A fatal case of mediterranean spotted fever [Un cas fatal de fièvre boutonneuse méditerranéenne]

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Cas clinique

Un cas fatal de fièvre boutonneuse méditerranéenne A fatal case of mediterranean spotted fever

B. Charra, J. Berrada, A. Hachimi, I. Judate, H. Nejmi, S. Motaouakkil *

Service de réanimation médicale, CHU Ibn-Rochd, Casablanca, Maroc

Reçu le 18 octobre 2004 ; accepté le 2 mars 2005 Disponible sur internet le 21 juin 2005

Mots clés : Fièvre boutonneuse ; Rickettsia conorii ; Syndrome de défaillance multiviscérale

Keywords: Mediterranean spotted fever; Rickettsia conorii; Multivisceral failure

1. Introduction

La fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM) est une ric- kettsiose due à Rickettsia conorii et transmise par les tiques Rhpicephalus sanguineus [1]. Elle est souvent considérée comme une maladie bénigne. Cependant, la survenue de cas mortel nous a amené à nuancer cette idée. Nous rapportons ici une forme fatale de la FBM.

2. Observation

Monsieur K.A. âgé de 57 ans, sans antécédents pathologi- ques particuliers, résident à Casablanca (Maroc), a présenté dix jours avant son hospitalisation une éruption cutanée géné- ralisée dans un contexte fébrile. Devant l’aggravation de son état en particulier l’installation de troubles neurologiques, le malade a consulté aux urgences puis fut transféré en réani- mation. L’examen à l’admission montrait un patient coma- teux avec un score de Glasgow à 7/15 sans déficit ni anisoco- rie et des convulsions tonicocloniques généralisées avec présence d’un signe de Babinski. L’état hémodynamique était instable avec PA = 70/50 mmHg et une tachycardie à 135 battements/minute. Le malade était encombré, polypnei- que à 31 cycles/minutes et SpO

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à 92 % à l’air libre. Il était fébrile à 40 °C. L’examen cutanéomuqueux trouvait des lésions papuleuses érythémateuses et diffuses notamment au niveau des paumes des mains et des plantes des pieds, ainsi

que la présence d’une tache noire au niveau du flanc droit. En plus de ces lésions le patient présentait une conjonctivite et angine nécrotique. Devant l’aggravation de l’état neurologi- que, respiratoire et hémodynamique, le malade a été intubé, ventilé et mis sous sédation. La pose d’une sonde de Swan Ganz montrait un profil hémodynamique de choc septique vasoplégique hyperkinétique, et le malade a été mis sous nora- drénaline. Le scanner cérébral était normal, la ponction lom- baire a ramené un liquide céphalorachidien clair avec une hyperalbuminorrachie à 0,78 g/l, une glycorrachie à 0,88 g/l et un rapport glycorrachie–glycémie à 0,66 avec 20 éléments (60 % PNN et 40 % lymphocytes). Le bilan biologique a mon- tré une hyperleucocytose à 22 000 éléments/mm

³

, une throm- bopénie à 72 000 éléments/mm

³

, une urée à 2,64 g/l, une créa- tininémie à 90 mg/l, et des transaminases élevées (ALAT à 522 UI/l et ASAT à 402 UI/l). La radiographie thoracique trouvait une pleuropneumopathie gauche ayant nécessité un drainage qui a ramené du liquide sérohématique. La sérolo- gie rickettsienne par immunofluorescence indirecte était posi- tive à Rickettsia typhi et à R. conorii. Le malade a été traité par ciprofloxacine 400 mg par jour par voie parentérale (dose ajustée en fonction de la clearance de la créatinine). Le patient a nécessité une séance d’hémodialyse. L’évolution était rapi- dement défavorable avec installation d’une défaillance mul- tiviscérale et décès.

3. Discussion

Cette observation de FBM avec choc septique et défaillance multiviscérale se rapproche des cas rapportés par Raoult et

* Auteur correspondant.

Adresse e-mail : smotaouakkil@yahoo.fr (S. Motaouakkil).

