UNIVERSITE MOHAMMED V-RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE -RABAT-
ANNEE:2018 THESE N°:104
EVALUATION MEDICO-ECONOMIQUE DE
L’HEMODIAFILTRATION VERSUS HEMODIALYSE
CLASSIQUE
THÈSE
Présentée et soutenue publiquement le : ……….
PAR
Mr DAL WOUDAA
Né le 01 Octobre 1992 à Bangui
Pour l'Obtention du Doctorat en pharmacie
MOTS CLES :
Hémodialyse, Hémodiafiltration, Pharmaco-économie
JURY
Mme. N. OUZEDDOUN
PRESIDENTE
Professeur de Néphrologie
Mr. S. AHID
RAPPORTEUR
Professeur de Pharmacologie
UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 – 2013 : Professeur Najia HAJJAJ - HASSOUNI
ADMINISTRATION :
Doyen : Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Mohammed AHALLAT
Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Taoufiq DAKKA
Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général : Mr. Mohamed KARRA
ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET
PHARMACIENS
PROFESSEURS :
Décembre 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif pathologie Chirurgicale
Novembre et Décembre 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
Janvier, Février et Décembre 1987
Pr. CHAHED OUAZZANI Houria Gastro-Entérologie Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
Pr. DAFIRI Rachida Radiologie
Décembre 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
Janvier et Novembre 1990
Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
Février Avril Juillet et Décembre 1991
Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation –Doyen de la FMPO Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie
Pr. SOULAYMANI Rachida Pharmacologie – Dir. du Centre National PV Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique V.D à la pharmacie+Dir du
CEDOC
Décembre 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale V.D Aff. Acad. et Estud Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique Pr. DEHAYNI Mohamed* Gynécologie Obstétrique
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métaboliques
Doyen de la FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale- Directeur CHIS Pr. ESSAKALI Malika Immunologie
Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique Pr. HADRI Larbi* Médecine Interne Pr. HASSAM Badredine Dermatologie Pr. IFRINE Lahssan Chirurgie Générale Pr. JELTHI Ahmed Anatomie Pathologique Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
Mars 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie
Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique Pr. BELAIDI Halima Neurologie
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie – Obstétrique Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie – Orthopédie
Pr. CHAMI Ilham Radiologie
Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
Mars 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne
Pr. DIMOU M’barek* Anesthésie Réanimation Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie -Directeur HMI Med V Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale
Décembre 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie-Orthopédie Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie
Novembre 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie
Pr. BIROUK Nazha Neurologie Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. HAIMEUR Charki* Anesthésie Réanimation Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TAOUFIQ Jallal Psychiatrie
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique
Novembre 1998
Pr. AFIFI RAJAA Gastro-Entérologie
Pr. BENOMAR ALI Neurologie – Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
Pr. KHATOURI ALI* Cardiologie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Inspecteur du SSM Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation
Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne
Novembre 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Selma Anesthésie-Réanimation
Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie Directeur Hop. Chekikh Zaied Pr. EL KHADER Khalid Urologie
Pr. EL MAGHRAOUI Abdellah* Rhumatologie
Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique
Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie Pr. ROUIMI Abdelhadi* Neurologie
Décembre 2000
Pr. ZOHAIR ABDELAH* ORL
Décembre 2001
Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation Pr. BENABDELJLIL Maria Neurologie
Pr. BENAMAR Loubna Néphrologie
Pr. BENAMOR Jouda Pneumo-phtisiologie Pr. BENELBARHDADI Imane Gastro-Entérologie Pr. BENNANI Rajae Cardiologie
Pr. BENOUACHANE Thami Pédiatrie Pr. BEZZA Ahmed* Rhumatologie Pr. BOUCHIKHI IDRISSI Med Larbi Anatomie Pr. BOUMDIN El Hassane* Radiologie
Pr. CHAT Latifa Radiologie
Pr. DAALI Mustapha* Chirurgie Générale Pr. DRISSI Sidi Mourad* Radiologie
Pr. EL HIJRI Ahmed Anesthésie-Réanimation Pr. EL MAAQILI Moulay Rachid Neuro-Chirurgie
Pr. EL MADHI Tarik Chirurgie-Pédiatrique Pr. EL OUNANI Mohamed Chirurgie Générale
Pr. ETTAIR Said Pédiatrie Directeur. Hop.d’Enfants Pr. GAZZAZ Miloudi* Neuro-Chirurgie
Pr. HRORA Abdelmalek Chirurgie Générale Pr. KABBAJ Saad Anesthésie-Réanimation Pr. KABIRI EL Hassane* Chirurgie Thoracique Pr. LAMRANI Moulay Omar Traumatologie Orthopédie
Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne Pr. MEDARHRI Jalil Chirurgie Générale Pr. MIKDAME Mohammed* Hématologie Clinique Pr. MOHSINE Raouf Chirurgie Générale
Pr. NOUINI Yassine Urologie Directeur Hôpital Ibn Sina Pr. SABBAH Farid Chirurgie Générale
Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
Décembre 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
Pr. AMEUR Ahmed * Urologie
Pr. AMRI Rachida Cardiologie
Pr. AOURARH Aziz* Gastro-Entérologie Pr. BAMOU Youssef * Biochimie-Chimie
Pr. BELMEJDOUB Ghizlene* Endocrinologie et Maladies Métaboliques Pr. BENZEKRI Laila Dermatologie
Pr. BENZZOUBEIR Nadia Gastro-Entérologie Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique Pr. BICHRA Mohamed Zakariya* Psychiatrie
Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie
Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie Pr. FILALI ADIB Abdelhai Gynécologie Obstétrique Pr. HAJJI Zakia Ophtalmologie
Pr. IKEN Ali Urologie
Pr. JAAFAR Abdeloihab* Traumatologie Orthopédie Pr. KRIOUILE Yamina Pédiatrie
Pr. LAGHMARI Mina Ophtalmologie
