyl transférase GR : Globules rouges
Hb : Hémoglobine
HBPM : Héparine de bas poids moléculaire HMG : Hépatomégalie
Ig : Immunoglobulines
IGIV : Immunoglobulines intraveineuses IM : Insuffisance mitrale
INR : International normalized ratio IT : Insuffisance tricuspide
IVA : Inter-ventriculaire antérieure LDH : Lactate déshydrogénase Ly : Lymphocytes
MAX : Maximum
MI : Membres inférieurs
MK : Maladie de Kawasaki MS : Membres supérieurs
NFS : Numération formule sanguine PAL : Phosphatases alcalines
PL : Ponction lombaire
PNI : Programme national d’immunisation PNN : Polynucléaires neutrophiles
PQ : Plaquettes
Sd : Syndrome
TA : Tension artérielle
TC : Tronc commun
TNF-α : Facteur de nécrose tumorale VGM : Volume globulaire moyen VS : Vitesse de sédimentation
INTRODUCTION ... 1 MATERIEL ET METHODES ... 4
1-LA POPULATION ETUDIEE ... 5 2-LES CRITERES D’INCLUSIONS ET D’EXCLUSIONS ... 5 3- LES PARAMETRES ETUDIES ... 5
RESULTATS ... 14 1.DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ... 15 1.1. Nombre de cas ... 15 1.2. Sexe ... 17 1.3. Age ... 17 1.4. Saison ... 19 1.5. Répartition selon les services ... 20 2. ANTECEDENTS ... 21 3- DONNEES CLINIQUES ... 21 3.1. Critères validés ... 21 3.2. Autres manifestations ... 22 4. BILAN BIOLOGIQUE ... 24 4.1. Bilan inflammatoire ... 24 4.2. Autres bilans ... 25 5 BILAN CARDIO-VASCULAIRE ... 26
5. 1. ECG ... 26 5.2. Radiographie du thorax ... 26 5.3. Echocardiographie ... 26 5.4. L’échographie-Doppler vasculaire ... 28 6. TRAITEMENT ... 28 6.1. Immunoglobulines ... 28 6.2. Acide Acétyle salicylique AAS Aspirine ... 28 6.3. Méthyl prednisolone ... 28 6.4. Les anticoagulants ... 29 7. EVOLUTION ... 29 7.1. A court terme ... 29 7.2 A moyen et à long terme ... 29
DISCUSSION ... 31
1.HISTORIQUE ... 32 2.ANATOMOPATHOLOGIE ... 37 2.1. Le cœur et les vaisseaux ... 40 2.1.1. Le cœur ... 40 2.1.2. Autres lésions vasculaires ... 42 2.2. La peau... 42 2.3. Autres organes ... 43 a) Les ganglions ... 43
b) Les reins ... 44 c) Le foie et les voies biliaires ... 44 d) La vésicule biliaire ... 44 e) Le pancréas ... 44 3 .ETIOPATHOGENIE ... 45 3.1. La maladie de Kawasaki : une pathologie infectieuse ? ... 45 3.2. Un impact de l’environnement ? ... 46 3.3. Maladie de Kawasaki : une prédisposition génétique ? ... 47 3.4. Maladie de Kawasaki : un déséquilibre du système immunitaire ? ... 49 4. EPIDEMIOLOGIE ... 53 4.1. Incidence et prévalence ... 53 4.2. L’âge ... 55 4.3. Le sexe ... 56 4.4. L’ethnie ... 56 4.5. La saison ... 57 5. ASPECTS CLINIQUES ... 58 5.1. Les signes généraux ... 58 5.2. La fièvre ... 58 5.3. L’atteinte oculaire ... 59 5.3.1. Conjonctivite ... 59 5.3.2. Autres atteintes oculaires ... 60
5.4. L’atteinte cutanée ... 61 5.5. Atteinte des extrémités ... 66 5.6. Atteinte bucco-labiale ... 70 5.7. Les adénopathies ... 74 5.8. Les atteintes digestives ... 78 5.9. Les atteintes articulaires ... 80 5.10. Les atteintes neurologiques ... 81 5.11. Les atteintes respiratoires ... 82 5.12. Les atteintes génito-urinaires ... 82 6. LES ASPECTS BIOLOGIQUES ... 84 6.1. Le syndrome inflammatoire ... 84 6.1.1 La vitesse de sédimentation (VS) ... 84 6.1.2. La CRP ... 85 6.1.3. La numération formule sanguine ... 85 6.2. Les autres explorations biologiques ... 88 6.2.1 Bilan hépatique ... 88 6.2.2. Les modifications du sédiment urinaire ... 88 6.2.3 La ponction lombaire ... 88 6.2.4 Les troubles de l’ionogramme sanguin ... 89 6.3. Autres examens ... 90 7. BILAN CARDIO VASCULAIRE... 90
