Académie d’Orléans -Tours Université François-Rabelais

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Académie d’Orléans-Tours Université François-Rabelais

FACULTÉ DE MÉDECINE DE TOURS

Année 2012

THÈSE

Pour le

DOCTORAT en MÉDECINE

Diplôme d’Etat

Par

Romain HUMBERT

Né le 22 septembre 1981 à Chambray les Tours

Présentée et soutenue publiquement le 28 novembre 2012

Quelles sont les données de la littérature sur la prise en charge que le médecin généraliste doit proposer au patient dont l’Examen Cardio-Vasculaire de Non Contre-

Indication à la pratique d’un sport en compétition est pathologique ?

Jury

Président du jury : Monsieur le Professeur COSNAY P.

Membres du jury : Monsieur le Professeur LAFFON M.

Monsieur le Professeur PATAT F.

Monsieur le Docteur DEROUET P.

Directeur de thèse : Monsieur le Docteur FERRAGU A.

(2)

1^er septembre 2012

UNIVERSITE FRANCOIS RABELAIS FACULTE DE MEDECINE DE TOURS

DOYEN

Professeur Dominique PERROTIN

VICE-DOYEN Professeur Daniel ALISON

ASSESSEURS

Professeur Christian ANDRES, Recherche

Professeur Christian BINET, Formation Médicale Continue Professeur Laurent BRUNEREAU, Pédagogie

Professeur Patrice DIOT, Recherche clinique

SECRETAIRE GENERALE Madame Fanny BOBLETER

********

DOYENS HONORAIRES Professeur Emile ARON (†) – 1962-1966 Directeur de l’Ecole de Médecine - 1947-1962 Professeur Georges DESBUQUOIS (†)- 1966-1972

Professeur André GOUAZÉ - 1972-1994 Professeur Jean-Claude ROLLAND – 1994-2004

PROFESSEURS EMERITES

Professeur Alain AUTRET Professeur Jean-Claude BESNARD

Professeur Patrick CHOUTET Professeur Guy GINIES Professeur Olivier LE FLOCH Professeur Chantal MAURAGE Professeur Léandre POURCELOT

Professeur Michel ROBERT Professeur Jean-Claude ROLLAND

PROFESSEURS HONORAIRES

MM. Ph. ANTHONIOZ - A. AUDURIER – Ph. BAGROS - G. BALLON – P.BARDOS - J. BARSOTTI A. BENATRE - Ch. BERGER –J. BRIZON - Mme M. BROCHIER - Ph. BURDIN - L. CASTELLANI J.P. FAUCHIER - B. GRENIER – M. JAN –P. JOBARD - J.-P. LAMAGNERE - F. LAMISSE – J. LANSAC

J. LAUGIER - G. LELORD - G. LEROY - Y. LHUINTRE - M. MAILLET - Mlle C. MERCIER – E/H. METMAN - J. MOLINE - Cl. MORAINE - H. MOURAY - J.P. MUH - J. MURAT - Mme T. PLANIOL - Ph.

RAYNAUD - Ch. ROSSAZZA - Ph. ROULEAU - A. SAINDELLE - J.J. SANTINI - D. SAUVAGE - M.J. THARANNE - J. THOUVENOT - B. TOUMIEUX - J. WEILL.

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PROFESSEURS DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

MM. ALISON Daniel Radiologie et Imagerie médicale ANDRES Christian Biochimie et Biologie moléculaire

ANGOULVANT Denis Cardiologie

ARBEILLE Philippe Biophysique et Médecine nucléaire AUPART Michel Chirurgie thoracique et cardiovasculaire

BABUTY Dominique Cardiologie

Mme BARILLOT Isabelle Cancérologie ; Radiothérapie

MM. BARON Christophe Immunologie

BAULIEU Jean-Louis Biophysique et Médecine nucléaire BERNARD Louis Maladies infectieuses ; maladies tropicales BEUTTER Patrice Oto-Rhino-Laryngologie

BINET Christian Hématologie ; Transfusion

BODY Gilles Gynécologie et Obstétrique

BONNARD Christian Chirurgie infantile

BONNET Pierre Physiologie

Mme BONNET-BRILHAULT Frédérique Physiologie

MM. BOUGNOUX Philippe Cancérologie ; Radiothérapie

BRILHAULT Jean Chirurgie orthopédique et traumatologique BRUNEREAU Laurent Radiologie et Imagerie médicale

BRUYERE Franck Urologie

BUCHLER Matthias Néphrologie

CALAIS Gilles Cancérologie ; Radiothérapie CAMUS Vincent Psychiatrie d’adultes

CHANDENIER Jacques Parasitologie et Mycologie

CHANTEPIE Alain Pédiatrie

COLOMBAT Philippe Hématologie ; Transfusion

CONSTANS Thierry Médecine interne ; Gériatrie et Biologie du vieillissement

CORCIA Philippe Neurologie

COSNAY Pierre Cardiologie

COTTIER Jean-Philippe Radiologie et Imagerie médicale

COUET Charles Nutrition

DANQUECHIN DORVAL Etienne Gastroentérologie ; Hépatologie DE LA LANDE DE CALAN Loïc Chirurgie digestive

DE TOFFOL Bertrand Neurologie

DEQUIN Pierre-François Thérapeutique ; médecine d’urgence DESTRIEUX Christophe Anatomie

DIOT Patrice Pneumologie

DU BOUEXIC de PINIEUX Gonzague Anatomie & Cytologie pathologiques DUMONT Pascal Chirurgie thoracique et cardiovasculaire

FAUCHIER Laurent Cardiologie

FAVARD Luc Chirurgie orthopédique et traumatologique FOUQUET Bernard Médecine physique et de Réadaptation

FRANCOIS Patrick Neurochirurgie

FUSCIARDI Jacques Anesthésiologie et Réanimation chirurgicale ; médecine d’urgence

GAILLARD Philippe Psychiatrie d'Adultes

GOGA Dominique Chirurgie maxillo-faciale et Stomatologie GOUDEAU Alain Bactériologie -Virologie ; Hygiène hospitalière

GOUPILLE Philippe Rhumatologie

GRUEL Yves Hématologie ; Transfusion

GUILMOT Jean-Louis Chirurgie vasculaire ; Médecine vasculaire GUYETANT Serge Anatomie et Cytologie pathologiques

HAILLOT Olivier Urologie

HALIMI Jean-Michel Thérapeutique ; médecine d’urgence (Néphrologie et Immunologie clinique)

HERAULT Olivier Hématologie ; transfusion HERBRETEAU Denis Radiologie et Imagerie médicale

Mme HOMMET Caroline Médecine interne, Gériatrie et Biologie du vieillissement

(4)

MM. HUTEN Noël Chirurgie générale

LABARTHE François Pédiatrie

LAFFON Marc Anesthésiologie et Réanimation chirurgicale ; médecine d’urgence

LARDY Hubert Chirurgie infantile

LASFARGUES Gérard Médecine et Santé au Travail

LEBRANCHU Yvon Immunologie

LECOMTE Thierry Gastroentérologie ; hépatologie ; addictologie

LEMARIE Etienne Pneumologie

MM. LESCANNE Emmanuel Oto-Rhino-Laryngologie LINASSIER Claude Cancérologie ; Radiothérapie

LORETTE Gérard Dermato-Vénéréologie

MACHET Laurent Dermato-Vénéréologie

MAILLOT François Médecine Interne

MARCHAND Michel Chirurgie thoracique et cardiovasculaire MARCHAND-ADAM Sylvain Pneumologie

MARRET Henri Gynécologie et Obstétrique

MEREGHETTI Laurent Bactériologie-Virologie ; Hygiène hospitalière

MORINIERE Sylvain O.R.L.