Pr. MABROUK Hfid* Traumatologie Orthopédie Pr. MOUSSAOUI RAHALI Driss* Gynécologie Obstétrique Pr. OUJILAL Abdelilah Oto-Rhino-Laryngologie Pr. RACHID Khalid * Traumatologie Orthopédie Pr. RAISS Mohamed Chirurgie Générale
Pr. BENBOUZID Mohammed Anas Oto-Rhino-Laryngologie Pr. BENKIRANE Ahmed* Gastro-Entérologie Pr. BOUGHALEM Mohamed* Anesthésie Réanimation
Pr. BOULAADAS Malik Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale Pr. BOURAZZA Ahmed* Neurologie
Pr. CHAGAR Belkacem* Traumatologie Orthopédie Pr. CHERRADI Nadia Anatomie Pathologique Pr. EL FENNI Jamal* Radiologie
Pr. EL HANCHI ZAKI Gynécologie Obstétrique Pr. EL KHORASSANI Mohamed Pédiatrie
Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie Pr. HACHI Hafid Chirurgie Générale Pr. JABOUIRIK Fatima Pédiatrie
Pr. KHARMAZ Mohamed Traumatologie Orthopédie Pr. MOUGHIL Said Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. OUBAAZ Abdelbarre* Ophtalmologie
Pr. TARIB Abdelilah* Pharmacie Clinique Pr. TIJAMI Fouad Chirurgie Générale Pr. ZARZUR Jamila Cardiologie
Janvier 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
Pr. ALLALI Fadoua Rhumatologie Pr. AMAZOUZI Abdellah Ophtalmologie Pr. AZIZ Noureddine* Radiologie Pr. BAHIRI Rachid Rhumatologie Pr. BARKAT Amina Pédiatrie Pr. BENYASS Aatif Cardiologie Pr. BERNOUSSI Abdelghani Ophtalmologie Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina* Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité) Pr. HESSISSEN Leila Pédiatrie
Pr. JIDAL Mohamed* Radiologie
Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
Pr. NIAMANE Radouane* Rhumatologie
Pr. RAGALA Abdelhak Gynécologie Obstétrique
Pr. SBIHI Souad Histo-Embryologie Cytogénétique Pr. ZERAIDI Najia Gynécologie Obstétrique
Décembre 2005
Avril 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie Pr. AKJOUJ Said* Radiologie Pr. BELMEKKI Abdelkader* Hématologie Pr. BENCHEIKH Razika O.R.L Pr. BIYI Abdelhamid* Biophysique
Pr. BOUHAFS Mohamed El Amine Chirurgie - Pédiatrique Pr. BOULAHYA Abdellatif* Chirurgie Cardio – Vasculaire Pr. CHENGUETI ANSARI Anas Gynécologie Obstétrique Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
Pr. FELLAT Ibtissam Cardiologie
Pr. FAROUDY Mamoun Anesthésie Réanimation Pr. HARMOUCHE Hicham Médecine Interne Pr. HANAFI Sidi Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. IDRISS LAHLOU Amine* Microbiologie
Pr. JROUNDI Laila Radiologie
Pr. KARMOUNI Tariq Urologie
Pr. KILI Amina Pédiatrie
Pr. KISRA Hassan Psychiatrie
Pr. KISRA Mounir Chirurgie – Pédiatrique Pr. LAATIRIS Abdelkader* Pharmacie Galénique Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie
Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie Pr. OUANASS Abderrazzak Psychiatrie Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie
Pr. SOUALHI Mouna Pneumo – Phtisiologie Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie
Octobre 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie Pr. ACHOUR Abdessamad* Chirurgie générale
Pr. ELABSI Mohamed Chirurgie générale Pr. EL MOUSSAOUI Rachid Anesthésie réanimation Pr. EL OMARI Fatima Psychiatrie
Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid* Radiothérapie
Pr. ICHOU Mohamed* Oncologie médicale Pr. ISMAILI Nadia Dermatologie Pr. KEBDANI Tayeb Radiothérapie
Pr. LALAOUI SALIM Jaafar* Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain* Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale Pr. MAHI Mohamed* Radiologie
Pr. MARC Karima Pneumo phtisiologie Pr. MASRAR Azlarab Hématologique
Pr. MRABET Mustapha* Médecine préventive santé publique et hygiène
Pr. MRANI Saad* Virologie
Pr. OUZZIF Ez zohra* Biochimie-chimie Pr. RABHI Monsef* Médecine interne Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie Pr. SEFFAR Myriame Microbiologie Pr. SEKHSOKH Yassine* Microbiologie Pr. SIFAT Hassan* Radiothérapie
Pr. TABERKANET Mustafa* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. TACHFOUTI Samira Ophtalmologie
Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale
Pr. TANANE Mansour* Traumatologie orthopédie Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
Décembre 2007
Pr. DOUHAL ABDERRAHMAN Ophtalmologie
Décembre 2008
Pr ZOUBIR Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale
Mars 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali* Médecine interne
Pr. AGDR Aomar* Pédiatre
Pr. AIT ALI Abdelmounaim* Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali* Neuro-chirurgie Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie
Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation Pr. BJIJOU Younes Anatomie
Pr. BOUHSAIN Sanae* Biochimie-chimie Pr. BOUI Mohammed* Dermatologie Pr. BOUNAIM Ahmed* Chirurgie Générale
Pr. BOUSSOUGA Mostapha* Traumatologie orthopédique Pr. CHAKOUR Mohammed * Hématologie biologique
Pr. CHTATA Hassan Toufik* Chirurgie vasculaire périphérique Pr. DOGHMI Kamal* Hématologie clinique
Pr. EL MALKI Hadj Omar Chirurgie Générale Pr. EL OUENNASS Mostapha* Microbiologie Pr. ENNIBI Khalid* Médecine interne
Pr. FATHI Khalid Gynécologie obstétrique Pr. HASSIKOU Hasna * Rhumatologie
Pr. KABBAJ Nawal Gastro-entérologie Pr. KABIRI Meryem Pédiatrie
Pr. KARBOUBI Lamya Pédiatrie
Pr. L’KASSIMI Hachemi* Microbiologie Directeur Hôpital My Ismail Pr. LAMSAOURI Jamal* Chimie Thérapeutique
Pr. MARMADE Lahcen Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. MESKINI Toufik Pédiatrie
Pr. MESSAOUDI Nezha * Hématologie biologique Pr. MSSROURI Rahal Chirurgie Générale Pr. NASSAR Ittimade Radiologie
Pr. OUKERRAJ Latifa Cardiologie
Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-phtisiologie
PROFESSEURS AGREGES :
Octobre 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. BOUAITY Brahim* ORL
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine aéronautique Pr. DAMI Abdellah* Biochimie chimie
Pr. MOUJAHID Mountassir* Chirurgie générale Pr. NAZIH Mouna* Hématologie
Pr. ZOUAIDIA Fouad Anatomie pathologique
Mai 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie Pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil* Anesthésie Réanimation Pr. BELAIZI Mohamed* Psychiatrie
Pr. BENCHEBBA Driss* Traumatologie Orthopédique Pr. DRISSI Mohamed* Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek* Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane* Pneumophtisiologie Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique Pr. JAHID Ahmed Anatomie pathologique Pr. MEHSSANI Jamal* Psychiatrie