7.1. L’examen cardio-vasculaire ... 90 7.2. Electrocardiogramme ... 91 7.3. La radiographie thoracique ... 91 7.4. Echographie cardiaque ... 93 7.5. Autres explorations cardiaque ... 106 7.5.1 Coronarographie ... 106 7.5.2. Coroscanner ... 107 7.6. Les autres atteintes vasculaires non coronariennes ... 109 8.DIAGNOSTIC POSITIF ... 115 9.DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DE LA MALADIE ... 116 10. DEFINITION DES FORMES DE PRESENTATION DE LA MALADIE DE KAWASAKI ... 121
10.1. La forme complète ou typique ... 121 10.2. Les formes incomplètes ... 121 10.3. Les formes atypiques ... 126 10.3.1. Formes à rechutes ... 126 10.3.2. Formes familiales ... 126 11. TRAITEMENT ... 128 11.1. Les moyens thérapeutiques ... 128 11.1.1. Les immunoglobulines intrveineuses (IgIV) ... 128 11.1.2. L’acide acétyle salicylé ... 131
11.1.3. Les corticostéroïdes ... 133 11.1.4. Autres ... 135 a- La pentoxifylline ... 135 b- Les échanges plasmatiques ... 136 c- Ulinastatine ... 136 d- L'Abciximab ... 137 e- L'infliximab ... 137 f- Les agents cytotoxiques comme ... 138 11.2. Prévention de la thrombose en cas d’anévrismes coronariens ... 138 11.3. Traitement des thromboses ... 139 11.4. Chirurgie et cathétérisme cardiaque interventionnel ... 140 11.5. Indications ... 141 12. PRONOSTIC ... 145 13. LA SURVEILLANCE ... 154 CONCLUSION... 160 RESUME ... 165 BIBLIOGRAPHIE ... 169
La maladie de Kawasaki représente la vascularite systémique pédiatrique par excellence. C’est la plus fréquente des vascularites de l’enfant.
Décrite pour la première fois en 1967 au Japon, elle touche essentiellement les artères de moyen et de gros calibres avec un tropisme électif pour les artères coronaires, dont l’atteinte détermine la gravité de la maladie. C’est en effet la première cause de cardiopathie acquise de l’enfant dans les pays fortement médicalisés et la seconde cause après le rhumatisme articulaire aigu dans les pays d’endémie streptococcique.
La physiopathologie de cette maladie est actuellement toujours inconnue, mais il est communément admis qu’un ou plusieurs agents infectieux induisent une réponse inflammatoire inappropriée chez un sujet génétiquement prédisposé. Le diagnostic est clinique et doit être évoqué chez des enfants présentant une fièvre prolongée de plus de cinq jours avec un syndrome inflammatoire biologique. Des critères cliniques d’inflammation cutanéomuqueuse ont été définis par l’American Heart Association en 2004 afin d’établir le diagnostic.
Le pronostic est rattaché à l’atteinte cardiaque, avec un risque de survenue d’anévrismes coronariens estimé à 20% des cas en l’absence de traitement et pouvant conduire à une mort subite à court terme ou à la constitution d’une cardiopathie ischémique à moyen voire à long terme.
L’administration précoce des immunoglobulines intraveineuses a transformé le pronostic en diminuant par cinq le risque d’anévrismes coronariens. Dans les formes rebelles, il semble que les échanges plasmatiques et la corticothérapie générale soient des thérapeutiques à envisager.
A travers une étude rétrospective analytique réalisée dans les services de pédiatrie de l’hôpital d’enfant du CHU Avicenne de Rabat, nous rappellerons la classification de la maladie de Kawasaki, les aspects cliniques et para cliniques, les diverses hypothèses étiopathogéniques ainsi que les schémas thérapeutiques préconisés actuellement sur la base d’une littérature récente. Nous en profiterons pour comparer nos résultats tant cliniques que thérapeutiques aux données bibliographiques récentes.
MATERIEL
ET METHODES
1- LA POPULATION ETUDIEE :
Ce travail est basé sur une étude rétrospective sur 225 dossiers observés dans les services de l’hôpital d’Enfants de Rabat (HER) sur une période allant de janvier 2002 au décembre 2015. Il s’agit de cas de maladie de Kawasaki permettant ainsi une approche facile de cette pathologie.