MULLEMAN Denis Rhumatologie

PAGES Jean-Christophe Biochimie et biologie moléculaire

PAINTAUD Gilles Pharmacologie fondamentale, Pharmacologie clinique PATAT Frédéric Biophysique et Médecine nucléaire

PERROTIN Dominique Réanimation médicale ; médecine d’urgence PERROTIN Franck Gynécologie et Obstétrique

PISELLA Pierre-Jean Ophtalmologie

QUENTIN Roland Bactériologie-Virologie ; Hygiène hospitalière

ROBIER Alain Oto-Rhino-Laryngologie

ROINGEARD Philippe Biologie cellulaire

ROSSET Philippe Chirurgie orthopédique et traumatologique ROYERE Dominique Biologie et Médecine du développement et de la

Reproduction

RUSCH Emmanuel Epidémiologie, Economie de la Santé et Prévention

SALAME Ephrem Chirurgie digestive

SALIBA Elie Biologie et Médecine du développement et de la Reproduction

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THOMAS-CASTELNAU Pierre Pédiatrie

Mme TOUTAIN Annick Génétique

MM. VAILLANT Loïc Dermato-Vénéréologie

VELUT Stéphane Anatomie

WATIER Hervé Immunologie.

PROFESSEUR DES UNIVERSITES DE MEDECINE GENERALE

Mme LEHR-DRYLEWICZ Anne-Marie Médecine Générale

PROFESSEURS ASSOCIES

Mmes HUAS Caroline Médecine Générale

RENOUX-JACQUET Cécile Médecine Générale

M. ROBERT Jean Médecine Générale

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MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES - PRATICIENS HOSPITALIERS

Mmes ANGOULVANT Theodora Pharmacologie fondamentale ; pharmacologie clinique : addictologie

BAULIEU Françoise Biophysique et Médecine nucléaire

M. BERTRAND Philippe Biostatistiques, Informatique médicale et Technologies de Communication

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BLASCO Hélène Biochimie et biologie moléculaire

M BOISSINOT Eric Physiologie

CORTESE Samuele Pédopsychiatrie

DESOUBEAUX Guillaume Parasitologie et mycologie

Mmes DUFOUR Diane Biophysique et Médecine nucléaire EDER Véronique Biophysique et Médecine nucléaire

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Mmes FOUQUET-BERGEMER Anne-Marie Anatomie et Cytologie pathologiques

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M. GIRAUDEAU Bruno Biostatistiques, Informatique médicale et Technologies de Communication

Mme GOUILLEUX Valérie Immunologie

MM. GUERIF Fabrice Biologie et Médecine du développement et de la Reproduction

GYAN Emmanuel Hématologie, transfusion

M. HOARAU Cyrille Immunologie

M. HOURIOUX Christophe Biologie cellulaire

Mmes LARTIGUE Marie-Frédérique Bactériologie-Virologie ; Hygiène hospitalière LE GUELLEC Chantal Pharmacologie fondamentale ; Pharmacologie clinique

MACHET Marie-Christine Anatomie et Cytologie pathologiques

MARUANI Annabel Dermatologie

MM. PIVER Eric Biochimie et biologie moléculaire

ROUMY Jérôme Biophysique et médecine nucléaire in vitro Mme SAINT-MARTIN Pauline Médecine légale et Droit de la santé M. TERNANT David Pharmacologie – toxicologie

Mme VALENTIN-DOMELIER Anne-Sophie Bactériologie – virologie ; hygiène hospitalière M. VOURC’H Patrick Biochimie et Biologie moléculaire

MAITRES DE CONFERENCES

Mmes BOIRON Michèle Sciences du Médicament ESNARD Annick Biologie cellulaire

M. LEMOINE Maël Philosophie

Mme MONJAUZE Cécile Sciences du langage - Orthophonie M. PATIENT Romuald Biologie cellulaire

MAITRE DE CONFERENCES ASSOCIE

Mmes HUAS Caroline Médecine Générale RENOUX-JACQUET Cécile Médecine Générale M. ROBERT Jean Médecine Générale

CHERCHEURS C.N.R.S. – INSERM

MM. BIGOT Yves Directeur de Recherche CNRS – UMR CNRS 6239

BOUAKAZ Ayache Chargé de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930 Mmes BRUNEAU Nicole Chargée de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930

CHALON Sylvie Directeur de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930

MM. COURTY Yves Chargé de Recherche CNRS – U 618

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GAUDRAY Patrick Directeur de Recherche CNRS – UMR CNRS 6239 GOUILLEUX Fabrice Directeur de Recherche CNRS – UMR CNRS 6239

Mmes GOMOT Marie Chargée de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930 HEUZE-VOURCH Nathalie Chargée de Recherche INSERM – U 618

MM. LAUMONNIER Frédéric Chargé de Recherche INSERM - UMR CNRS-INSERM 930 LE PAPE Alain Directeur de Recherche CNRS – U 618

Mmes MARTINEAU Joëlle Chargée de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930 POULIN Ghislaine Chargée de Recherche CNRS – UMR CNRS-INSERM 930

CHARGES D’ENSEIGNEMENT Pour l’Ecole d’Orthophonie

Mme DELORE Claire Orthophoniste

MM. GOUIN Jean-Marie Praticien Hospitalier

MONDON Karl Praticien Hospitalier

Mme PERRIER Danièle Orthophoniste

Pour l’Ecole d’Orthoptie

Mme LALA Emmanuelle Praticien Hospitalier

M. MAJZOUB Samuel Praticien Hospitalier

Pour l’Ethique Médicale

Mme BIRMELE Béatrice Praticien Hospitalier

CHERCHEURS C.N.R.S. – INSERM

MM. BIGOT Yves Directeur de Recherche CNRS – UMR CNRS 6239

BOUAKAZ Ayache Chargé de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930 Mmes BRUNEAU Nicole Chargée de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930

CHALON Sylvie Directeur de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930

MM. COURTY Yves Chargé de Recherche CNRS – U 618

GAUDRAY Patrick Directeur de Recherche CNRS – UMR CNRS 6239 GOUILLEUX Fabrice Directeur de Recherche CNRS – UMR CNRS 6239

Mmes GOMOT Marie Chargée de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930 HEUZE-VOURCH Nathalie Chargée de Recherche INSERM – U 618

MM. LAUMONNIER Frédéric Chargé de Recherche INSERM - UMR CNRS-INSERM 930 LE PAPE Alain Directeur de Recherche CNRS – U 618

Mmes MARTINEAU Joëlle Chargée de Recherche INSERM – UMR CNRS-INSERM 930 POULIN Ghislaine Chargée de Recherche CNRS – UMR CNRS-INSERM 930

CHARGES D’ENSEIGNEMENT Pour l’Ecole d’Orthophonie

Mme DELORE Claire Orthophoniste

MM. GOUIN Jean-Marie Praticien Hospitalier

MONDON Karl Praticien Hospitalier

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Remerciements

A Monsieur le Professeur Cosnay

Pour nous avoir fait l’honneur d’accepter de présider cette thèse.

Pour votre patience et votre pédagogie qui ont marqué mon externat.

Veuillez accepter ma reconnaissance et mon sincère respect.

A Monsieur le Professeur Laffon

Je vous remercie d’avoir accepté de participer au jury de cette thèse.

Le sujet n’aurait pas été traité sans votre pertinence.