Pr. RAISSOUNI Maha* Cardiologie
Février 2013
Pr. AHID Samir Pharmacologie – Chimie Pr. AIT EL CADI Mina Toxicologie
Pr. AMRANI HANCHI Laila Gastro-Entérologie Pr. AMOUR Mourad Anesthésie Réanimation Pr. AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation Pr. BELAYACHI Jihane Réanimation Médicale Pr. BELKHADIR Zakaria Houssain Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEKROUN Laila Biochimie-Chimie Pr. BENKIRANE Souad Hématologie
Pr. BENNANA Ahmed* Informatique Pharmaceutique Pr. BENSGHIR Mustapha* Anesthésie Réanimation Pr. BENYAHIA Mohammed* Néphrologie
Pr. BOUATIA Mustapha Chimie Analytique
Pr. BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie Orthopédie Pr. BOUTARBOUCH Mahjouba Anatomie
Pr. CHAIB Ali* Cardiologie
Pr. DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr. DINI Nouzha* Pédiatrie
Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr. ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
Pr. ELFATEMI Nizare Neuro-Chirurgie Pr. EL GUERROUJ Hasnae Médecine Nucléaire Pr. EL HARTI Jaouad Chimie Thérapeutique
Pr. EL KABABRI Maria Pédiatrie
Pr. EL KHANNOUSSI Basma Anatomie Pathologie Pr. EL KHLOUFI Samir Anatomie
Pr. EL KORAICHI Alae Anesthésie Réanimation Pr. EN-NOUALI Hassane* Radiologie
Pr. ERRGUIG Laila Physiologie
Pr. FIKRI Meryim Radiologie
Pr. GHFIR Imade Médecine Nucléaire
Pr. IMANE Zineb Pédiatrie
Pr. IRAQI Hind Endocrinologie et maladies métaboliques Pr. KABBAJ Hakima Microbiologie
Pr. KADIRI Mohamed* Psychiatrie Pr. LATIB Rachida Radiologie Pr. MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne Pr. MEDDAH Bouchra Pharmacologie Pr. MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie Pr. MRABTI Hind Oncologie Médicale Pr. NEJJARI Rachid Pharmacognosie Pr. OUBEJJA Houda Chirurgie Pédiatrique Pr. OUKABLI Mohamed* Anatomie Pathologique Pr. RAHALI Younes Pharmacie Galénique
Pr. RATBI Ilham Génétique
Pr. RAHMANI Mounia Neurologie Pr. REDA Karim* Ophtalmologie Pr. REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr. RKAIN Hanan Physiologie
Pr. ROSTOM Samira Rhumatologie
Pr. ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique Pr. ROUIBAA Fedoua* Gastro-Entérologie Pr. SALIHOUN Mouna Gastro-Entérologie
Pr. SAYAH Rochde Chirurgie Cardio-Vasculaire Pr. SEDDIK Hassan* Gastro-Entérologie
Pr. ZERHOUNI Hicham Chirurgie Pédiatrique Pr. ZINE Ali* Traumatologie Orthopédie
BOUCHIKH MOHAMMED Chirurgie Thoracique EL KABBAJ DRISS Néphrologie
EL MACHTANI IDRISSI SAMIRA Biochimie-Chimie
HARDIZI HOUYAM Histologie- Embryologie-Cytogénétique
HASSANI AMALE Pédiatrie
HERRAK LAILA Pneumologie
JANANE ABDELLA TIF Urologie
JEAIDI ANASS Hématologie Biologique KOUACH JAOUAD Génécologie-Obstétrique LEMNOUER ABDELHAY Microbiologie
MAKRAM SANAA Pharmacologie
OULAHYANE RACHID Chirurgie Pédiatrique RHISSASSI MOHAMED JMFAR CCV
SABRY MOHAMED Cardiologie
SEKKACH YOUSSEF Médecine Interne
TAZL MOUKBA. :LA.KLA. Génécologie-Obstétrique
*Enseignants Militaires
DECEMBRE 2014
ABILKACEM RACHID' Pédiatrie
AIT BOUGHIMA FADILA Médecine Légale
BEKKALI HICHAM Anesthésie-Réanimation BENAZZOU SALMA Chirurgie Maxillo-Faciale BOUABDELLAH MOUNYA Biochimie-Chimie
BOUCHRIK MOURAD Parasitologie
DERRAJI SOUFIANE Pharmacie Clinique DOBLALI TAOUFIK Microbiologie EL AYOUBI EL IDRISSI ALI Anatomie
EL GHADBANE ABDEDAIM HATIM Anesthésie-Réanimation EL MARJANY MOHAMMED Radiothérapie
FE]JAL NAWFAL ChirurgieRéparatrice et Plastique
JAHIDI MOHAMED O.R.L
LAKHAL ZOUHAIR Cardiologie
OUDGHIRI NEZHA Anesthésie-Réanimation Rami Mohamed Chirurgie Pédiatrique
SABIR MARIA Psychiatrie
SBAI IDRISSI KARIM Médecine préventive, santé publique et Hyg.
*Enseignants Militaires
AOUT 2015
Meziane meryem Dermatologie
JANVIER 2016
BENKABBOU AMINE Chirurgie Générale EL ASRI FOUAD Ophtalmologie ERRAMI NOUREDDINE O.R.L
NITASSI SOPHIA O.R.L
2- ENSEIGNANTS – CHERCHEURS SCIENTIFIQUES PROFESSEURS / PRs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie – chimie Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie
Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie-Embryologie
Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique Pr. BOUHOUCHE Ahmed Génétique Humaine
Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie
Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie – chimie Pr. DAKKA Taoufiq Physiologie
Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie Pr. HAMZAOUI Laila Biophysique Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique Pr. IBRAHIMI Azeddine Biologie moléculaire Pr. KHANFRI Jamal Eddine Biologie
Pr. OULAD BOUYAHYA IDRISSI Med Chimie Organique
Pr. REDHA Ahlam Chimie
Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique
Dédicaces
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…
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A mon père
En témoignage de tant d'années de sacrifices, d'encouragement et de
prières.
Aucune dédicace ne saurait exprimer à sa juste valeur, l'ampleur de
l'affection et de l'admiration que j'éprouve pour vous.
Veuillez trouver dans ce travail, le fruit de vos peines et vos efforts,
ainsi que le témoignage de ma grande reconnaissance.
Puisse Dieu vous gardez et vous accordez longue
vie et bonne santé.
A ma mère
Ce travail représente le si peu avec lequel je pourrai vous remercier pour
tous vos sacrifices et prières durant ce long cheminement.
Aucune dédicace ne saurait exprimer à sa juste valeur, l'ampleur de
l'affection et de l'admiration que j'éprouve pour vous.
Mon diplôme vous appartient.
A mes frères, sœurs, cousins
En témoignage des profonds liens fraternels qui nous unissent, je ne
saurai exprimer toute l’affection et l’amour que je vous porte. Puisses
Dieu vous procurer toutes les merveilles du monde.
A Casimir ADADE, Dalienste OUANGO, Auguste ALE,
NIYONKURU EPITACE,CHERKAOUI Chaima, Issa CHAIB,
Mahamat Idriss FADOUL,MAHAMAT ALI Atickou, Nadia ALI,
Abdoulaye DIOGO, SALIM YOUSSOUF, Hamidou BALLA DODO,
mes oncles, tantes et leurs familles, à tous ceux qui de près ou de loin
m’ont soutenu et encouragé sur mon chemin vers la réalisation de ce
A toutes les personnes que j’ai eu la chance de côtoyer durant mon
parcours au royaume du Maroc.
