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PARASSITI
PROTOZOI INTESTINALI ED UROGENITALI
AMEBE
Le amebe sono microorganismi primitivi unicellulari. Il loro ciclo vitale è relativamente semplice ed è diviso in due stadi: lo stadio della mobilità e dell’attività nutrizionale (TROFOZOITE) e lo stadio infettivo, ovvero fase di quiscenza e resistenza (CISTI). I trofozoiti amebici rimandono attivamente mobili fintanto che l’ambiente è favorevole. La forma cistica si sviluppa quando la temperatura ambientale o il livello di umidità diminuiscono.
La replicazione si compie mediante scissione binaria o mediante sviluppo di numerosi trofozioiti all’interno di una cisti matura multinucleata.
ENTAMOEBA HYSTOLYTICA
I trofozoiti non possono sopravvivere nell’ambiente esterno o non sono in grado di resistere all’ambiente dello stomaco una volta ingeriti. Pertanto, la principale fonte di contaminazione, sia dell’acqua che dei cibi, è il portatore asintomatico, che elimina le cisti.
Dopo l’ingestione le cisti passano attraverso lo stomaco. L’esposzione all’acido gastrico stimola il rilascio del trofozoite patogeno nel duodeno. Il trofozoite si divide e produce un’estesa necrosi locale nell’intestino crasso. Il meccanismo responsabile della distruzione dei tessuti è completamente sconosciuto, anche se viene attribuito alla produzione di una citotossina. Inoltre il rilascio di costituenti tossici dai neutrofili dopo la loro lisi può contribuire alla distruzione del tessuto. Si può altresì apprezzare l’invasione della mucosa profonda con estensione della lesione nella cavità peritoneale. Ciò può portare a interessamente secondario di altri organi (soprattutto il fegato). Tuttavia lo spettro di infezione è limitato dal fatto che i protozoi sono uccisi da elevate concentrazioni ambientali di ossigeno.
La diagnosi si base su indagini sierologico, sull’esame microscopico delle feci e su test immunologici per evidenziare antigeni fecali.
GIARDA LAMBLIA
L’infezione da Giarda Lamblia ha inizio mediante l’ingestione di cisti. L’acidità gastrica stimola la rottura delle cisti con rilascio dei trofozoiti nel duodeno o nel digiuno, dove i microorganismi si moltiplicano per scissione binaria. I trofozoiti possono aderire ai villi intestinali mediante un prominente disco ventrale con funzione di ventosa. Non si riscontra necrosi tessutale né diffusione extra-intestinale. La malattia è dovuta all’infiammazione e, soprattutto, al malassorbimento. Nella gran parte dei casi nel giro di 2 settimane si verifica una remissione spontanea dalla malattia.
La giardiasi si trasmette attraverso il consumo di acqua contaminata non trattata adeguatamente, per ingestione di frutta o verdura contaminata o poco cotta, o per diffusione interpersonale mediante la via oro-fecale o oro-anale.
Per la diagnosi, oltre alla microscopia convenzionale, si possono usare test immunologici per la ricerca di antigeni fecali.
TRICHOMONAS VAGINALIS
T.Vaginalis non è un protozoo intestinale ma è piuttosto causa di infezioni urogenitali. Esiste soltanto come trofozoite e il maggior metodo di trasmissione è costituito dai rapporti sessuali oppure attraverso la nascita.
La maggior parte delle donne infettate è asintomatica anche se può sviluppare vaginite. Gli uomini sono fondamentalmente dei portatori asintomatici anche se può svilupparsi un’infezione delle vie genitali.
L’esame microscopico dei secreti vaginali ed uretrali è il metodo di elezione per la diagnosi che si basa sul riscontro dei caratteristici trofozoiti.
AMEBE
B. Coli è il solo membro del gruppo dei ciliati che è patogeno per l’uomo.
BALANTIDIUM COLI
Il ciclo vitale di B.Coli è semplice ed implica l’ingestione della cisti infettiva, la rottura della cisti e l’invasione da parte dei trofozoiti della mucosa che ricopre l’intestino crasso, il cieco e l’ileo terminale. La malattia causata da B.Coli è simile alla amebiasi in quanto i microorganismi elaborano sostanze proteolitiche e citotossiche che mediano l’invasione dei tessuti e l’ulcerazione intestinale. L’invasione extraintestinale di altri organi è estremamente rara.
I mailai sono i serbatoi più importanti di questo microorganismo e le infezioni vengono trasmesse per via oro-fecale o per contaminazione di acqua da parte di feci di maiali.
La diagnosi si esegue mediante esame microscopico delle feci.
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COCCIDI
La caratteristica tipica dei coccidi è la presenza di stadi di riproduzione assessuata (schizogonia) alternata a riproduzione sessuata (gametogonia). Le forme sessuate producono oocisti fertilizzate.