2- LES CRITERES D’INCLUSIONS ET D’EXCLUSIONS :
Tous les malades sont suivis au service de pédiatrie par Professeur BENTAHILA.A.
Le recueil des données cliniques, biologiques ; radiologiques, échocardio-graphiques, thérapeutiques, et évolutives a été établi à l’aide d’une fiche d’exploitation des dossiers (cf. fiche d’exploitation).
Les critères d’inclusion des observations cliniques de ces enfants ont été retenus conformément aux recommandations du comité japonais de recherche dans la maladie de Kawasaki, reprises par l’association américaine du cœur
« AHA » American Heart Association.
Les critères d’exclusion : Le diagnostic de la maladie de Kawasaki n’a été retenu qu’après avoir éliminé les autres causes notamment infectieuses et pouvant réaliser les mêmes tableaux cliniques.
3 - LES PARAMETRES ETUDIES :
Durant cette étude, une fiche d’exploitation est instaurée pour faire le tour de la pathologie.
FICHE D’EXPLOITATION : Epidémiologie :
Nom & Prénom Numéro d’ordre service Date d’entrée Age Sexe Antécédent : HDM
- Début des symptômes - Saison : Fièvre ≥ 5jours Conjonctivite bilatérale Chéilite ADP cervicales Eruption cutanée
Atteinte des mains et des pieds
Desquamation du périnée et /ou des mains et des pieds Douleur articulaire
Gonflement articulaire Douleur abdominale Diarrhée Vomissements Ictère Rash périnéal Myalgies Maux de tête Troubles du comportement Irritation Somnolence Anorexie AEG Autres - Traitement reçu Examen clinique Etat général : Poids : FC : Pâleur :
Température : TA : Ictère : Conjonctivite : Exanthème : Type Pseudo urticarien Scarlatiniforme Morbiliforme Erythème polymorphe Non identifié Autre Localisation : Tronc Périnée Extrémités Face Non précisé Membres Chéilite
Stomatite Pharyngite
Langue framboisée
Œdème des mains et des pieds Rougeur des paumes et des plantes
Desquamation des bouts des doigts et des orteils Desquamation des paumes et des plantes
Desquamation du tronc Desquamation périnéale Rash périnéal
Stries transversales des ongles ADP Ex articulaires Douleur à la mobilisation Gonflement articulaire Ex cardiaque Souffle cardiaque Arythmie OMI TVJ
RHJ
Galop
Assourdissement des BDC Ex neurologique
Ex abdominal
Ex ophtalmologique avec fond d’oeil Le reste de l’examen : Biologie : a) Syndrome inflammatoire : La vitesse de sédimentation (VS) J1 J J J J VS La C réactive-protéine (CRP) J1 J J J J CRP
NFS J1 J J J J Hb VGM CCMH GB PNN LY PLQ Ionogramme : Urée Créatinine Glycémie Natrémie Protidémie Transaminases
Bilirubine : Totale : Directe : Indirecte : PAL :
gGT :
b) Bilan infectieux :
Hémocultures Ponction lombaire
Radiographie thoracique
Examen cytobactériologique des urines Autres examens biologiques
v ECG: v Radio de thorax : v Echo-Coeur: Péricardite Myocardite Anévrisme
Taille des artères coronaires
Forme des artères coronaires v Echo-abdominale :
Cholécystite Oui Non
Autres :
v Autres bilans radiologiques :
Traitement :
L’acide acetyl salicylique a dose anti-inflammatoire
L’acide acetyl salicylique a dose anti agrégant plaquettaire Bolus de méthyl prédnisolone
Antibiotiques Autre
Evolution :
Favorable Apyrexie
Régression du syndrome inflammatoire Apparition d’une atteinte cardiaque Régression de l’atteinte cardiaque Complication : Infarctus cardiaque Insuffisance cardiaque Trouble du rythme Décès Autre complication Après la sortie :
· Date de la dernière consultation : · Evolution :
Difficultés et limites de l’étude :
Comme toute étude rétrospective, les difficultés majeures que nous avons rencontrées étaient liées à l’étude des dossiers. Certains dossiers sont incomplets, dans ces cas on s’est basé sur le registre de l’échocardiographie pour compléter les données manquantes concernant les renseignements cliniques.
1. DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES : 1.1. Nombre de cas :
Notre série concerne 225 observations colligées en une période de 14 ans avec incidence moyenne de 16 cas par an et un pic de fréquence en 2015 par 29 cas.