A mes camarades de la 29ème promotion de pharmacie à la FMPR
A l’Union des élèves, Etudiants et Stagiaires Centrafricains au Maroc
(UESCAM)
A tous les membres de l’amical des médecins et pharmaciens étrangers à
Rabat(AMPER)
Au pharmacien responsable et tout le personnel de COOPER Pharma
A Dr SADIQ et tous les employés de la pharmacie Nassim Ryad
A Dr AWA IBET et tous les employés de la pharmacie AWA à Bangui
A Dr RAMZI et tous les employés de la pharmacie Ben Haytem
Au Médecin colonel, chef de service et ses adjoints ainsi que tout le
personnel du laboratoire de Microbiologie de l’HMIMV
A son Excellence Mr l’ambassadeur de la RCA au Maroc et sa famille
ainsi qu’à tous les membres du corps diplomatique Centrafricains au
A notre maitre et présidente de thèse
Madame OUZEDDOUN. N
Professeur de Néphrologie,
C’est un grand honneur que vous m’avez fait, en acceptant de présider
le jury de ce travail,
Veuillez trouver dans ces quelques lignes l’expression de mon profond
respect et mes vifs remerciements
A notre maitre et rapporteur de thèse
Monsieur Samir AHID
Professeur de pharmacologie
Vous avez bien voulu nous confier ce travail riche d’intérêt et nous
guider à chaque étape de sa réalisation. Vous nous avez toujours réservé
le meilleur accueil, malgré vos obligations professionnelles. Vos
encouragements inlassables, votre amabilité, votre gentillesse méritent
toute admiration. Nous saisissons cette occasion pour vous exprimer
notre profonde gratitude tout en vous témoignant notre respect.
A notre maitre et Juge de thèse
Monsieur Mustapha BOUATIA
Professeur en Chimie Analytique
Vous nous faites l’honneur d’accepter avec une très grande amabilité de
siéger parmi notre jury de thèse. Veuillez accepter ce travail cher maître,
A notre maitre et juge de thèse
Madame MAKRAM Sanaa
Professeur de pharmacologie
Vous nous avez honorés d’accepter avec grande sympathie de siéger
parmi notre jury de thèse. Veuillez trouver ici l’expression de notre
AU Professeur Omar MAOUJOUD
Médecin chef du centre d’Hémodialyse 1er CMC, Agadir
Ce travail ne serait pas aussi riche et n’aurait pas pu voir le jour sans
votre aide et votre encadrement exceptionnel. Votre patience, rigueur et
disponibilité durant la préparation de ce mémoire furent très chères à
mon cœur. J’espère être digne de la confiance que vous m’avez accordée
et vous prie, cher Maître, de trouver ici le témoignage de ma sincère
reconnaissance et profonde gratitude
Je tiens également à remercier les gouvernements du Maroc et de la
Centrafrique pour leur soutient aussi bien financier qu’académique.
Mes remerciements sont également adressés à tous ceux qui d’une
manière ou d’une autre ont participés dans la réalisation de ce travail,
je nomme Casimir ADADE, SITSOPEH Joseph, Tarik BOUSAAID
pour leur aide dans la traduction.
Enfin, j'adresse mes plus sincères remerciements à ma famille : Mes
parents, mes frères et sœurs, mes oncles, tantes et leur famille ainsi qu’à
tous mes proches et amis, qui m'ont accompagné, aidé, soutenu et
encouragé tout au long de la réalisation de ce travail.
LISTE DES
LISTE DES ABREVIATIONS
HDF : Hémodiafiltration.
HDC : Hémodialyse conventionnelle. EPO : Erythropoïétine
ATCD : Antécédent.
DFG : Débit de Filtration Glomérulaire. PTH : Parathormone
FG : Filtration Glomérulaire. HB : Hémoglobine.
EER : Epuration Extra rénale
HTA : Hypertension Artérielle.
IRC : Insuffisance Rénale Chronique.
IRCPT : Insuffisance Rénale Chronique Préterminale. IRCT : Insuffisance Rénale Chronique Terminale. MDRD : Modified Diet in Renal Disease.
MRC : Maladie Rénale Chronique. PA : Pression Artérielle.
Ca : Calcium
CRP : Protéine C réactive
KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes DUP : Dialysat ultra pur
IRA : Insuffisance Rénale Aigue Pmh : partie par million d’habitant
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1:L’âge selon la série de l’étude ... 62
Tableau 2: Le sexe selon la série de l’étude ... 63
Tableau 3: La néphropathie initiale selon la série de l’étude ... 66
Tableau 4: La répartition selon le groupage sanguin ABO... 67
Tableau 5: la moyenne d’hémoglobine selon HDF et HDC ... 73
Tableau 6: Répartition de la moyenne férritinémie (µg/l) selon HDF et HDC .. 75
Tableau 7: Répartition de la CRP selon HDF et HDC ... 77
Tableau 8: Répartition de la moyenne de la PTH en HDF et HDC ... 79
Tableau 9: Répartition de la Calcémie selon HDF et HDC ... 80
Tableau 10: Répartition de la phosphorémie selon HDF et HDC ... 82
Tableau 11: Moyennes des différents paramètres selon groupe HDF et HDC .. 83
Tableau 12: Répartition des doses d’EPO selon HDF et HDC ... 84
Tableau 13: Répartition des coûts moyens en dirhams ... 85
Tableau 14: Coûts moyens liés aux générateurs et consommables en dirhams . 85
Tableau 15: Coûts moyens liés aux analyses microbiologiques et endotoxiniques
en dirhams ... 86
LISTE DES GRAPHIQUES
Graphique 1: Nombre de cas prévalent traités selon les régions de Maroc ... 9
Graphique 2 : Evolution de la prévalence en HD (pmh) ... 10
Graphique 3: Nombre de néphrologues par secteurs d’exercice (430, décembre
2017) ... 53
Graphique 4: Nombre de néphrologues publics par région administrative (pmh)
... 54
Graphique 5: Financement de la dialyse par le MS2016 ... 55
Graphique 6: Financement de la dialyse par l’AMO 2016* ... 56
Graphique 7: Répartition des patients selon le sexe ... 63
Graphique 8: Répartition des patients selon l’indice de masse corporelle. ... 64
Graphique 9:Répartition des patients selon le membre dominant. ... 65
Graphique 10: Répartition des patients selon la néphropathie causale ... 66
Graphique 11: La répartition des comorbidités chez les patients dans notre
étude ... 67
Graphique 12 : Répartition des patients selon la techniques d'hémodialyse ... 68
Graphique 13 : Surface des membranes utilisées ... 69
Graphique 14 : Répartition selon la membrane d’hémodialyse utilisée en HDC
... 70
Graphique 15 : Les types d'érythropoïétine administrée aux patients ... 71
Graphique 21 : Répartition de la ferritinémie selon HDF et HDC ... 76
Graphique 22: Répartition de la moyenne de la CRP selon HDF et HDC ... 77
Graphique 23:Evolution trimestrielle d'albuminémie en g/l ... 78
Graphique 24:Evolution mensuelle de la PTH en ng/l ... 78
Graphique 25: Répartition de la moyenne de la PTH selon HDF et HDC ... 79
Graphique 26: Evolution mensuelle de la calcémie en mg/l ... 80
Graphique 27:Répartition de la calcémie selon modalité de dialyse ( HDF et
HDC) ... 81
Graphique 28: Taux moyen mensuelle du phosphore ... 81
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Classification des stades d’évolution de la maladie rénale chronique 7