Veuillez recevoir l’assurance de mon profond respect.

A Monsieur le Professeur Patat

En témoignage respectueux de l’honneur que vous me faites en acceptant de participer au jury de cette thèse.

A Monsieur le Docteur Derouet

Pour le temps que vous m’avez accordé pour la rédaction de cette thèse.

Je vous remercie de votre éclairage de praticien, spécialiste en cardiologie et en sport, et votre expertise de chef de service.

A Monsieur le Docteur Ferragu

Pour m’avoir fait mûrir l’envie de pratiquer la médecine du sport, Pour m’avoir accueilli, par tout temps, dans cette belle tête de Brenne, Pour m’avoir inculqué la rigueur hospitalière en médecine de famille, Pour m’avoir proposé ce sujet qui m’a passionné,

Merci.

(8)

A Louis et Thomas

Pour avoir permis que la rédaction de cette thèse ne se fasse pas dans un triste calme.

Pour avoir éclairé mes jours et certaines de mes nuits.

A Sylve

Pour ta patience, pour mes difficultés rédactionnelles, ton investissement dans mes projets, ta tolérance à mes débordements et reports de dates…

Merci de ta constance, ton sourire illumine ma vie.

A mes sœurs

Merci Stéphanie pour les avis et le temps que tu as consacré à ce travail, sans ta relecture attentive, mes lacunes orthographiques auraient risqué de transparaître bien plus. Merci Charlotte et Margaux pour votre soutien indéfectible malgré vos études prenantes.

A ma mère

Pour ta compréhension, ta gentillesse sans cesse mise à l’épreuve. Merci également pour ton œil averti sur ce travail, toi qui a été félicitée pour ta thèse.

A mon père

Pour m’avoir dissuadé d’entreprendre ton métier, pour mieux mettre à l’épreuve ma vocation. Pour avoir eu cette confiance en ma pratique en me confiant temporairement tes patients. Pour tes nuits d’examens par procuration. Merci de ta vision pragmatique et rigoureuse sur cette écriture.

A ma famille

Pour avoir supporté ces sempiternelles discussions médicales qui ont émaillé les repas de ces dernières années. Merci de votre compréhension pour les nombreuses à venir.

Merci d’avoir tout fait pour être présents pour cette soutenance.

(9)

A ma belle-famille

Pour votre connaissance des thèses, d’autant que les vôtres sont l’objet d’un travail exclusif de troisième cycle. Merci belle-maman pour vos heures passées en relecture.

Merci de m’avoir à ce point accueilli au sein de cette grande et belle famille. Vous savez pourquoi mes pensées vont vers vous.

A mes amis

Pour ces années en faluche, qui ont marqué une décennie d’études. Pour vos engagements associatifs qui nous ont permis de réaliser tant de choses rarement utiles mais toujours indispensables. Pour ces mondes fantastiques que nous avons conçus parfois et parcourus de nos imaginations. Pour avoir été présents quand nous avons fini par devenir adultes. Pour ces vacances ubuesques. Pour des budgets gomme. Pour vous, gens extraordinaires dans le travail, qui l’êtes autant comme amis aujourd’hui.

(10)

TABLE DES MATIERES

Introduction ... 13

I. Mortalité cardiovasculaire et sport ... 14

A. Définition de la mort subite ... 14

B. Mécanismes de survenue ... 14

1. Stress cardiovasculaire direct ... 14

a. Augmentation du Débit Cardiaque (DC) pour la hausse des consommations périphériques en O2 ... 15

b. Ischémie à l’effort ou pendant la récupération ... 15

2. Stress cardiovasculaire indirect ... 16

a. au plan neuronal ... 16

b. Sur le plan hydro-électrolytique et acido-basique ... 16

c. Au niveau des risques de l’ischémie... 17

d. Conditions nécessaires pour des arythmies à l’effort ... 17

C. Synthèse des éléments de l’ENCI ... 18

3. Interrogatoire ... 18

4. Auscultation ... 20

5. Examen physique ... 21

6. ECG ... 21

7. Particularités du sportif de haut niveau ... 24

II. Pathologies à suspecter et dépister ... 25

A. Avant 35 ans ... 26

1. Cardio Myopathie Hypertrophique (CMH) ... 26

a. Définition ... 26

b. Cliniquement ... 27

c. L'ECG ... 27

d. Examens complémentaires ... 27

e. Sports autorisés ... 28

2. Anomalies congénitales des coronaires ... 29

c. L'ECG ... 30

3. Valvulopathies et malformations complexes ... 31

(11)

c. L'ECG ... 32

4. Myocardite ... 36

c. L'ECG ... 37

5. Syndrome de Marfan ... 38

c. L'ECG ... 39

6. Canalopathies ... 40

c. L'ECG ... 42

7. Dysplasies Ventriculaires Droites Arythmogènes (DVDA) ... 46

c. L'ECG ... 47

8. Repolarisations précoces ... 50

c. L'ECG ... 50

9. Wolf Parkinson White (WPW) et autres PR courts ... 52

(12)

c. L'ECG ... 52

10. Autres causes ... 54

B. Après 35 ans ... 55

1. Coronaropathies ... 55

c. L'ECG ... 56

Conclusion ... 59

ANNEXES ... 61

Annexe 1 : Autoquestionnaire à remettre au sportif avant l’ENCI ... 61

Annexe 2 : Rappel des critères ECG de repos nécessitant un avis cardiologique avant de délivrer un certificat de non contre-indication à la pratique d’un sport en compétition ... 63

Annexe 3 : Dépense énergétique en MET de différentes activités ... 64

Annexe 4 : Score diagnostique proposé par Schwartz ... 65

Annexe 5: Recommandations édictées par le Club des Cardiologues du Sport ... 66

Bibliographie... 67

(13)

Introduction

Les médecins généralistes français signent l’essentiel des 16,78 millions de licences et autres titres de participation délivrés annuellement [1, 2]. Mais le nombre de personnes potentiellement concernées par la mort subite du sportif est bien supérieur, sachant que 71% des plus de 15 ans ont une activité physique [3]. Même si le risque est lié à l’esprit de compétition (qui engendre une augmentation de VO2max).

Ces dernières années, les recommandations ont évolué à propos de l’Examen de Non Contre-Indication (ENCI). L’épreuve de Ruffier Dickson, autrefois centrale dans l’ENCI, a été remise en question. Elle n’est aujourd’hui validée que dans le suivi de l’entraînement.

Les expériences Japonaise et Italienne ont mis en évidence l’intérêt de l’Electrocardiogramme (ECG) dans l’ENCI. Ceci a amené au consensus des cardiologues Européens qui demande aux médecins d’effectuer un ECG biannuel dès l’âge de 12 ans. De leur côté, les cardiologues du sport français préconisent actuellement un ECG triannuel entre 12 et 35 ans puis, après 35 ans une Epreuve d’Effort (EE) selon les facteurs de risque cardio-vasculaires. Ils décomposent l’ENCI en trois temps : l’interrogatoire, l’examen physique et l’ECG.

Mais en cas d’anomalie(s) décelée(s) au cours l’ENCI, quelle est l’attitude à adopter ?

De multiples études ont été réalisées par des spécialistes pour chaque pathologie. Notre thèse a pour objet de les centraliser afin de les rendre accessibles aux médecins généralistes.

Pour une anomalie de l’examen et en amont de la prise en charge spécialisée, quelle(s) exploration(s) demander, pour quelle(s) pathologie(s) suspectée(s), et quel(s) traitement(s) proposer (médicamenteux, paramédical, physique à visée rééducative) et quelle surveillance mettre en place ?