Année Nombre de cas Pourcentage 2002 7 3,5% 2003 9 4,5% 2004 9 4,5% 2005 10 5,1% 2006 11 5,6% 2007 12 6,1% 2008 16 8,1% 2009 18 9,1% 2010 19 9,6% 2011 19 9,6% 2012 20 10,2% 2013 21 10,7% 2014 25 12,7% 2015 29 12,4 Total observé 225 100%
1.2. Sexe :
La prédominance masculine est nette : 144 garçons et 81 filles soit un sex-ratio: 1,7.
Figure 2: Répartition des cas en fonction du sexe.
1.3. Age :
Age moyen : 33 mois
Age médian : 29 mois (extrême : 3 mois à 132 mois)
On a 3 tranches d’âge : Moins de 6 mois : 4 cas Entre 6 mois et 1 an : 29 cas Entre 1et 2 ans : 63 cas
Entre 2 et 3 ans : 48 cas Entre 3 et 4 ans : 35 cas Entre 4 et 5 ans : 14 cas Plus de 5 ans : 31 cas
1.4. Saison :
- Hiver : 81 cas ; soit 36 %
- Automne : 70 cas soit 31 %
- Eté : 40 cas soit 17 %
- Printemps : 33 cas soit 14 %
1.5. Répartition selon les services : P1 : 32 cas P 2 : 36 cas P 3 : 32 cas P4 : 94 cas Externe : 31 cas
2. ANTECEDENTS :
-1 cas diabète -1 cas bronchiolite -1 mère Behcet
-1 cas convulsion fébrile et BAV
- atteinte simultanée de deux sœurs et deux frères
3- DONNEES CLINIQUES: 3.1. Critères validés :
- Fièvre d’au moins 5 jours au moment du diagnostic : 100% - Conjonctivite chez 163 cas soit 73%
- Modifications bucco-pharyngées sont notées chez 198 cas : 88 % Chéilite chez162 cas soit 72 %
Langue framboisée chez 45 cas soit 20% Pharyngite chez 78 cas soit 34,6%
Stomatite chez 30 cas soit 13,33%
- Eruption cutanée chez 217 cas : 97% avec un aspect variable. Elle est scarlatiniforme dans 4 cas, morbiliforme dans 20 cas, papulo-erythemateuse dans 3 cas, 1 cas urticarienne, 1cas de lésion nécrotique et le plus souvent d’aspect variable associant ces différents types de lésions. La desquamation du périnée est chez 157 cas soit 70%.
Gonflement des extrémités inflammatoire chez 168 cas: 75% Desquamation secondaire chez 135 cas: 60%
- Adénopathie cervicale chez 116 cas : 52%
Figure 6: Les critères validés.
3.2. Autres manifestations :
-Altération de l’état général est constante sauf les malades vus tardivement. -Atteinte digestive: 52 cas soit 23,11 %
Vomissement chez 48 cas soit 21,33% Diarrhée chez 36 cas soit 16%
Échographies abdominales est réalisées chez tous les malades; - 8 cas d’hydrocholécyste,
- un cas de splénomégalie
-Atteinte neurologique : 7 cas soit 3 % (4 cas de convulsion et 3 cas de céphalée)
-Atteinte articulaire: 33 cas soit 14,66 % -Atteinte pulmonaire: 17 cas soit 8%
4. BILAN BIOLOGIQUE : 4.1. Bilan inflammatoire : La vitesse de sédimentation (VS)
Dans notre série la vitesse de sédimentation est accélérée dans la majorité des cas (87,5% des cas), varie de 13 à 143 mm à la 1 ère heure, avec moyenne de 67,7 mm, et elle se normalise entre la 2 et 10ème semaine d’évolution. La VS était normale chez 12,5 % des patients qu’ont été vu en fin de l’évolution.
La CRP
La CRP dans notre série était élevée chez 96% des cas, avec un taux qui varie entre 2,9 et 455 mg/l et un taux moyen de 113mg/l.
Bilan inflammatoire Moyenne Médiane Extrêmes
VS (mm la 1ère heure) 67,78 65 13 - 143
CRP (mg/l) 140,47 113 2,9 - 455
GB (/mm3) 15717 14350 5090-31.800
Plaquettes(mm3) 473106 560000 12000-1097000
Hb (g/dl) 10,1 10,2 7,6-13,1
4.2. Autres bilans : Ionogramme :
La natrémie, dosée chez 29 malades, était normale chez 11 cas et basse chez 18 cas (soit 64,28% des cas).
La protidémie a été dosée chez 19 malades ; elle était normale chez 13 d’entre eux et diminuée dans 6 cas (soit 31,57% des cas étudiés).