Figure 2: voie d’activation de la vitamine D ... 21
Figure 3: Premier rein artificiel du Docteur Kolff en 1943. ... 32
Figure 4: Les principes physiques de l’épuration extra-rénale continue. ... 34
Figure 5: Technique de l’hémodialyse ... 36
Figure 6 : Technique de l’hémofiltration ... 37
Figure 7 : Technique de l’hémodiafiltration ... 39
Figure 8 . Différentes machines d’hémodiafiltrationen ligne homologuées en
Europe.A. ... 41
Figure 9: Représentation des différents types d’études pharmaco-économique 43
SOMMAIRE
INTRODUCTION GENERALE... 1
PARTIE THEORIQUE ... 4
1-INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE ... 5
1.1.Généralités : ... 5
1.2.classification de l’insuffisance renale chronique ... 6
1.3.Données épidémiologiques : ... 7
1.4.Etiologies de l’insuffisance renale chronique ... 10
1.5.Les facteurs favorisants de l’irc ... 15
1.6.Les conséquences de l’irct ... 16
1.7.Physiopathologie de l’irct : ... 23
1.8.Diagnostic de l’insuffisance rénale chronique ... 25
1.9.Prévention de l’IRC ... 27
2- MODE DE PRISE EN CHARGE DES PATIENTS ATTEINT D’IRC AU
MAROC ... 31
2-1 Historique ... 31
2-2-Description des methodes d’epuration extra renale : ... 33
2-3-La transplantation rénal ... 41
3-ELEMENT DE METHODOLOGIE DE L’EVALUATION
PHARMACO-ECONOMIQUE, ET ASPECT MEDICO-ECONOMIQUE DES METHODES
D’EPURATION EXTRA RENALE ... 42
3-1-Elément de méthodologie de l’évaluation pharmaco-économique ... 42
3-2-Aspect medico-economique des méthodes d’epuration extra rénale ... 48
PARTIE PRATIQUE : ... 50
1-INTRODUCTION : ... 51
1.1.Contexte socioéconomique et situation sanitaire ... 51
1.2.L’impact économique de la dialyse au Maroc ... 56
1.3.Objectif de l’étude ... 57
2-MATERIELS ET METHODES ... 58
2.1.Type d’étude : ... 58
2.2.Population de l’étude d’analyse clinico-biologique ... 58
2.3.Les centres participants à l’étude médico-économique ... 58
2.4.Méthodes : ... 59
3-RESULTATS ... 62
3.1.Caractéristiques de la population : ... 62
3.2.Données épidémiologiques : ... 62
3.3.Données techniques : ... 68
3.4.Les résultats analytiques ... 82
4-DISCUSSION DES RESULTATS... 88
4-1 Discussion des résultats clinico-biologiques ... 88
4-2-Discussion des résultats medico-économiques ... 90
CONCLUSION ... 93
RESUMES ... 96
ANNEXES ... Erreur ! Signet non défini.
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES: ... 107
INTRODUCTION
GENERALE
Jouant le rôle d’une véritable station d’épuration de nos organismes, les reins sont absolument essentiels pour maintenir l’homéostasie de notre corps. Or, pour des multiples raisons, ces fonctions sont susceptibles de se détériorer et de provoquer une insuffisance rénale. Pire, dans certains cas, l’évolution de la maladie est telle que les reins ne sont plus capable d’exercer leur fonction, on parle alors d’insuffisance rénale terminale. A ce stade, des traitements de suppléances sont indispensables pour survivre.
La suppléance extrarénale par dialyse est aujourd’hui une modalité thérapeutique reconnue et largement éprouvée de l’insuffisance rénale chronique terminale. A ce jour, la survie de près de 2 millions de patients urémiques est assurée dans le monde par suppléance extrarénale, essentiellement par hémodialyse. Le formidable succès de ce défi médicotechnique ne doit cependant pas faire oublier le fait que l’hémodialyse conventionnelle connait des limites. Au long cours, l’hémodialyse conventionnelle s’accompagne d’une morbidité connue sous le terme de « pathologie des vieux dialysés », d’une mortalité importante et également d’une altération de la qualité de vie des patients.[1]. Bien que cette morbi-mortalité relève de causes multiples, dont certaines sont induites par l’état urémique et non pas par la thérapie de suppléance elle-même, d’autres résultent d’une insuffisance d’épuration quantitative ou qualitative ou de réactions bio-immunologiques induites par le système d’épuration extracorporel.
Depuis les années quatre-vingt se sont développé les techniques d’épuration extra rénale. Leur développement répondait aux besoins d’améliorer la prise en charges des patients dialysés sur une longue durée. De ce fait, cette nouvelle dialyse doit être en mesure de répondre à ces quatre objectifs :
prévenir ou réduire les réactions d’hémo-incompabilité induites par l’activation protéique et cellulaire résultant de l’interface patient/ système de dialyse.
L’hémodiafiltration en ligne est en mesure de répondre à ces besoins. De par ses caractéristiques techniques et fonctionnelles, l’hémodiafiltration offre dès aujourd’hui la plateforme idéale capable de relever ce nouveau défi thérapeutique.[2]. Elle connait un essor important qui a été permis en grande partie grâce de au développement de la production en ligne par le générateur du liquide de substitution rendant la technique envisageable en pratique courante tout en étant parfaitement fiable[3].Mais si la technique semble faire ses preuves en termes d’efficacité et de fiabilité, son implantation connait des disparités importantes (de 0 a` 30,6 % en fonction des régions, registre Rein 2010). [4] L’un des freins à son développement est la crainte de l’augmentation des coûts potentiellement engendrée par la technique.
De par l’augmentation du nombre et de l’espérance de vie des patients et le coût des thérapeutiques mises en œuvre, la prise en charge de l’IRCT est un enjeu de santé publique. L’émergence de nouvelles techniques comme l’hémofiltration (HF) et l’ hémodiafiltration (HDF) « en ligne » pose la question de leur positionnement par rapport à la technique la plus utilisée, l’hémodialyse conventionnelle (HD). L’apport de ces nouvelles techniques en termes d’amélioration de la qualité de vie et de survie des patients ainsi que le coût de leur mise en œuvre seront étudiés dans ce travail.
Pour ce faire, ce travail sera divisé en deux parties.
Une première partie théorique permettra de cerner le contexte médical. Elle sera étalée sur trois chapitres. Le premier qui rappellera quelques généralités sur l’insuffisance rénale chronique, dans le deuxième sera exposé les différents modes de prises en charges des patients atteints d’IRC au Maroc, puis le troisième mettra en évidence les différents aspects et critères d’une étude pharmaco économique.
Dans la deuxième partie plutôt pratique, le contexte socioéconomique et sanitaire marocain sera exposé en introduction, suivi de l’objectif de l’étude. Suivrons, ensuite, la partie matériels et méthodes, la présentation des résultats, la discussion et enfin la conclusion.