Notre thèse pourra alors servir de support au médecin généraliste dans le cas d’un patient avec un ENCI pathologique.

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I. Mortalité cardiovasculaire et sport

A. Définition de la mort subite

Selon l’OMS, la mort subite est une mort naturelle, non traumatique et non iatrogène, inattendue, sur un cœur supposé sain, rapide, dans l’heure suivant le début des symptômes, survenant pendant l’effort et jusqu’à une heure après la fin de celui-ci.

Aussi ignore-t-on sciemment les décès survenant dans les 24 heures après les premiers éléments pathologiques.

La cause la plus fréquente de tous ces décès est liée aux pathologies cardiaques, aussi notre thèse s’intéressera à ces causes cardiologiques.

Le nombre annuel de décès liés à ces troubles est très certainement supérieur aux chiffres recensés, soit jusqu’à 2,3/100 000 sportifs par an. Il ne concerne en effet que les efforts considérés comme sportifs, et non ceux de l’activité quotidienne dite récréative [4] (Quid des morts subites d’un sujet sportif en dehors du sport, ou des décès survenant dans les 24 heures suivant l’activité physique).

Néanmoins, l’activité physique régulière diminue l’incidence des accidents cardiovasculaires, à fortiori lorsque les sujets à risque sont détectés [5].

Mais l’arrêt de la compétition peut sauver la vie de ces sujets à risque, selon la conférence de consensus de Bethesda, en 1994 :

"Il y a aujourd’hui des preuves définitives qu’un exercice très soutenu prédispose un athlète porteur de certaines anomalies cardiaques à une mort qui ne serait pas survenue autrement et que le retrait de la compétition prolonge, dans ce cas, la vie."

B. Mécanismes de survenue

1. Stress cardiovasculaire direct

Le stress cardiovasculaire direct est l’événement déclenchant de la mort subite.

(15)

a. Augmentation du Débit Cardiaque (DC) pour la hausse des consommations périphériques en O2

La tachycardie sinusale, qui permet d’augmenter le DC pendant l’effort, peut être à l’origine d’Extra Systoles.

Les holters de sportifs retrouvant des Extra Systoles Ventriculaires (ESV) fréquentes doivent occasionner un bilan complet et une surveillance [6, 7].

Leurs critères de gravité sont la survenue à l’effort, le polymorphisme, le nombre élevé, voire les salves (doublets, triplets ou plus), la prématurité (dans l’onde T du complexe précédant) ou la succession de cycles court-long (qui majore la dispersion des périodes réfractaires) [8].

Il est nécessaire de caractériser les ESV pour savoir si elles sont physiologiques ou si, à l’inverse, elles sont les premiers signes d’une Dysplasie Ventriculaire Droite Arythmogène (DVDA).

Les Troubles du Rythme Supra Ventriculaires peuvent également entraîner des Troubles du rythme Ventriculaires, en cas de cardiopathie sous-jacente [8].

La seconde raison de l’augmentation du DC est l’augmentation du Volume d’éjection systolique. Il augmente de l’ordre de 50%, lors de la Vo2max [9]. Sa variation est liée aux modifications des volumes télédiastoliques et télésystoliques du ventricule gauche. Il existe donc une modification de l’étirement de la paroi cardiaque et donc du réseau de Purkinje, à l’origine d’un nouveau risque de dysfonction rythmique sur la conduction [8, 10].

b. Ischémie à l’effort ou pendant la récupération

Il existe des cas de réaction paradoxale à l’Acétylcholine dans l’endothélium coronarien entraînant une vasoconstriction à l’effort et expliquant des angors à coronaires saines [11].

Les causes de dysfonctions endothéliales sont l’HTA, les dyslipidémies, le diabète, le tabac et l’obésité. (Vu l’intérêt du sport en prévention secondaire, il est

(16)

intéressant de noter l’insuffisance cardiaque comme autre cause, qui est forcément connue et suivie au moment de l’ENCI).

Les plaques athéromateuses sont un facteur favorisant l’hypoxie locale, à fortiori lors du sport. L’augmentation du DC provoque des forces de cisaillement sur ces plaques, entraînant des thromboses secondaires.

L’effort peut révéler des lésions coronaires à un stade précoce chez des sportifs jeunes.

2. Stress cardiovasculaire indirect

a. au plan neuronal

Le système nerveux sympathique est pro-arythmogène ce qui entraîne une dispersion des périodes réfractaires ainsi que des automatismes anormaux.

Le système nerveux parasympathique provoque une instabilité électrophysiologique et une inhomogénéité de perfusion.

Le système nerveux autonome, par son action favorisant l’activité contractile du cœur, provoque une hyperexcitabilité à l’effort.

b. Sur le plan hydro-électrolytique et acido-basique

Une perte de 5 à 10% de volume plasmatique est possible lors d’exercices prolongés.

Le pH sanguin peut être abaissé selon l’intensité de l’effort, notamment en anaérobie.

De plus, toute pathologie peut entrainer des troubles ioniques (gastro-entérite, drogues, médicaments,…) qui modifient le potentiel d’action des myocytes, d’où un

(17)

risque accru d’ES, de Tachycardies Ventriculaires (TV), de Fibrillation Ventriculaire (FV) ou de torsades de pointe.

c. Au niveau des risques de l’ischémie

L’ischémie va d’abord allonger la conduction avec une dispersion de l’activité électrique. Elle auto-entretient son aggravation par libération de protons H+ menant à la nécrose. L’hyperkaliémie secondaire à la nécrose raccourcit le QT, la conduction et fait risquer la FV.

d. Conditions nécessaires pour des arythmies à l’effort

Trois conditions sont nécessaires pour la survenue d’une arythmie mortelle: [10, 12]

- un substrat électrophysiologique anormal (en cas de coexistence de fibres myocardiques saines et altérées, par exemple dans les zones bordant certains IDM, entraînant une conduction inhomogène).

- un facteur déclenchant (ce sont les extrasystoles qui peuvent induire des arythmies ventriculaires).

- un facteur favorisant (c’est le plus souvent l’élévation du tonus

sympathique : stress avec catécholamines circulantes, début d’effort et tabac)

(18)

FACTEURS

DECLENCHANTS : - ESV

- PAUSE

FACTEURS FAVORISANTS : - STRESS

- DEBUT DE L’EFFORT - TABAC

SUBSTRAT

ELECTROPHYSIOLOGIQUE ANORMAL

TV/FV

Figure 1 : Triangle de Coumel

C. Synthèse des éléments de l’ENCI

Nous avons volontairement choisi une approche plus simple pour une meilleure appréhension de la part du médecin qui réalise un Examen de Non Contre-Indication.

3. Interrogatoire

Tout d’abord, il est nécessaire de repréciser que, au cours de l’ENCI, nous sommes confrontés à des sportifs qui attendent fréquemment en urgence relative (souvent la veille du début de saison), un sésame qu’ils considèrent souvent comme administratif. L’interrogatoire est donc biaisé par un sportif qui valorise l’effort et la tolérance à la douleur et minore donc souvent ses symptômes.

(19)

Selon la thèse de Jean-Christophe JAULIN qui nous a menés à conduire celle-ci, il est d’abord nécessaire de faire préciser les facteurs de risque cardio-vasculaire, qui sont ceux de la mort subite [13] :

- Antécédents familiaux de mort subite - Âge (plus ou moins de 35 ans)

- Sexe

- Hyper Tension Artérielle - Dyslipidémie

- Tabagisme - Diabète

Ils sont d’autant plus importants en cas de reprise de sport après une période de sédentarité.