Bilan hépatique :
Sur les 20 patients chez qui les transaminases ont été dosées, 7 cas de cytolyse hépatique a été retrouvé (soit 35% des cas étudiés).
Examen Cytobactériologique des Urines:
18 des 30 cas chez qui l’ECBU a été réalisé (soit 60 % des cas) présentaient un résultat anormal ; 15 cas avaient une leucocyturie aseptique et 3 cas avaient une infection urinaire à Escherichia coli.
Ponction lombaire :
La PL réalisée chez 23 patients était normale dans 19 cas et pathologique dans 4 autres (soit 17% des cas étudiés). Dans ces 4 cas il s’agissait d’une méningite aseptique.
5 BILAN CARDIO-VASCULAIRE : 5. 1. ECG
- L’ECG a été réalisé chez tous les malades ;
- normal chez quasi-totalité des malades (absence de signe d’ischémie), 1 seul ECG a inscrit un BBD et HVD
5.2. Radiographie du thorax :
- 1 cas de syndrome interstitiel - 2 cas de syndrome bronchique - 2 cas d’opacité parenchymateuse -5 cas de cardiomégalie
5.3. Echocardiographie :
Atteinte cardiaque chez 89 cas (soit 39% des cas) :
Atteinte coronarienne
- 39 cas ont présenté des lésions des artères coronaires (soit 17% des cas), Ces lésions peuvent être classées selon « American Heart Association » en fonction de l’importance de la dilatation, dans notre étude :
L’anévrisme est géant chez 3 cas (diamètre de la coronaire est supérieur à 8 mm).
La dilatation est moyenne chez 11 cas (le diamètre est compris entre 5 et 8 mm).
Autres atteintes qui apparaissent à la phase aigue
- 20 cas de péricardique (soit 9% des cas). - 21 cas de valvulopathie (soit 9% des cas). Une insuffisance mitrale minime chez 10 cas. Une insuffisance mitrale moderé chez 2 cas.
Une insuffisance tricuspidienne minime chez 4 cas.
Une association d’une insuffisance mitrale minime à une insuffisance tricuspidienne minime chez 6 cas.
- 6 cas de myocardite (soit 2,6% des cas).
Figure 8 : Fréquence des anomalies rencontrées à l’échographie-Doppler cardiaque (par rapport aux 89 patients chez qui l’échographie cardiaque était anormale).
5.4. L’échographie-Doppler vasculaire
1 cas Anévrysme fusiforme des artères humérale et fémorale. 1 cas dilatation d l’artère hépatique.
6. TRAITEMENT :
6.1. Immunoglobulines :
180 malades ont reçu une cure d’Immunoglobulines, (soit 80%).
IGIV avec Dose administrée : 2 g/kg en une prise, par voie intraveineuse lente, sur une durée de 12 heures.
Devant la persistance de la fièvre et de syndrome inflammatoire ; 2 patients ayant reçu une 2eme dose d’IGIV.
45 malades (soit 20%) n’ont pas reçu d’IGIV ; 40 malades (soit 17,7%) parce qu’ils sont vus tardivement (plus de 10 jours) avec un bilan cardiaque normale et 5 malades (soit 2,22%) n’ont pas reçu d’IGIV car il n’était pas disponible à l’hôpital et les parents n’avaient pas les moyens pour l’acheter.
6.2. Acide Acétyle salicylique AAS Aspirine :
A dose anti-inflammatoire 80 à 100 mg/kg/j en 4 prises : 100% Relais par une dose antiagrégant plaquettaire 3 à 5 mg/kg/j : 100%
6.3. Méthyl prednisolone :
Les bolus de solumédrol (1g/1,73 m² /J) sont administrés dans 12 cas qu’ayant des facteurs de mauvais pronostique (âge inférieure à 1 an, sexe masculin, fièvre prolongée, VS accélérée 100 (mm /1éré h), durée d’augmentation de VS plus 30 J, (Hb10g/dl), trouble de rythme, cardiomégalie, anomalie à l’ECG).
6.4. Les anticoagulants :
Les 3 malades ayant un anévrysme géant ont reçu une héparinothérapie (fraxiparine) suivie d'un traitement par les anti-vitamines K et/ou persantine.
7. EVOLUTION
7.1. A court terme: Clinique :
L’évolution est marquée par une amélioration progressive de l’état général, avec une apyrexie obtenue dans les 24 h après début de traitement, sauf chez les 2 malades qui ont bénéficié une 2ème dose d’IGIV .La desquamation des extrémités est apparue tardivement entre 7 à 20 jours.