1-INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE
1.1. Généralités :
L’Insuffisance Rénale Chronique (IRC) est définie par une diminution durable du Débit de Filtration Glomérulaire (DFG inférieur à 60 ml/min/1,73m²), avec augmentation de la créatininémie et de l'urée sanguine (urémie), par diminution de la clairance de la créatinine en rapport avec une réduction permanente et définitive du nombre des néphrons fonctionnels. Elle est dite chronique lorsqu’elle est présente depuis au moins deux (2) mois [5].
L'insuffisance rénale chronique terminale constitue le stade ultime et se caractérise par un ensemble de signes cliniques et d’anomalies humorales qui constituent le syndrome urémique : l’hypertension artérielle réfractaire au traitement pharmacologique, l’hyperhydratation globale avec œdèmes, l’acidose métabolique, la rétention de substances telles que l’urée, la créatinine, le potassium, etc. Un grand nombre de maladies peuvent être à l’origine de l’IRCT, comme l’hypertension artérielle, le diabète, les glomérulopathies primitives, les néphropathies infectieuses ou les néphropathies médicamenteuses et toxiques (lithium, AINS, paracétamol, ciclosporine, produits de contraste iodé, etc.).
La vitesse de progression de l΄IRC est très variable. Elle dépend essentiellement [6]:
Du potentiel évolutif de la maladie initiale et de l’efficacité ou non des thérapeutiques à visées étiologiques ;
de la qualité du traitement néphroprotecteur débuté à un stade précoce ; des facteurs génétiques et environnementaux.
L’Insuffisance Rénale Chronique Terminale (IRCT) est définie par un débit de filtration <15 ml/min/1,73 m². C’est un synonyme de « mort rénale» avec la nécessité vitale de recourir à une technique de suppléance de la fonction rénale. Ainsi, la dialyse et la transplantation sont les interventions médicales les plus apparentes de l΄IRCT [7].
L’insuffisance rénale chronique est souvent méconnue et découverte au stade terminal ce qui explique le taux élevé des nouveaux cas nécessitant d’emblée le recours à la dialyse.
En effet, plusieurs études ont montré qu’une prise en charge néphrologique tardive des maladies rénales réduisait le bénéfice des mesures préventives et du diagnostic étiologique [8].
L’IRCT nécessite pour assurer la survie du patient, la mise en œuvre de techniques de suppléance de la fonction rénale. Hormis quelques cas où le premier traitement de suppléance est la greffe (greffe préemptive), le traitement de première intention est l’épuration extra-rénale, parmi lesquelles on a : l'hémodialyse conventionnelle, l’hémodiafiltration et la dialyse péritonéale.
1.2. Classification de l’insuffisance rénale chronique
La fonction rénale, corrélée au nombre de néphrons fonctionnels, décline progressivement avec l'âge. Elle peut être surveillée par une évaluation de la fonction glomérulaire à partir de la créatinine sérique, à l’aide d’équations (formules CKD-EPI et MDRD simplifié) ou par la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft et Gault). Selon la recommandation de la HAS de 2012 [9], l'équation CKD-EPI présente les meilleures performances pour le diagnostic et le suivi de l’IRC d’une population adulte. Il s'agit cependant d'une estimation du DFG, dont la validité n'est pas assurée chez les patients âgés de plus de 75ans, et/ou présentant un poids extrême ou des variations de la masse musculaire, et/ou recevant une alimentation pauvre en protéines animales ou dénutris.
Le stade de maladie rénale chronique est défini à partir du DFG estimé et de la présence de marqueurs d’atteinte rénale (tableau 1). Le stade 3 d’insuffisance rénale modérée intègre deux niveaux de sévérité (stade 3A et 3B).
Figure 1: Classification des stades d’évolution de la maladie rénale chronique
L’évolution de l’IRC d’un stade à un autre se fait de façon progressive et silencieuse, ce qui explique le nombre important de patients qui arrivent au stade terminal nécessitant par la suite un traitement de suppléance.
D’après les données épidémiologiques américaines, rapportées par les recommandations du KDIGO [10], environ 0,4 % de la population adulte générale présente une Maladie Rénale Chronique(MRC) de stade 4, et 0,1 % une MRC de stade 5 (soit 1 patient sur 4 qui évolue vers le stade 5).
Cette classification souligne l’importance du dépistage précoce des maladies rénales et l’intérêt de la surveillance à une période débutante pour plonger le délai de passage au stade d’insuffisance rénale terminale.
1.3. Données épidémiologiques :
L’IRCT est devenue un problème majeur de santé publique dans de nombreux pays, dont le Maroc. L’épidémiologie a profondément été modifiée au cours de la dernière décennie
et se caractérise par une augmentation continue de l’incidence et de la prévalence de l’IRCT au Maroc.
Le Maroc a mis en place en 2005, le registre Maroc-Greffe-Dialyse« MAGREDIAL » des traitements de suppléance de l’IRCT qui se déploie progressivement sur l’ensemble du territoire. L’enquête sur la maladie rénale au Maroc en 2011 avait fourni également des données sur la fréquence dans la population générale de l’hypertension artérielle (16,7%) et du diabète (13,8%) [11]. En comparaison à ceux retrouvés dans certains pays du nord comme la France, où la prévalence de l’hypertension artérielle et du diabète étaient respectivement de 31% en 2007 [12] et 5% en 2008 [13].
1.3.1. La prévalence
Le nombre de personne recevant un traitement de suppléance par dialyse en 2005 était estimé à 4845 patient (1809 en public, 319 en semi public, 2692 en privé et 25 au niveau du secteur militaire), soit une prévalence de 162 IRCT traitées par million d’habitants (pmh)[14]. A la même période, elle était estimée à 513pmh en France, 1217 pmh aux USA et 1570pmh au Japon. Il existe des variations régionales des taux bruts de prévalence qui persistent après ajustement sur la structure d’âge et de sexe de la population. Dans les régions périphériques du Royaume, elle ne dépassait pas 100pmh, alors qu’elle était supérieure à 250 pmh dans le centre du pays.
Graphique 1: Nombre de cas prévalent traités selon les régions de Maroc
En 2008, la prévalence de l’insuffisance rénale chronique terminale (IRCT) traité a été estimée par une étude menée par Pr Benghanem Gharbi M.[11] à 197.8 pmh. Dans le rapport annuel du MAGREDIAL (2009), la prévalence brute de l’IRCT a été estimée à 267,1 pmh pour quatre régions du Maroc Grand Casablanca (GC), Rabat Salé Zemmour Zaer (RSZZ), Gharb Chrarda Bni Hssee (GCBH) et Tanger Tétouan (TT) ; Et en 2010 à 335,79 pmh par Pr. C.Couchaud et Pr.Bnghanem gharbi M.[15], puis de 805 pmh en 2017, soit une progression moyenne de 80pmh/an.