Il est à noter que la mort subite concerne 11 fois moins les sportifs entraînés que les sportifs occasionnels.

D’après la thèse précitée, pour la formulation d’un auto-questionnaire en vue du dépistage des facteurs de risque de mort subite du sportif, il est nécessaire de rechercher :

- les antécédents familiaux cardio-vasculaires et de mort subite avant 50 ans, - les symptômes à l’effort, soit des palpitations, une dyspnée, un malaise ou des

douleurs thoraciques,

- les facteurs de risque cardio-vasculaires, - la prise de médicament ou de drogue.

En conclusion, il est utile de faire remplir au patient souhaitant un certificat de non contre-indication à la pratique du sport, le questionnaire validé par cette thèse (Annexe 1).

(20)

4. Auscultation

La première distinction à faire est la caractérisation, anorganique ou organique, d’un souffle éventuel. En effet, les souffles sont fréquents chez l’enfant entre 1 et 14 ans. Jusqu’à 50% des enfants scolarisés aurait un souffle asymptomatique anorganique. (14)

Les caractéristiques du souffle fonctionnel ou anorganique sont très évocatrices.

Le souffle est :

- isolé (il n’y a pas de signe physique ou fonctionnel et pas de retard staturo- pondéral chez l’enfant),

- non associé à des anomalies des bruits du cœur,

- systolique, bref (souvent proto ou méso-systolique), plus rarement continu (pour le souffle veineux),

- de timbre musical ou vibratoire, piaulant, - d’intensité modérée (< 3/6),

- de faible irradiation,

- et surtout VARIABLE dans le temps, selon la position de l’enfant, le cycle respiratoire et les mouvements de la tête. [15]

Un souffle qui a toutes les caractéristiques de l’innocence ne demande aucune exploration complémentaire. Il faut rassurer les parents sur la totale bénignité de ces souffles. [15, 16]

Autres anomalies auscultatoires [15] :

- Le dédoublement de B2 n’a de valeur pathologique que s’il est fixe (hyper débit pulmonaire ou bloc droit)

- Le click proto systolique correspond à l’ouverture sigmoïde, signe d’une lésion d’une valve aortique ou pulmonaire.

- Le click méso systolique correspond à une fuite mitrale, signe d’un prolapsus mitral ou une cardiomyopathie hypertrophique.

- Le galop type B3 (en début de diastole) peut être normal s’il est variable.

- Le galop type B4 (en fin de diastole) est forcément pathologique.

(21)

- Le frottement péricardique est le reflet de la présence d’un épanchement péricardique de quantité modérée (les tamponnades ne frottent pas).

5. Examen physique

Selon la recommandation de 2009, l’examen clinique à visée cardio-vasculaire doit contenir :

- la recherche d’un souffle cardiaque(en variant la position), - la palpation des artères fémorales,

- la recherche de signes cliniques de syndrome de Marfan,

- la mesure de la pression artérielle aux deux bras en position assise, - la mesure de la fréquence cardiaque de repos. [17]

Il est utile d’y ajouter la mesure du périmètre abdominal car il fait partie des facteurs de risque cardio-vasculaires, et à fortiori de mort subite.

6. ECG

La sensibilité de l’ECG est comprise entre 97 et 99%, sa spécificité entre 55 et 65%, sa valeur prédictive négative est de 96% et sa valeur prédictive positive est de 7

% [18, 19, 20]. La pratique systématique de l’ECG associée à l’interrogatoire et à l’examen physique permettrait de diminuer de 89 % l’incidence des accidents cardiaques et des morts subites chez les jeunes sportifs. Il est d’autant plus recommandé qu’il est simple à réaliser et reproductible.

À partir d’études non comparatives, nous savons que l’examen clinique seul ne peut détecter en moyenne que 3 à 6 % des pathologies cardiovasculaires dont l’hypertension artérielle, contre au moins 60 % de ces pathologies lorsque l’ECG de repos y est associé [17]. Un examen de médecine générale simple mais précis permet donc de dépister la plupart des maladies à risque de mort subite.

(22)

Il faut actuellement pratiquer un « ECG de repos 12 dérivations à partir de 12 ans, lors de la délivrance de la première licence, renouvelé ensuite tous les trois ans, puis tous les 5 ans à partir de 20 ans jusqu’à 35 ans. Il est souligné la nécessité de former à l’interprétation de l’ECG de repos les médecins qui ne sont pas familiers de cette technique et qui sont en charge des ENCI chez les sportifs pratiquant, notamment en compétition (connaissance des particularités de l’ECG chez l’enfant et chez les sportifs de haut niveau d‘entraînement, reconnaissance des anomalies devant conduire à un avis spécialisé) ». [17]

Les anomalies ECG qui nécessitent un avis cardiologique avant de délivrer un certificat de non contre-indication à la pratique d’un sport en compétition sont répertoriées au sein de la recommandation HAS de 2009 [17] :

 Rythme non sinusal

 Présence d’une extrasystole ventriculaire ou de plus d’une extrasystole supra-ventriculaire

 Onde P en DI ou DII ≥ 0,12 s et portion négative de l’onde P en V1 ≥ 0,1 mV et ≥ 0,04s

 Intervalle PR > 0,22 s

 Allongement progressif de l’intervalle PR jusqu’à une onde P non suivi d’un complexe QRS

 Onde P occasionnellement non suivie d’un complexe QRS

 Dissociation atrio-ventriculaire

 Intervalle PR < 0,12 s avec ou sans onde delta

 Aspect RSR’ en V1-V2 avec durée QRS ≥ 0,12 s

 Aspect RR’ en V5-V6 avec durée QRS ≥ 0,12 s

 Onde R ou R’ en V1 ≥ 0,5 mV avec ratio R/S ≥ 1

 Un des 3 critères d’hypertrophie ventriculaire gauche électrique suivants :

- indice de Sokolow-Lyon > 5 mV

- onde R ou S dans au moins 2 dérivations standards > 2 mV - indice de Sokolow-Lyon ≥ 3,5 mV avec onde R ou S dans 1

dérivation standard > 2 mV

 Onde Q anormale dans au moins 2 dérivations : - soit de durée ≥ 0,04 s

- soit de profondeur ≥ 25 % de l’amplitude de l’onde R suivante

(23)

 Axe de QRS dans le plan frontal ≥ +120° ou ≤ - 30°

 Sous-décalage du segment ST et/ou onde T, plate, diphasique ou négative ≥ 2 dérivations, à l’exception de DIII, V1 et aVR

 Onde ε dans les dérivations précordiales droites

 Aspect évocateur d’un syndrome de Brugada dans les dérivations précordiales droites

 QTc par la formule de Bazett :

 > 0,46 chez un homme

 > 0,47 chez une femme

 < 0,3

Il est nécessaire de connaître les variations électrographiques des sportifs de haut niveau d’entraînement.

Tout d’abord, l’ECG est le plus souvent normal (55% des cas), notamment chez les pratiquants de sport anaérobie. Les variations sont plus communes chez les sportifs endurants (60-65%) et/ou d’ethnies sub-sahariennes (65%).

Les particularités de l’ECG ne peuvent être attribuées à l’entraînement que si celui-ci est intensif, soit pratiqué plus de huit heures par semaine depuis au moins six mois, et s’il n’existe aucun symptôme, avec un niveau de performance stable ou corrélé au niveau d’entraînement. Il est à noter que ces modifications seront à interpréter en proportion de la quantité d’entraînement.

