RÉSISTANCE DE CERTAINS GÉNOTYPES
A LA MALADIE DE MAREK CHEZ LA POULE ( 1 )
II.
-INFLUENCE
POSSIBLE DUGÈNE
DE NANISMEl!7?l.
C. MEURIER P.
MÉRAT
Station
expérimentale
d’Aviculture desCôtes-du-Nord,
22 - Saint-Brieuc -Ploufragan
Laboratoire de
Génétique factorielle,
Centre national de Recherches
zootechniques,
I. N. R.A.,
78 -Jouy-en-Josas
RÉSUMÉ
La
comparaison
de soeurs et demi-sœurs naines et normales à l’intérieur d’une même popu-lation, suggère
l’existence d’une résistanceplus grande
à la Maladie de Marek associée augène
de nanisme dw.
INTRODUCTION
Des
comparaisons
entre souches(M EURIER ,
1971a) suggéraient
une associationpossible
entre le
gène
de nanisme dw et la résistance à la Maladie de Marek. Leprésent
travail vise à tester cettehypothèse.
Une telle association entre un facteur mendélien et la résistance à une maladie déterminée
a
parfois
été rencontrée chez la Poule : Pour la maladie deMarek,
HANSEN et al.(i96!)
l’observentavec certains allèles du locus B de groupe
sanguin,
WnsxsuxN et al.( 1971 )
avec un variantgéné- tique
del’hémoglobine.
MATÉRIEL ET MÉTHODES
Les
inoculations,
l’observation de la mortalité et deslésions,
viscérales ou nerveuses, étaient faites dans les conditions décrites par ailleurs(M EURIER
etal.,
1971b).
Le
gène
de nanisme lié au sexe étudié ici était apparu en 1959 dans lapopulation expéri-
mentale I. N. R. A. de
Jouy-en-Josas (MÉ RAT , 19 6 9 ).
( 1
)
Résumé d’une communicationprésentée
à la réunion duGroupe
de travail « Sélection et testage » de la W. P. S. A.européenne, Tours-Saint-Brieuc,
5septembre
1971.L’étude
porte
sur despoussins
femelles nains et normaux, soeurs oudemi-soeurs,
issus enr 9
y de cette même
population expérimentale (Laboratoire
deGénétique factorielle), présentant
une
ségrégation
au locus Dw. Cespoussins
étaient issus de 5pères, hétérozygotes
à ce locus. Chezces 5
pères,
l’allèle Dw était lié à k(emplumement lent)
et S(duvet argenté),
dw étant lié à k(emplumement rapide)
ets ( doré).
Les mères avaient la constitution dw-k-s. Lesgènes
Dw et dwétaient ainsi «
marqués
àà l’éclosion,
lepourcentage
decrossing-over
avec K et S étant relative- ment faible(Hux2, ig6o).
L’éclosion avait lieu le 21 mai 1971. Les
âges
de mortalité observés s’échelonnaient entre3
8
et 95jours.
Les survivants étaient abattus àl’âge
de 97jours.
RÉSULTATS
Le tableau i
indique
les nombres depoussins
éclos et morts et lespourcentages
de mortalité Le taux de survie des femellesprésumées
« naines » estsignificativement supérieur
à celui des« normales »
(x 3 corrigé égal
à5 , 1 6
d’où P <0 , 02 ).
Cette différence n’est pas attribuable à une mortalité
plus
tardive des naines.L’âge
moyen du décès pour les 17« naines a mortes est de6 4 , 7 jours,
contre75 ,8
pour les 32 « normales o.A en
juger
par laprésence
d’oiseauxporteurs
de lésions, lamajeure partie
de la mortalitépeut
effectivement être attribuée à la Maladie de Marek dans cet essai. Par contre,parmi
les sur-vivantes en fin de test, les
porteuses
de lésions sont enminorité,
et leurproportion
ne diffère pas defaçon
visible chez les naines et les normales. Il en est demême,
dansl’ensemble,
pour la pro-portion
des lésions detype
viscéral ou nerveux.Enfin,
dans cetéchantillon,
on ne constate pas de différencesignificative
de mortalité entre les descendances des différentspères
utilisés.DISCUSSION ET CONCLUSIONS
Les résultats obtenus
indiquent
un taux de mortalité(essentiellement
attribuable à la Maladie deMarek)
nettement inférieur chez lespoussins
femellesporteurs
dugène dw,
sans que l’onpuisse rapporter
ce fait à un déclenchementplus
tardif de la mortalité.L’association observée
peut
être due à un effet direct dugène
dw ou à unlinkage
entre cet.allèle et un facteur de résistance à la Maladie de
Marek,
maisdepuis
1959 seul unlinkage
assezétroit aurait pu se maintenir
depuis
1959dans notrepopulation.
Nous
comptons
ultérieurement comparer des allèles Dw et dwprésentant
la liaison inverseavec les
gènes
K et S. Il serait d’autrepart
intéressant de réaliser le même test de résistance à la maladie de Marek àpartir
de mutants dw d’uneorigine indépendante.
Qu’il s’agisse
de l’influence de dw lui-même ou d’ungène lié,
cette influence doit s’exercer eninteraction avec le reste du
génome,
à enjuger
par les taux de mortalité assez différents constatés dansplusieurs
souches naines(M EU xtEx,
1971a).
Reçu pour publication
en novembre1971.
SUMMARY
GENOTYPIC RESISTANCE TO MAREK DISEASE IN POULTRY I
I
. - POSSIBLE INFLUENCE OF THE DWARF GENE
C!2Pl.
The
comparison
of twopopulations
and theirreciprocal
crosses, as well as that of dwarf and normal full and half-sisters within anotherpopulation, suggests
ahigher
resistance to Marek’s disease associated with the dwarf gene dw.RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
H
ANSEN
M. P., V A rr Z ANDT J. N., Lnw G. R. J., r967.
Différencesin susceptibility to Marek’s disease
in chickenscarrying
two different B locus blood group alleles. Poult. Sei.,46,
1268(abstr.).
HuTT F. B., 1960. New loci in the sex chromosome of the fowl.
Heredity, 15,
97-rxo.MÉ
RAT
P.,
1969.Étude
d’ungène
de nanisme lié au sexe chez la Poule. I.Description
sommaire et per- formances. Ann. Génét. Sél.anim., 1,
19-26.M
EURIER
C.,
1971a.Comportement
des femelles dw en testage à la station dePloufragan
vis-à-vis de la Maladie de Marek. Ann. Génét. Sél. anim.(à paraître).
M
EURIER
C., Marguerite M EVEL , B EN rr EJE nN G.,
1971 b. Résistance de certainsgénotypes
à la Maladie de Marek chez la Poule. I.Comparaison
du comportement vis-à-vis de la maladie dequelques lignées parentales
dutype
chair. Ann. Génét. Sél.anim.,
3(sous presse).
Wnsxsuxrr K.