Médecine et maladies infectieuses 35 (2005) 374–375

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doi:10.1016/j.medmal.2005.03.012

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al. [1].Les formes graves de la FBM représentent environ 6 % avec une mortalité de 2,5 % [2]. La FBM peut parfois enga- ger le pronostic vital dans ses formes sévères. Pour mieux approcher le diagnostic et l’évaluation de la sévérité de l’atteinte au cours de la FBM un score de diagnostic a été proposé [3]. Le cas de notre observation était typique puisqu’il avait une fièvre à 40 °C, un exanthème et la tache noire. La gravité résidait essentiellement dans l’atteinte neurologique et l’atteinte rénale avec état de choc septique. En effet, la symptomatologie neurologique dominait le tableau clinique dans notre cas, cette forme d’atteinte est exceptionnelle dans la littérature [4], ces manifestations neurologiques graves ont une sémiologie variable: méningite lymphocytaire, menin- goencéphalite, cérébellite, myélite et polyradiculonévrite.

Leur fréquence est estimée à 1 % pour R. conorii. Les formes graves de la FBM sont caractérisées par des lésions pétéchia- les associées à l’atteinte neurologique, une défaillance rénale ou atteinte cardiaque [2]. Les facteurs de risque de cette forme graves ont essentiellement l’âge avancé, l’éthylisme chroni- que, les déficits en G6PD et le diabète [5,6]. Les méthodes diagnostiques disponibles sont souvent fondées sur la séro- logie. Plusieurs méthodes ont été utilisées : sérodiagnostic de Weil et Félix, test de fixation du complément, microaggluti- nation de Giroud, test d’agglutination au latex, immunofluo- rescence indirecte, ELISA et Western blot. Les critères de choix d’une méthode sérologique sont la sensibilité, la spé- cificité et surtout la réponse précoce, cela est particulière- ment recherché dans les formes graves. La méthode de réfé- rence actuellement est l’immunofluorescence indirecte [3], c’est la méthode utilisée dans notre cas. Le traitement étiolo- gique est fondé sur une antibiothérapie précoce et efficace.

Toutefois le traitement symptomatique est toujours néces- saire dans les formes graves. Deux familles d’antibiotiques ont longtemps été utilisées avec efficacité dans la FBM. Ce sont les tétracyclines et le chloramphénicol [5,7]. D’autres

antibiotiques ont été testés et ont prouvé leur efficacité : la rifampicine, les fluoroquinolones, certains macrolides comme la josamycine, la roxithromycine, la pristinamycine, et l’azithromycine [5,7]. Les recommandations thérapeutiques actuelles sont fondées sur les tétracyclines 25 à 50 mg/kg par jour en quatre prises, la doxycycline 200 mg par jour repré- sente le traitement de choix ou le chloramphénicol 50 à 75 mg/kg par jour en quatre prises. La josamycine est utilisée chez l’enfant et la femme enceinte [5]. Dans notre cas, nous avons opté pour les fluoroquinolones en raison de leur diffu- sion au niveau du liquide céphalorachidien. La durée du trai- tement est controversée [6,8]. Toutefois, plusieurs auteurs s’accordent pour le maintien du traitement deux à trois jours après l’apyrexie [5,8].

Références

[1] Raoult D, Gallais H, Ottmani A, Resch JP, Tichadou D, De Miccp P, Casanova P. La forme maligne de la fièvre boutonneuse méditer- ranéenne. Presse Med octobre 1983;12(no 38) (29).

[2] Raoult D, Zuchelli P, Weiller PJ, et al. Incidence, clinical observations and risk factors in the severe form of Mediterranean spotted fever among patients admitted to hospital in Marseille 1983–1984. J Infect 1986;12(L):111–6.

[3] Raoult D, Roux F. Rickrttsioses as paradigms of new or emerging infections diseases. J Clin Microbiol 1997;10:649–719.

[4] De Klippel N, De Keyser J, Merck H. Meningoencephalitis caused by Rickettsia conorii. Clin Neurol Neurosurg 1991;93:4.

[5] Parola P, Raoult D. Rickettsioses éruptives. EMC Mal Inf 1999;:1–20 [8-037].

[6] De Souza R, Nobrega SD, Bacellar F, Torgal J. Mediterranean spotted fever in Portugal : risk factors for fatal outcome in 105 hospitalized patients. Ann N Y Acad Sci 2003;990:285–94.

[7] Raoult D. Antibiotic treatment of rickttsioses, recent advances and current concepts. Eur J Epidemio 1991;7(3):276–81.

[8] Sotto A, Jourdan J. Fièvre boutonneuse méditerranéenne. Épidémi- ologie, étiologie, diagnostic, traitement. Rev Prat 1992;42(13):

1693–5.

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