Les particularités les plus fréquemment citées sont :

- bradycardie sinusale ou avec rythme du sinus coronaire (jonctionnel) - onde P bifide et/ou biphasique en V1

- BAV 1 ou 2, type Luciani-Wenckebach - QRS amples avec Sokolov à plus de 40mm - ondes T amples (plates ou bifides) [21]

- repolarisation précoce (sus-décalage du point J, avec ST concave vers le haut et persistance d’une onde positive)

(24)

7. Particularités du sportif de haut niveau

Chez le sportif de haut niveau, outre les deux examens cliniques annuels, le bilan obligatoire ministériel comprend :

- un ECG par an,

- une Echographie Trans-Thoracique standardisée avec compte rendu médical une fois dans la carrière (2 si la première est réalisée avant 15 ans),

- et une épreuve d’effort maximale réalisée selon les données scientifique actuelles, en l’absence d’anomalie de repos, au moins tous les quatre ans (bilan ministériel).

Néanmoins, l’épreuve d’effort cardiologique du sportif de haut niveau est, au même titre que l’Echographie, un examen difficile qui pourrait être réservé à un cardiologue rompu à la pratique au sein de cette population. D’autant plus qu’il est possible qu’un sportif puisse avoir des lésions tri-tronculaires avec une épreuve d’effort "normale" sous-maximale.

(25)

II. Pathologies à suspecter et dépister

Pour l’aptitude au sport, il est usuel de proposer une activité en fonction de la classification de Bethesda :

Dynamique

Statique

A faible

<40% VO2 max*

B Moyenne

40 à 70% VO2 max

C forte

>70% VO2 max

I faible

< 20% FMV**

Billard Bowling

Cricket Curling Tir arme à feu

Golf

Baseball, Softball Volleyball

Escrime Tennis de table Tennis (double)

Football Hockey sur gazon

Tennis (simple) Badminton Squash, Racket-ball Course à pied longue distance

et orientation Marche athlétique Ski de fond (classique)

II moyenne

Entre 20 et 50% FMV

Tir à l’arc Automobilisme

Motocyclisme Plongée sous-marine

Equitation Plongeon

Sprint, saut (athlétisme) Patinage artistique Football américain

Rugby Natation synchronisée

Surf

Basketball, handball Hockey sur glace Ski de fond (Skating)

Biathlon, natation Course à pied moyenne

distance

III forte

>50% FMV

Lancers, Haltérophilie Gymnastique Luge, Bobsleigh

Escalade Voile, planche à voile

Ski nautique Arts martiaux et sports

de combat

Lutte Body building

Ski alpin Surf des neiges

Skateboard

Canoë-kayak Aviron

Boxe Décathlon

Cyclisme Triathlon Patinage de vitesse

*La VO2max est la consommation maximale en oxygène.

**La FMV est la Force Maximale Volontaire.

Figure 2: Classification des sports en fonction de leurs composantes dynamique ou statique, et du risque de syncope et/ou de choc (modifié d’après MITCHEL J.H., HASKELL W., SNEL

P. et al, Bethesda 2005).

Les deux types de recommandations qui seront citées pour la pratique sportive seront celles de la 36^ème Conférence de Bethesda [22] et les modifications qui en ont

(26)

été faites par les cardiologues européens de l’European Society of Cardiology (ESC) qui sont moins en moyenne détaillées et plus restrictives [23].

Il est important de noter que toute activité physique n’est pas décrite dans ses conférences de consensus mais seulement les sports en compétition. Or, l’activité physique usuelle, quotidienne pour certains, voire dans un cadre professionnel, peut présenter des risques au moins similaires. Ainsi, la marche avec béquilles peut entraîner une dépense énergétique par unité de temps supérieure à celle de certains sports (ex : tennis en double). (Annexe 3)

A. Avant 35 ans

1. Cardio Myopathie Hypertrophique (CMH)

a. Définition

C’est la malformation cardiovasculaire génétique la plus fréquente, avec une prévalence de 1/500 dans la population générale. Elle a un mode de transmission autosomique dominant à pénétrance incomplète et liée à l’âge. Il existe une prédominance masculine. C’est la première cause de mort subite du sujet jeune (1 à 4% par an). De nombreuses mutations sont réparties sur plusieurs gènes.

Il existe un foyer arythmogène lié à une désorganisation myocytaire, associé à de la fibrose. Des ponts myocardiques et des troubles de la vasomotricité y sont souvent associés.

Son risque principal est l’arythmie ventriculaire, favorisée par la décharge cathécolergique de l’exercice intense, entraînant souvent une mort subite inaugurale avant trente ans.

(27)

b. Cliniquement

La CMH peut se présenter sous des formes cliniques très variées (dyspnée, douleur thoracique, lipothymies, syncope ou palpitations). Cette pathologie ne présente aucun signe spécifique. L’examen peut permettre de trouver une Hyper Tension Artérielle ou un souffle. Compte tenu de la variabilité des symptômes, une altération inexpliquée des performances d’un sportif peut être un élément d’orientation.

c. L'ECG

Il est non spécifique, mais anormal dans 75% des CMH [24]. Les signes suivants peuvent être décelés :

- Hypertrophie Auriculaire Gauche - Hypertrophie Ventriculaire Gauche

- Ondes Q en inférieur et latéral haut ou bas - Axe gauche, onde delta

- ST descendant

- Onde T inversée de V3 à V5 - Arythmies : FA, ESV, TV,…

d. Examens complémentaires

L’Echographie Trans-Thoracique est l’examen de référence. Chez un sportif asymptomatique et performant, devant une hypertrophie pariétale supérieure à 13 mm chez l’homme adulte et 12 mm chez la femme adulte et le jeune sportif, trois principales étiologies doivent être écartées. L’hypertension artérielle et les valvulopathies sont faciles à éliminer, mais la CMH représente le vrai problème diagnostique [25]. Le cœur d’athlète, suivant le sport pratiqué peut mimer la CMH. 2%

des athlètes ont une épaisseur pariétale supérieure à 12mm, ils sont donc quatre fois

(28)

plus nombreux que les sujets atteints de CMH. Le diagnostic repose alors sur un faisceau d’arguments.

L’enregistrement ECG continu sur 48 à 96 heures incluant des séances intenses d’entraînement doit être réalisé. Classiquement, en dehors de la bradycardie, les arythmies cardiaques ne font pas partie des signes électrocardiographiques du cœur d’athlète [26]. La prévalence des arythmies ventriculaires chez les sportifs ne paraît pas augmentée par rapport à celle des sédentaires [22, 26].

L’épreuve d‘effort, couplée à une analyse des échanges gazeux, peut apporter de nombreux paramètres. Elle doit être conduite par paliers jusqu’à la puissance maximale tolérée par le sujet, idéalement à 120% de la VO2max théorique [27]. De plus, cet examen permet de vérifier l’absence d’arythmies catécholergiques.

L’IRM avec injection de gadolinium permet une mesure plus fine, de certitude, de l’épaisseur pariétale. Il permet également de repérer les foyers de fibrose.

Des tests génétiques peuvent être réalisés dans certaines situations ciblées, par exemple, pour un jeune athlète engagé dans un cursus professionnalisant. Dans une population de cas index indépendants atteints de CMH, en testant les neuf gènes de plus haute prévalence, on identifie une mutation dans 64% des cas. Deux gènes sont responsables de 82% de toutes les mutations identifiées, et l’étude de 3 gènes supplémentaires permet de mettre en évidence plus de 99% des mutations identifiées à ce jour. Il semble donc actuellement logique de tester ces 5 gènes en cas de suspicion de CMH chez un sportif [27].

e. Sports autorisés

S’il existe une épaisseur pariétale supérieure à 12mm chez la femme ou l’enfant, ou une épaisseur pariétale supérieure à 15mm chez l’homme ou une hypertrophie limite (13mm) avec d’autres signes de CMH, il est nécessaire d’interdire tout sport pendant un délai de 6 mois avec un contrôle échographique à 3 mois. S’il existe une normalisation de l’épaisseur pariétale, l’entraînement pourra être repris progressivement.