Graphique
1.3.2. L’incidence
Selon les premiers résultats du registre MAGREDIAL, l’incidence de l’IRCT se situerait entre 100 et 150 patients par million d’habitants c'est
arriveraient chaque année au stade terminal de la MRC .En Afrique du Nord, l’incidence rapportée variait selon le pays de 74 à 200 pmh
1.4. Etiologies de l’insuffisance
Les causes des maladies rénales peuvent être très variées. Certaines causes sont héréditaires alors que d’autres sont acquises ou se développent avec l’âge. Connaitre la cause d’une insuffisance rénale est primordiale car
stopper l’évolution de la maladie.
insuffisance rénale chez un diabétique, un hypertendu, une personne âgée ou chez quelqu’un qui présente des troubles urinaires.
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Graphique 2 : Evolution de la prévalence en HD (pmh)
L’incidence
Selon les premiers résultats du registre MAGREDIAL, l’incidence de l’IRCT se situerait entre 100 et 150 patients par million d’habitants c'est-à-dire, plus de 3000 m
arriveraient chaque année au stade terminal de la MRC .En Afrique du Nord, l’incidence rapportée variait selon le pays de 74 à 200 pmh [11].
de l’insuffisance rénale chronique
Les causes des maladies rénales peuvent être très variées. Certaines causes sont alors que d’autres sont acquises ou se développent avec l’âge. Connaitre la cause ance rénale est primordiale car en la traitant, il est possible de ralentir voire de stopper l’évolution de la maladie. De manière générale, le médecin soupçon
insuffisance rénale chez un diabétique, un hypertendu, une personne âgée ou chez quelqu’un qui présente des troubles urinaires.
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: Evolution de la prévalence en HD (pmh)Selon les premiers résultats du registre MAGREDIAL, l’incidence de l’IRCT se dire, plus de 3000 marocains arriveraient chaque année au stade terminal de la MRC .En Afrique du Nord, l’incidence
Les causes des maladies rénales peuvent être très variées. Certaines causes sont alors que d’autres sont acquises ou se développent avec l’âge. Connaitre la cause en la traitant, il est possible de ralentir voire de De manière générale, le médecin soupçonnera une insuffisance rénale chez un diabétique, un hypertendu, une personne âgée ou chez quelqu’un
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Au Maroc, 68.9% des patients diabétiques après 10 à 15 ans d’évolution de la maladie, avaient une insuffisance rénale à la première consultation [16]. D’un point de vue physiopathologique, la glycolysation (ou glycation) de nombreuses substances due à l’hyperglycémie est en grande partie à l’origine de cette atteinte rénale.
En effet, les produits de glycation induisent, entres autres, une accélération de l’athérosclérose, une hyper-agrégation plaquettaire, un métabolisme anormal des lipoprotéines, une sécrétion par les macrophages de cytokines favorisant la fibrose et le remodelage du parenchyme rénal...
On note, aux premiers stades de la maladie, une augmentation du débit de filtration glomérulaire appelée hyperfiltration. Ceci pourrait être dû aux produits de glycolysation mais pas seulement. L’hyperglycémie stimule la réabsorption de sodium au niveau du tubule proximal ce qui entraîne une diminution de sodium dans le tubule distal. Les cellules de la macula densa, sensibles à la concentration tubulaire en NaCl, sécrètent alors moins de substance vasoconstrictrice d’où la vasodilatation de l’artériole afférente et l’augmentation du DFG. Cela dit, ces mécanismes d’hyperfiltration sont encore mal connus. A la longue, l’augmentation de la pression dans les capillaires glomérulaires et les produits de glycolysation entraînent une altération glomérulaire qui conduit à une diminution progressive du DFG et à l’insuffisance rénale terminale.
1.4.2. Les néphropathies vasculaires
Ce sont des pathologies touchant l’arbre vasculaire rénal et dont le principal symptôme est souvent l’hypertension artérielle.Parmi celles-ci, on en retrouve principalement trois qui évoluent sur un mode chronique ; on peut les différencier selon la localisation et le calibre de l’artère touchée :
La sténose de l’artère rénale
Cette sténose, athéromateuse dans la plupart des cas, provoque une diminution de la perfusion rénale. Il s’en suit une activation du système rénine-angiotensine qui provoque une hypertension artérielle et une hypokaliémie.
Les embolies de cristaux de cholestérol
Elles correspondent à la rupture de plaques athéromateuses, notamment au niveau aortique, avec migration de cristaux de cholestérol dans tous les organes, notamment les reins et les membres inférieurs. Ces embolies ont lieu dans les artérioles rénales de petit calibre, surtout chez des personnes coronariennes et lors de manœuvres endo-vasculaires telles que coronarographies, artériographies, de chirurgies vasculaires ou chez les personnes sous anticoagulants oraux.
La néphroangiosclérose (NAS) commune
La NAS est caractérisée par des lésions histologiques vasculaires (épaississement de l’intima) et un rétrécissement de la lumière des artères de petit calibre et des artérioles préglomérulaires. Ces lésions sont souvent la conséquence d’une hypertension artérielle ancienne et généralement sévère.
1.4.3. Les glomérulonéphrites chronique
On regroupe sous ce terme toutes les affections touchant les glomérules(Glomérulopathies) et s’accompagnant d’un syndrome inflammatoire. L’apparition peut être secondaire à une pathologie ou bien sans origine connue (primitive ou idiopathique).Elles atteignent dans tous les cas les deux reins et sont associées à une insuffisance rénale lentement progressive. Parmi celle-ci, on retrouve :
La glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA (maladie de Berger)
C’est la plus fréquente des glomérulopathies. D’un point de vue physiopathologique, elle résulte du dépôt d’immunoglobulines A (IgA) au niveau des cellules mésangiales du glomérule. Il s’agit donc d’une pathologie auto-immune, provoquant la destruction progressive de la fonction glomérulaire. L’origine est souvent méconnue bien que la présence
La glomérulonéphrite avec hyalinose segmentaire et focale (HSF)
La glomérulopathie de type hyalinose segmentaire et focale (HSF) est une lésion histopathologique glomérulaire à caractère segmentaire (affectant une partie du floculus) et focal (n’affectant que certains glomérules). Elle représente 20 % des syndromes néphrotiques de l’enfant et de l’adulte.[18]
Il faut savoir que les maladies glomérulaires incluant des lésions de HSF sont extrêmement nombreuses (idiopathiques ou secondaires). Les causes restent aussi assez mal connues, on observe une évolution vers l’IRT dans près de 50 % des cas.[19]
La glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM)
Egalement d’origine auto-immune, la GEM est notamment caractérisée par la présence de dépôts immuns au niveau de la membrane basale glomérulaire. Dix à quinze pour cent des patients parviennent au stade d’IRT après dix à quinze ans d’évolution.
Ces trois exemples sont sur le podium des glomérulonéphrites amenant à l’insuffisance rénale terminale ; mais il en existe bien d’autres (glomérulonéphrite membranoproliférative, glomérulonéphrite rapidement progressive…).