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Il ciclo vitale di questo microorganismo è tipico dei coccidi: gli sporozoiti (asessuati) sono i microorganismi infettanti.
Essi aderiscono alle superfici delle cellule e si riproduzono mediante un peocesso di tipo schizogonico, il quale da vita a forme sessuate. Esse a loro volta producono oocisti fertilizzate che vengono riscontrate nelle feci. Le oocisti danno quindi vita a sporozoiti infettanti.
L’acqua è un’importante via di trasmissione della criptospotidiosi ma comuni metodi di trasmissione sono la diffusione interumana per via oro-fecale o oro-anale o da serbatoi animali.
L’infezione da C. parvum produce in genere una lieve enterocolite. In pazienti immunodepressi la malattia è più grave e, in assenza di trattamento, può persistere per anni.
La diagnosi si effettua normalmente con esame microscopico delle feci insieme, eventualmente, a test immunoenzimatici per l’identificazione di antigeni specie-specifici.
PROTOZOI DEL SANGUE E DEI TESSUTI
PLASMODIUM SPECIES
I plasmodi sono coccidi o sporozoi che parassitano le cellule del sabgue e, come gli altri coccidi, richiedono due ospiti:
1) la zanzara per gli stadi riproduttivi sessuati.
2) l’uomo e gli altri animali per gli stadi di riproduzione asessuati.
Il ciclo vitale è il seguente: l’infezione inizia nell’uomo con la puntura di una zanzara, che introduce con la sua saliva sporozoiti infettivi di plasmodio nel sistema circolatoria. Gli sporozoiti sono trasportati alle cellule parenchimali del fegato, dove avviene la riproduzione asessuata (schizogonia). Questa fase di crescita è denominata “ciclo esoeritrocitario” e dura dagli 8 ai 25 giorni (a seconda della specia). P. vivax e P. ovale possono instaurare nel fegato una fase di latenza in cui gli sporozoiti non si dividono: ciò può essere alla base di recidive di infezioni.
Gli epatociti alla fine si rompono, liberando i plasmodi, i quali, a loro volta, si legano a specifici recettori sull superficie degli eritrociti ed entrano in queste cellule inizian così il “ciclo eritrocitario”. La riproduzione asessuata negli eritrociti avviene attraverso una serie di stadi che culmina con la rottura dell’eritrocita.
Alcuni microorganismi possono svilupparsi in forma sessuata e, se ingeriti dalle zanzare, possono completare il ciclo riproduttivo nell’animale e produrre sporozoiti infettivi.
Oltre che con la zanzara, la malaria si può anche acquisire mediante trasfusione di sangue da un donatore infettato.
PLASMODIUM VIVAX
P. vivax invade solamente eritrociti giovani ed immaturi. Le emazie infettate sono di solito ingrandite e contengono numerosi granuli. Gli schizonti eritrocitari contengono fino a 24 merozoiti.
Col progredite dell’infezione, un numero sempre maggiore di eritrociti va incontro a lisi e libera in circolo merozoiti e frammenti cellulari tossici oltre che emogliobina. Questi fenomnei nel loro insieme provocano le tipiche manifestazioni malariche con brividi, febbre e rigori. I sintomi si presentano con periodicità parossistica. P. vivax causa “la malaria terziaria benigna” poiché la maggior parte degli individui tollera gli attacchi.
Il metodo di elezione per confermare la diagnosi è l’esame microscopico di strisci di sangue.
La terapia fa uso di farmaci come la clorochina (elezione) o, per prevenire le recidive, la primachina.
PLASMODIUM OVALE
P.ovale è simile a P.vivax per molti aspetti, inclusa la selettività per eritrociti giovani. Di conseguenza, la cellula ospite si allarga e si distorce, solitamente in forma ovale. Sono visibili granuli rosacei. Lo schizonte maturo contiene circa 12 merozoiti.
Il quadro clinico e la diagnosi sono simili a quanto detto a proposito di P.vivax.
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PLASMODIUM MALARIARE
P. malariae può infettare soltanto eritrociti maturi con membrane cellulari relativamente rigide. Non si assiste perciò a nessun allargamento o distorsione cellulare ma si osserva la comparsa delle caratteristiche forme del parassita all’interno della cellula ospite. Lo schizonte è di solito composto di otto merozoiti che appaiono come una rosetta.
Non si osssrvano recidive.
Il periodo di incubazione di p.malariea è, fra i plasmodi, il più lungo di tutti, essendo di solito di 18-40 giorni ma, eccezionalemente, anche di alcuni mesi o anni. Gli attacchi variano da lievi e gravi e durano alcune ore. Le infezioni non trattate possono durare anche 20 anni.
La terapia è simile a quanto detto prima.