(29)

Aucun sport en compétition, ni de loisir à haute intensité, n’est autorisé en cas de CMH confirmée, traitée ou non.

Les recommandations nord-américaines permettent les sports de type IA en cas de CMH asymptomatique avec épaisseur pariétale minime, ou de CMH asymptomatique diagnostiquée après 30 ans, sans signe de gravité, et traitée. Les sports de loisir d’intensité modérée peuvent être autorisés sous traitement et en privilégiant les disciplines d’endurance.

2. Anomalies congénitales des coronaires

a. Définition

Les ponts myocardiques sont le passage intra-myocardique d’une artère coronaire normalement épicardique. Ils engendrent une compression de l’artère coronaire par le myocarde pendant la systole. Le diamètre de l’artère se retrouve alors réduit.

C’est le plus souvent une anomalie bénigne et asymptomatique. Mais elle peut exceptionnellement être responsable de complications comme une ischémie myocardique, un angor, un infarctus du myocarde, une tachycardie ventriculaire et voire une mort subite [28]. Beaucoup de sportifs pratiquent leur activité avec des ponts myocardiques qu’ils ignorent. Des références sont faites dans la littérature à un sur- risque de mort subite en cas d’atteinte de la coronaire droite.

b. Cliniquement

Il est exceptionnel qu’un pont myocardique provoque une symptomatologie.

Celle-ci mime celle de l’athérosclérose, mais touche des patients jeunes.

(30)

c. L'ECG

Il n’y a pas plus de modification de repolarisation que dans le cas de l’athérosclérose avant la moindre symptomatologie angineuse.

L’existence d’un pont myocardique peut être prouvée par une coronarographie montrant la réduction du calibre systolique de l’artère qui peut être majorée par certains tests pharmacologiques comme l’injection de trinitrine (vasodilatateur).

Le coro-scanner, avec synchronisation ECG, permet une étude en deux voire trois dimensions des structures cardiaques et des artères coronaires. C’est une technique non invasive mais dont l’inconvénient est une absence de clichés dynamiques. Il est fréquent de voir l’association de plusieurs ponts myocardiques ou d’un seul de plusieurs centimètres en cas d’atteinte symptomatique.

La présence d’un pont myocardique, sans ischémie, n’entraîne pas de nécessité de modification d’activité.

L’existence d’une ischémie myocardique doit faire restreindre l’activité physique aux seuls sports IA, IB et IIA.

Après résection d’un pont myocardique, le délai avant reprise du sport en compétition doit être de six mois. En l’absence de complication, il n’y a aucune restriction sportive à prévoir par la suite.

(31)

3. Valvulopathies et malformations complexes

a. Définition

Cet important chapitre associe les patients porteurs d’une anomalie valvulaire congénitale connue, plus ou moins complexe, éventuellement opérés, aux patients présentant des valvulopathies acquises.

IAo : Insuffisance Aortique RAo : Rétrécissement Aortique IM : Insuffisance Mitrale RM : Rétrécissement Mitral HTA : Hyper Tension Artérielle

b. Cliniquement

Les valvulopathies congénitales ne sont pas à diagnostiquer au cours de l’ENCI, et il est nécessaire de se concentrer sur les retentissements actuels. Seuls les patients en stade NYHA I peuvent pratiquer un sport en compétition sans restriction. Il est indispensable de rechercher une absence de tout symptôme fonctionnel ou physique, quelle que soit la pathologie initiale en cause.

Pour les valvulopathies acquises, le souffle en est l’élément central. Il peut être classiquement systolique ou diastolique, éjectionnel ou de régurgitation. Il faut rechercher les signes qui peuvent y être associés : dyspnée, syncope, douleur thoracique, palpitations, mais aussi signes d’insuffisance cardiaque, d’accidents thromboemboliques, ou d’endocardite infectieuse (fièvre). Il faut faire préciser les antécédents et évaluer les comorbidités : facteurs de risque cardio-vasculaire (tabagisme, HTA, diabète, dyslipidémie, hérédité, surcharge pondérale), comorbidités extracardiaques, antécédents personnels et familiaux orientant vers l’étiologie [29].

(32)

c. L'ECG

Tout en étant aspécifique, l’ECG reste utile. Il contribue à évaluer le retentissement de la valvulopathie [29].

L’Echocardiographie Trans-Thoracique (ETT) est l’examen clé. Elle confirme le diagnostic, quantifie la sévérité de la lésion valvulaire (gradient, surface valvulaire, importance de la fuite) et évalue la fonction ventriculaire gauche. L’ETT précise également la morphologie et le fonctionnement valvulaire, la taille du ventricule gauche, l’épaisseur pariétale, la taille de l’oreillette gauche, la pression artérielle pulmonaire, explore le ventricule droit, surtout dans les cas de cardiopathies congénitales. Elle permet de calculer la Fraction d’éjection du Ventricule Gauche (FeVG) et les vitesses de flux transvalvulaires.

L’Echocardiographie Trans-Œsophagienne (ETO) est indiquée si l’ETT est non conclusive, notamment si elle ne peut pas préciser le mécanisme de l’IM, ou s’il y a une suspicion d’endocardite, de thrombose ou de dysfonction de prothèse, ou encore dans le cadre de cardiopathies congénitales complexes pour préciser l’architecture cardiaque.

L’Epreuve d’Effort (EE) permet de s’assurer que le patient est réellement asymptomatique. Elle précise le niveau de performance et le profil tensionnel. Mais elle est contre-indiquée en cas de RAo serré symptomatique (mais elle permet, si le patient est asymptomatique, de juger).

Le holter ECG permet de détecter des arythmies, notamment en cas de cardiopathie congénitale complexe.

L’échocardiogramme de stress est utile en cas de RAo avec dysfonction ventriculaire gauche.

L’angiographie isotopique permet d’évaluer la fonction du ventricule gauche, en cas d’IAo ou d’IM, notamment quand l’ECG de repos n’est pas concluant.

(33)

La coronarographie a sa place en cas d’angor et/ou d’éléments en faveur d’une ischémie myocardique.

Le cathétérisme cardiaque n’est indiqué que dans les rares cas où l’échographie n’a pas fourni assez de renseignements. Il permet de mesurer les pressions et les résistances pulmonaires (pour les cardiopathies congénitales).

L’IRM ou le scanner sont utiles dans les cardiopathies congénitales complexes et notamment pour l’évaluation de l’aorte thoracique [29].

Tout d’abord, sous réserve d’une chirurgie datant de plus de 6 mois, d’une capacité physique adaptée au sport, d’une HTA Pulmonaire inférieure à 30mmHg , en l’absence de symptôme et dans le cadre d’un contrôle annuel, les pathologies congénitales ne présentant aucune contre-indication à la pratique du sport en compétition sont :

- Canal artériel opéré ou minime (le contrôle annuel cardiologique n’est alors pas indispensable).

- Bicuspidie aortique sans RAo, ni IAo significative, ni dilatation Ao.

- Foramen Ovale Perméable, Communication Inter-Auriculaire (mais ils présentent une contre-indication à la plongée sous-marine).