Biologie :
Diminution progressive de syndrome inflammatoire avec normalisation au début de la CRP suivi par normalisation de la VS entre 2 et 10 semaines.
Le taux de plaquettes augmente au cours de l’évolution pour atteindre son maximum entre 2eme et 3eme semaine puis régresse progressivement.
7.2. A moyen et à long terme:
L’évolution à long terme était favorable chez tous les patients avec un suivi en consultation de cardio-pédiatrie chez Pr Bentahila.
Les malades qui ne présentaient pas d’anomalies échocardiographiques sont suivis (et sont mis sous aspirine dose ani-inflammatoire) jusqu’à disparition du syndrome inflammatoire biologique, puis ils sont mis sous aspirine dose antiagrégant plaquettaire pendant 3 mois et on continuait à revoir ces malades en consultation de cardio-pédiatrie 1 fois par an.
Concernant les malades porteurs d’une atteinte coronaire le suivi à long terme se fait en consultation chaque 6 mois avec la réalisation d’un ECG qui n’a inscrit chez aucun malade un trouble de repolarisation ou signe d’ischémie et de l’échographie trans-thoracique de control par Pr Bentahila.
Le recul de malade varie de 1 à 156 mois.
Alors on note chez tous les malades ayant une dilatation coronaire l’évolution était favorable avec une régression progressive de cette dilatation jusqu’à sa disparition en en moyen en 9 mois.
Ainsi pour les 3 malades ayant des anévrysmes géants l’évolution était favorable :
Le 1er malade : (Hamza EL) qu’il avait un anévrysme de CD:9 mm et IVA : 6,2 mm en Décembre 2006, on note une régression progressive de la dilatation avec un dernier contrôle échographique en Mars 2014 qu’il a trouvé diamètre de CG:3,2 mm, IVA : 3,5 mm et CD : 8 mm. Le malade est toujours sous aspirine et persantine avec un recul de 8 ans.
Le 2ème malade : (Omar El) qu’il avait un anévrysme d’IVA : 11 mm et CD : 4,9 mm en juillet 2010, on note une régression progressive de la dilatation (sous aspirine et persantine) avec un dernier contrôle échographique en juin 2012 qu’il a trouvé diamètre d’IVA : 9,3 mm et CD : 2,6 m, puis le patient est perdu de vue.
Le 3ème malade : (Yassine A) qu’il avait un anévrysme de CG:9,3 mm et IVA : 8,2 mm CX : 5,6 mm et CD : 6,2 mm en juillet 2010, on note une régression progressive de la dilatation avec un dernier contrôle échographique en juin 2015 qu’il a trouvé le diamètre de CG:4,7 mm, IVA : 4,3 mm et CD : 4,3 mm.il est suivi en consultation sous aspirine dose anti agrégeant plaquettaire par voie orale, avec un recul de 5 ans.
1. HISTORIQUE :
L'histoire peut fournir des indications importantes pour le diagnostic et le traitement ainsi que pour la compréhension de la physiopathologie et la recherche de l'étiologie de la maladie de Kawasaki (MK) :
En 1949, dans un rapport sur une petite fille de 9 mois décédée à la suite d'un anévrisme de l'artère coronaire ; Sinclair et Nitsch [168] décrivent que les signes cliniques de l'enfant ressemblaient à la forme bénigne du syndrome de Stevens-Johnson (SJS), en plus elle avait une périarthrite noueuse infantile (PN), qui était la cause immédiate de l'anévrisme qui a mené à sa mort.
Dans les discussions post-mortem, un pédiatre a noté qu’il avait vu trois cas récents [non mortels] avec la même histoire et des symptômes similaires. Le syndrome commence par une fièvre de 4-5 jours, tous les enfants présentaient une lymphadénite, une stomatite et une conjonctivite suivie d’une éruption cutanée soit morbilliforme ou bulleuse. Les signes d’encéphalite, d’une pneumonie, d’une myocardite pouvaient ou non être présents. Ils ont également eu un pouls rapide et un taux élevé de globules blancs. Contrairement à l’enfant de 9 mois, ces enfants n’ont pas connu de séquelles [129, 130].
En 1960, Itoga et Yamagishi, les pédiatres de l'Université Keio [131], signalent que, depuis 1954, ils avaient traité avec des stéroïdes 20 cas d'une maladie infantile non mortelles qu'ils ont appelé « syndrome Mucocutanéo-culaire » (MCOS). Leur description des signes cliniques ressemblait aux autres cas non mortels de la périarthrite noueuse infantile IPN. Tous les enfants avaient entre 2 mois et 7 ans dont 95% étaient âgés de moins de 2 ans. Tous les patients présentaient de la fièvre, des éruptions cutanées, et une conjonctivite. Soixante
pour cent ont souffert de diarrhée, alors que 35% ont déclaré des vomissements, 35% avaient des adénopathies et vingt pour cent présentaient une arthrite. Aucune infection bactérienne n’a été retrouvée chez ces enfants, et tous les enfants ont survécu sans séquelles.