1.4.4. Les néphropathies tubulo-interstitielles
Elles sont définies par une atteinte du tissu interstitiel du rein provoquant une fibrose qui s’étend souvent au niveau des tubules adjacents. Les causes sont nombreuses et peuvent être classées comme suit :
Obstruction des voies urinaires : pyélonéphrite chronique, reflux vésico-urétéral, néphropathie par obstacle…
Toxiques : médicaments, métaux lourds, radiations…
Métaboliques : hypercalcémie, hyper uricémie, hypokaliémie… Immunologiques : lupus, rejet de greffe…
Hématologiques : drépanocytose, myélome… Héréditaires : maladie de Wilson…
Parmi ces dernières, on distingue principalement deux types d’atteinte du tissu interstitiel : par voie urinaire ou par voie sanguine.[20]
Voie urinaire
On retrouve ici essentiellement les pyélonéphrites chroniques qui représentent l’une des causes les plus importantes d NI évoluant vers l’IRT. Elles sont la conséquence d'infections urinaires, généralement provoquées par des anomalies congénitales ou acquises des voies excrétrices qui gênent l'écoulement des urines. Dans plus de la moitié des cas, elles sont dues à l’évolution défavorable d’un reflux vésico-urétéral, anomalie congénitale provoquant l’incompétence de la valve urétéro-vésicale.
Toute obstruction des voies urinaires telle que : lithiase, sténose urétérale, adénome prostatique, vessie neurologique, entre autres, sont autant de causes non négligeables de NI chronique.
Voie sanguine
Les néphropathies interstitielles médicamenteuses et toxiques représentent les causes les plus fréquentes de NI évoluant vers l’IRT. En effet, un médicament peut agresser le rein de différentes manières :
par diminution de la perfusion rénale (ischémie) : c’est le cas par exemple des AINS en inhibant la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices, de la Ciclosporine ou des produits de contraste iodés...
par toxicité sur les cellules tubulaires : aminosides, analgésiques, Cisplatine… par un mécanisme immuno-allergique : pénicillines, AINS…
en provoquant un désordre hydro-électrique : Furosémide (en cas de déshydratation)…
Par voie sanguine, on retrouve aussi les causes métaboliques, immunologiques et hématologiques mais elles représentent une plus faible fréquence de survenue d’insuffisance rénale chronique.
1.4.5. Les néphropathies héréditaires
Ce sont des pathologies qui peuvent affecter toutes les parties du rein, soit par une atteinte rénale primitive, soit par une atteinte métabolique.
On peut les classer comme de la façon suivante : -Les malformations rénales
- Les maladies kystiques rénales parmi lesquelles la polykystose autosomique dominante qui représente 80 % des néphropathies héréditaires.
-Les affections glomérulaires: syndrome d’alport… -Les affections interstitielles
-Les affections tubulaires
-Les affections métaboliques: drépanocytose… -Les tumeurs rénales héréditaires
1.5. Les facteurs favorisants de l’IRC
Il est frappant de constater qu’une proportion importante, des patients atteignant le stade de l’insuffisance rénale chronique terminale traitée n’ont pas de maladie rénale causale clairement identifiée ! Cela n’est qu’une illustration des incertitudes quant à la physiopathologie des maladies rénales. Par contraste, les facteurs responsables du développement et de la progression de l’insuffisance rénale chronique sont mieux connus. Ils peuvent être répartis en trois catégories :
• la première inclut les facteurs non modifiables, tels que l’âge, le sexe, les facteurs génétiques et ethniques ;
• la deuxième comprend les facteurs de progression intrinsèques, comme les anomalies immunologiques et inflammatoires, présents au cours des glomérulonéphrites, les modifications hémodynamiques consécutives à l’hypertension artérielle, ou encore les modifications métaboliques du diabète et des dyslipidémies ;
• enfin, la troisième est constituée des facteurs modifiables généraux sur lesquels il est possible d’influer pour limiter la progression de l’insuffisance rénale : pression artérielle, protéinurie, hyperglycémie, dyslipidémie, tabagisme.
Point important :
Insuffisance rénale chronique : il faut agir sur les facteurs modifiables !
La progression de l’insuffisance rénale chronique vers la destruction rénale totale a longtemps été considérée comme inévitable. Aujourd’hui, il faut remettre en cause cette idée reçue. Le risque rénal naît du cumul de facteurs favorisants. Il faut agir sur les facteurs modifiables pour « protéger » les reins : éviter et contrôler une hypertension, minorer une protéinurie, maintenir l’IMC sous la barre des 25 kg/m2, agir sur les facteurs de risque cardiovasculaire, éviter les médicaments ou procédures néphrotoxiques, ne pas consommer de plantes médicinales non sécurisées, stopper un tabagisme, ne pas s’exposer aux drogues illicites.
1.6. Les conséquences de l’IRCT
Les patients ayant une insuffisance rénale chronique (IRC) doivent être adressés aux spécialistes néphrologues tôt dans l'évolution de leur maladie pour la prise en charge des nombreuses complications associées à l'insuffisance rénale et pour le choix d'une technique d'épuration extra-rénale adéquate.
individuel augmente ce qui leur permet de compenser les néphrons détruits. C‘est ce que l’on appelle « la théorie des néphrons restants ».
Cependant, lorsque la réduction néphronique est devenue trop importante, ils sont soumis à une charge de travail intense qui raccourcit leur existence. Donc, même avec une excellente prise en charge des causes et des facteurs d’aggravation de l’insuffisance rénale chronique, elle évolue inéluctablement vers l’insuffisance rénale terminale par un phénomène de vieillissement rénal et par ce phénomène d’adaptation néphronique qui, en quelque sorte, auto-aggrave la maladie. [22]
Après une diminution assez lente de la fonction rénale, la décompensation vers l’IRT est alors souvent très rapide. Les conséquences de l’insuffisance rénale chronique sur l’homéostasie sont nombreuses, notamment en phase de décompensation lorsque les reins ne peuvent plus s'adapter aux désordres engendrés. Ils perdent alors leur capacité de filtration ce qui a pour conséquence majeure l'accumulation de nombreuses substances dans l'organisme.
1.6.1. Les conséquences métaboliques
Les déchets Azotés
-L’urée, produit à partir du métabolisme des protides, est un marqueur sanguin important de
l’insuffisance rénale chronique. En effet, sa concentration sanguine, qui dépend à la fois de l’apport protidique alimentaire et du catabolisme protéique endogène, est augmentée. Son accumulation est à l'origine de nombreux signes cliniques : anorexie, mauvaise haleine, perte d’appétit, nausées, vomissements, somnolence, atteinte neurologique, cardiovasculaire, prurit, coma urémique… [21].
L’urémie normale est comprise entre 2,5 et 7,5 mmol/L. Ces signes commencent à apparaître à partir de 40 à 50 mmol/L. Ils sont importants car ils participent pour une grande part à la décision de commencer un traitement de suppléance.
Il faut savoir que de nombreuses autres toxines provenant de la dégradation des protéines, et considérées comme des "toxines urémiques", sont aussi responsables de ces mêmes signes cliniques.