- Communication Inter-Ventriculaire ou Communication Atrio-Ventriculaire (sans IM ni RAo) minimes ou réparées.

- Anomalies non obstructives des vaisseaux pulmonaires.

- Sténose pulmonaire (de gradient <30mmHg).

- Anomalies d’Ebstein minimes.

- Anomalies de naissance des coronaires réparées.

- Coarctation Aortique opérée avec succès (gradient de pression entre les membres supérieurs et inférieurs < 21mmHg), sans HTA et avec une EE normale.

- Kawasaki sans anomalie coronarienne fixée.

(34)

Dans le cadre d’une absence de désaturation à l’effort, et après échographie d’effort, les pathologies congénitales sont classées en fonction des sports autorisés :

Interdiction IIIC seul :

- Transposition des gros vaisseaux opérée par switch - RAo (gradient <21mmHg)

Limitation IA et B, IIA et B :

- Bicuspidie Ao et dilatation Ao 40-45 mm - Coarctation Ao et HTA d’effort

- Tétralogie de Fallot opérée avec succès - Kawasaki avec anomalies coronaires fixées

- Communication Atrio-Ventriculaire avec IM minime Limitation IA et B :

- Sténose Pulmonaire (gradient 30-50 mmHg) Limitation IA :

- Bicuspidie Ao avec dilatation >45 mm - RAo (21< gradient <49mmHg)

- RAo symptomatique ou avec dysfonction Ventriculaire Gauche - Ebstein avec fuite tricuspide modérée

- Tétralogie de Fallot et HTA Pulmonaire <30mmHg

- Syndrome d’Eisenmeiger, Ebstein sévères et Ventricules Uniques interdisent les compétitions.

Pour les pathologies acquises, les critères de classification de la sévérité des valvulopathies sont différents entre les collèges Américain et Européen. Les critères que nous retenons pour cette thèse sont ceux de l’ESC, pour des raisons de simplicité et pour l’aspect légal d’une pratique en Europe.

Aucune limitation :

- IM minime ou modérée, en l’absence de symptôme, avec fonction/taille du Ventricule Gauche (VG) et EE normaux.

(35)

Interdiction des seules collisions :

- IM minime ou modérée, avec Fibrillation Auriculaire (FA) anti-coagulée.

Interdiction IIIC :

- RM minime (surface>1,5cm²) sans FA, sans symptôme, avec fonction VG et EE normaux.

Limitation IA et B, IIA et B :

- IM minime ou modérée, s’il existe une dilatation VG <55 ml/m², mais une bonne fonction VG (>50%), sans symptôme et avec une EE normale.

- RM minime avec Fibrillation Auriculaire anti-coagulée, en contre-indiquant tout risque de collision.

- RAo minime (surface >1,5cm² et gradient <20mmHg).

Limitation IA :

- RM modéré à serré (surface >1cm²) ;

- RAo modérée (surface entre 1 et 1,5cm²), sans FA, sans symptôme, avec fonction VG et EE normaux.

- IAo modérée, s’il existe une dilatation VG entre 60 et 65mm, isolée.

Interdiction de tout sport :

- IM minime à modérée, s’il existe une dilatation Ventriculaire Gauche >55 ml/m² ou une fonction VG <50%.

- IM sévère (largeur du jet sur la PISA >0,6 cm).

- RAo modéré, s’il existe des symptômes (modérés), une arythmie, une dilatation/ dysfonction VG et/ou une EE anormale.

- RAo serré (surface >1cm²).

- IAo modérée, s’il existe des symptômes (modérés), une arythmie, une dilatation/ dysfonction VG et/ou une EE anormale.

- IAo sévère (fuite importante, signes cliniques nets, OG et VG dilatés et/ou dysfonction VG).

(36)

- Maladie Aortique (IAo associée à un RAo).

4. Myocardite

a. Définition

C’est une atteinte myocardique à coronaires saines. Le diagnostic de cette pathologie au cours de l’ENCI serait un pur hasard. Cependant, c’est une cause fréquente de mort subite à l’effort (5-11%). Sa prévention doit être intégrée à cette consultation.

Les étiologies des myocardites aiguës sont majoritairement infectieuses (virales surtout), rarement toxiques et, à la marge, allergiques ou associées à une maladie de système. L’entraînement intensif, en modifiant la réponse immunitaire, pourrait favoriser ces infections.

b. Cliniquement

Les myocardites aiguës miment en tous points le Syndrome Coronarien Aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+).

Dans un contexte viral évoluant depuis quelques jours, notamment présence d’une fièvre (avec courbatures, symptômes ORL, fatigue et céphalées), les signes typiques sont l’apparition aiguë, voire fulminante :

- d’une douleur thoracique, parfois de type angineux ou péricardique avec blockpnée ;

- d'un frottement péricardique à l'auscultation cardiaque est inconstant mais assez évocateur ;

- de palpitations, d’une tachycardie ; - d’une hypotension artérielle ;

(37)

- d’une syncope.

Si elle est grave, la détérioration du fonctionnement cardiaque peut être à l'origine d'une mort subite causée par des troubles du rythme cardiaque ou d'une insuffisance cardiaque.

c. L'ECG

À la phase aigüe, il peut exister des troubles du rythme, avec Extra Systoles Supraventriculaires ou Ventriculaires, des troubles de conduction avec Bloc Auriculo- Ventriculaire ou Bloc de Branche Gauche.

Il existe surtout des signes évocateurs de SCA ST+ : sus-décalage ST descendant (ou ascendant) et une inversion de l’onde T.

La biologie ne permet pas nécessairement de trancher entre SCA ST + et myocardite, avec une élévation de la troponine i ultrasensible équivalente. Les autres signes biologiques sont relativement non spécifiques. Il faut toutefois penser à rechercher une hyper-éosinophilie si l'on suspecte une cardiomyopathie d'hypersensibilité (allergique), ou un syndrome mono-nucléosique pour le virus d'Epstein-Barr.

L'échocardiographie trans-thoracique donne un tableau très évocateur dans les formes fulminantes : la FeVG est très diminuée, la taille du cœur et des ventricules est généralement normale. De plus, elle peut mettre en évidence des épaississements caractéristiques de la paroi ventriculaire au niveau du septum (qui ne sont rencontrés ni dans les tableaux subaigus, ni dans les cardiomyopathies dilatées) [30].

En revanche, l’examen est moins probant dans les myocardites aiguës non fulminantes.

(38)

L’IRM est l'examen de référence dans les formes aiguës et subaiguës. Elle met clairement en évidence l'atteinte sous-épicardique, le plus souvent (plutôt que sous- endocardique) et diffuse [30].

La coronarographie est souvent réalisée devant la suspicion de SCA. Elle montre des coronaires saines, confirmant l’atteinte myocardique isolée.

En cas de syndrome viral, surtout avec courbatures, il faut s’abstenir de pratique sportive (Annexe 5). [12]

Après un épisode de myocardite, tous les sports en compétition et tous les sports intenses en loisir sont contre-indiqués pendant une durée de six mois [22].

5. Syndrome de Marfan

a. Définition

Le syndrome de Marfan est une maladie génétique autosomique dominante, mais un tiers des cas sont dus à des mutations spontanées (non héréditaires). Sa prévalence est de 1/3 000 à 5 000. Il s’agit d’une mutation du gène fibrilline-1 (FBN1) se manifestant parfois dès la naissance avec des signes évidents et une progression rapide de la maladie jusqu'à une manifestation unique de celle-ci.