Itoga et Yamagashi [131]. Décrivirent que MCOS était une maladie fébrile aiguë qui touche particulièrement la peau, les muqueuses, et les yeux, et elle est donc une variante du syndrome de Stevens- Johnson.
L'année suivante, Kawasaki a vu son premier cas d'un enfant dont les signes cliniques ressemblaient étroitement à ceux rapportés par Itoga et Yamagishi [55, 132]. Le patient était un garçon de 4 ans, ayant guéri spontanément de sa maladie et déclaré « diagnostic inconnu ». Kawasaki a estimé que le syndrome clinique était bénin, sans séquelles. Il a rapporté les sept premiers cas de « syndrome de fièvre non scarlatiniforme avec desquamation » en 1962 dans la réunion du Groupe de Chiba district pediatric de l'Association japonaise de pédiatrie [133].
En 1964, lui et ses superviseurs cliniques, ont réuni 20 cas qu’ils présentaient à la 15ème réunion orientale et centrale pédiatrique japonaise à Matsumoto [134]. Comme Itoga et Yamagishi avant, Kosaki et Kawasaki étiquettent leurs cas comme « syndrome muco-cutanéo- oculaire ».
En 1967, Kawasaki a publié sa série de 50 patients au Japon dans le Journal de l'allergie [135]. Dans ce document, Kawasaki a abandonné le terme de MCOS, faisant valoir que le terme était historiquement confus et cliniquement non spécifique. Il a souligné que MCOS était utilisé comme syndrome de
Stevens-Johnson, et que différents auteurs ont utilisé divers combinaisons de signes cliniques pour décrire le MCOS.
Kawasaki a souligné que ses patients présentaient dans 68% des cas une lymphadénopathie cervicale. Afin de distinguer sa description des signes de ceux déclarés par Itoga et Yamagishi, Kawasaki a fait valoir qu'il avait découvert un nouveau syndrome ou, au moins, un syndrome distinct.
Il l’a nommé syndrome lympho-adéno-cutanéo-muqueux fébrile de l’enfant sous l’acronyme ≪ MCLS ». Le rapport de Kawasaki a conduit à un débat sur le lien possible entre le syndrome qu'il a décrit et des complications cardiaques.
Takajiro Yamamoto, chef du service de pédiatrie à Saint-Tokyo Luke's Hospital, a été le premier à soupçonner une atteinte cardiaque dans les cas non mortels de MCLS [136]. En Décembre 1966, un de ses patients présentait les signes cliniques que Kawasaki avait décrits, avec des signes d’insuffisance cardiaque congestive.
En 1968, Yamamoto et Kimura [136]. Ont publié un rapport de 23 patients, dont 11 (48%) présentaient des anomalies détectées par électrocardiogramme. Ces résultats ont persuadé Yamamoto que l’atteinte cardiaque est une caractéristique commune de ce syndrome.
En 1970, L'enquête japonaise nationale demande que les cliniciens signalent toute issue fatale se produisant chez les patients ayant le MCLS [88]. Le résultat de cette demande a révélé 10 morts brutales secondaires à une thrombose d’anévrisme [137]. Cette constatation a contribué à établir que la vascularite coronaire est une complication du MCLS.
En 1971, Eunice Larson, un pathologiste pédiatrique à l’Hôpital Kauikeolani à Honolulu, a effectué une autopsie d'un nourrisson de 10 mois américano-japonais qui est mort d’une thrombose de l'artère coronaire [138].
Déconcerté par le cas, Larson a ensuite envoyé le rapport d'autopsie à son ancien professeur, Benjamin Landing, pathologiste à Children's Hospital de Los Angeles [139]. Landing informait Larson que, dans un récent voyage au Japon, il avait pris connaissance d'un syndrome décrit par Kawasaki qui ressemblait à son cas.
En avril 1973, Larson modifie son diagnostic en faveur d’une maladie coronarienne noueuse infantile « maladie de Kawasaki » avec une vascularite nécrosante généralisée et une thrombose des artères coronaires.