PLASMODIUM FALCIPARUM
P.falciparum invade le emazie in qualsiasi stadio vitale. Inoltre, un singolo globulo rosso può essere infettato da molteplici sporozoiti. P. Falciparum viene spesso osservato al margin più estremo o perdiferico della membrana cellulare, mostrandosi quasi come “attaccato” all’esterno della cellula. Questa posizione è caratteristica della specie. Le emazie infette non si allargano né distorcono. Negli strisci di sangue raramente si vedono trofozoiti in accrescimento e schizonti di P.falciparum dal momento che queste forme sono relegate al fegato e alla milza. Inoltre esso non produce ipnozoiti nel fegato e per qusto non è nota la comparsa di recidive.
Il periodo di incubazione di P.falciparum è il più corto di tutti i plasmodi, variando dai 7 ai 10 giorni piuttosto che mesi o anni. P.falciparum produce prima quotidianamente e poi ogni 36-48 ore brividi e febbre con nausea, vomito e diarrea.
Queasta infezione è detta “malaria terzana maligna”.
Nell’infezione da P.falciparum il coninvolgimento del cervello si osserva frequentemente. L’intasamento del letto capillare dovuto ad accumulo di pigmento malarico e di masse cellulari può portare a coma o a morte.
Per effettuare la diagnosi si riscontrano negli strisci di sangue i caratteristici anelli di P.Falciparum, presenti frequentemente in forma multipla all’interno di una singola cellula e in posizione “accolé”. Siagnostici sono altresì i caratteristici gametociti a mezzaluna.
TOXOPLASMA GONDII
I microorganismi si sviluppano nelle cellule intestinale del gatto e mediante un ciclo extraintestinale in tessuti infettati per via ematica. I microorganismi formatosi dal ciclo intestinale vengono espulsi cone le feci del gatto e maturano in pochi giorni in cisti infettive. Le oocisti possono essere ingerite e produrre infezioni acute e croniche a carico di vari tessuti tra cui il cervello. Dalle oocisti alcune forme infettive, o trofozoiti, si sviluppano in elementi caratterizzati da morfologia esile a mezzaluna, detti tachizoiti. Queste forme sono in attiva moltiplicazione e sono responsabili dell’infezione iniziale e del danno tissutuale. Nelleinfezioni croniche si sviluppano anche forme più piccole, a lenta crescita, dette bradizoiti, capaci di formare cisti.
Gli individui immunocompetenti sono più suscettibili a manifestazioni gravi. L’uomo si infetta o mangiando carne mal cotta o con le feci di gatto contaminate. L’infezione transplacentare ha un effetto devastante sul feto.
La maggior parte delle infezioni sono benigne e asintomatiche. In presenza di malattia sintomatica, l’infezione è caratterizzaa da distruzione cellulare e formazione di cisti infettive. Possono essere colpiti molti tessuti; tuttavia, il microorganismo ha una predilezione per le cellule del polmone, del cuore, degli organi linfatici e per il SNC.
La diagnosi di infezione acuta richiede la dimostrazione della sieroconversione. Tuttavia questo test non è utile nei pazienti affetti da AIDS. Il test diagnostico definitivo è l’identificazione dei microorganismi e cisti nei tessuti e nei liquidi corporei.
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LEISHMANIA
Gli emoflagellati sono protozoi flagellati, trasmessi da insetti, in grado di infettare il sangue ed i tessuti. Tre specie di Leishmania sono in grado di produrre malattia nell’uomo: L.donovani, L.tropica e L.braziliens. Le forme morbose si distinguono per la capacità del protozzo di infettare i tessuti profondi (leishmaniosi viscerale) o di moltiplicarsi soltanto nei tessuti superficiali a più bassa temperatura (leishmaniosi cutanea o mucocutanea). Anche se il serbatoio di questi microorganismi può essere rappresentato da diversi animali, la trasmissione più comune è quella operata da pappataci.
Lo stadio di promastigote (forma allungata, snella, con un flagello libero) è presente nella saliva dei pappataci infetti.
L’infezione nell’uomo ha inizio con la puntura di un pappatacio infetto che inietta i promastigoti nella cute. Questi perdono i flagelli, si trasformano in amastigoti ed invadono le cellule reticoloendoteliali. La riproduzione ha luogo allo stadio di amastigote e causa, con la rottura delle cellule infettate, la distruzione di specifici tessuti (come il fegato e la milza). Lo stadio di amastigote è di nuovo infettivo per i pappataci. Gli amastigoti ingeriti passano all’interno dei pappataci e poi si moltiplicano per scissione binaria nell’intestino per dare nuovi promastigoti. Essi migrano nella proboscide dell’inseto da dove può essere nuovamente iniettato nell’uomo.
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estratto da Scholamedica.it