Le comité de recherche japonais (JRC) du MLCS a conçu la première définition de cas comme un outil pour la recherche épidémiologique et non pour le diagnostic clinique ; la définition permettrait de différencier ce nouveau syndrome d'autres maladies similaires, en particulier du syndrome de Steven Johnson (SJS), de la scarlatine, et du rhumatisme articulaire aigu. Cette définition initiale nécessitait la présence de la fièvre et au moins trois des quatre critères cliniques qui sont l’injection conjonctivale, l’exanthème, l’énanthème, et le changement des extrémités. Les adénopathies cervicales n’étaient pas incluses dans les critères.
Le JRC a révisé la définition des cas pour la deuxième enquête nationale en 1972 (tableau 1). Aussi, le comité a maintenu les critères du diagnostic et a considéré l’atteinte coronaire comme complication de ce syndrome [140].
Tableau 3
Comité de recherche Japonais MCLS (JRC) Critères, 1972 symptômes indispensables (numéro 1, plus trois de 2 à 5)
1. Fièvre continue 5 jours ou plus, ne répondant pas aux traitements antibiotiques
2. Injection conjonctivale bilatérale 3. Modifications des extrémités
a. Œdème/ Induration (phase initiale)
b. Erythème des paumes et des plantes (première étape)
c. Desquamation du bout des doigts (phase de convalescence) 4. Changements au niveau des lèvres et de la bouche
a. Sécheresse, rougeur et fissuration des lèvres
b. Gonflement des papilles de la langue (aspect framboisé) c. Rougeur diffuse de la muqueuse buccale et du pharynx
5. Exanthème polymorphe du tronc du corps sans vésicules ni croûtes
Tableau 3: La seconde révision des critères, en 1974, a ajouté l’adénopathie cervicale comme l'un des six critères du diagnostic [141].
2. ANATOMOPATHOLOGIE :
La MK touche essentiellement les artères de moyen calibre, plus particulièrement les artères coronaires mais elle peut atteindre de façon plus rare les artères de gros calibre, les artérioles et les capillaires [150].
Un mécanisme sollicitant le système immunitaire est surement impliqué dans la pathogénie, des perturbations immunologiques étant constatées durant le premier stade de la maladie.
En effet, plusieurs éléments immunitaires sont mis en jeu :
l’activation des monocytes et des macrophages produisant des interleukines (IL) 1-beta, IL-6 et du facteur de nécrose tumorale – α (TNF-α) dont des taux élevés ont été constatés
l’activation des LT et lymphocytes B (LB)
l’activation des cellules de l’endothélium vasculaire et l’adhésion leucocytaire avec induction du processus de nécrose fibrinoïde via la production d’anticorps anti-cellules endothéliales [151].
C’est pour cette raison qu’a été évoquée la cause toxinique de la maladie qui impliquerait des superantigènes. Néanmoins, aucune preuve absolue en ‘a été démontrée concernant la responsabilité de superantigènes dans le déclenchement de la maladie.
Différents événements se succèdent pour aboutir à la formation puis à la progression des lésions au niveau des artères, avec la présence d’atteintes à des stades différents chez un même sujet [152].
Tout d’abord, le média va être touchée par l’inflammation avec l’apparition d’un œdème du au gonflement des cellules endothéliales et à la dissociation des cellules musculaires lisses, elles-mêmes entrainées par l’augmentation de la perméabilité des vaisseaux lié à une augmentation de la concentration en Facteur de Croissance Endothélial Vasculaire (VEGF). Au bout d’une semaine apparait un infiltrat de polynucléaires neutrophiles puis de lymphocytes T CD 8 +, mais aussi de cellules sécrétant des immunoglobulines de type A ainsi que de monocytes et macrophages. Ces phénomènes entrainent la destruction de la limitante élastique interne et une prolifération de fibroblastes.
L’amplification du phénomène inflammatoire va se traduire par le développement d’une fibrose de la paroi vasculaire et de cicatrices avec un épaississement de l’intima et un amincissement de la média [152].
Lorsque les phénomènes inflammatoires dépassent les processus de guérison, et que la paroi vasculaire devient incapable de résister à la pression artérielle, on assiste à une dilatation de la lumière vasculaire. La destruction de la limitante élastique interne semble jouer un rôle principal dans la formation des anévrismes [143,149].
La rupture des artères coronariennes est extrêmement rare, mais peut se produire au cours de la phase subaiguë [144,145].
La sténose progressive résulte du remodelage actif avec prolifération intimale et néoangiogenèse ; l’intima est nettement épaissie et se compose de microvaisseaux disposés linéairement et d’une couche qui est riche en cellules musculaires lisses et en couches fibreuses. Plusieurs facteurs de croissance sont
