Anesthésie pour craniosténose : augmenter les apports hydroélectrolytiques
Anaesthesia for craniosynostosis: increase water and electrolyte therapy
Mots clés : Anesthésie ; Craniosténose ; Troubles hydroélectrolytiques ; Hypovolémie
Keywords: Anaesthesia; Craniosynostosis; Water and electrolyte disorders;
Hypovolaemia
L’anesthésie pour réparation d’une craniosténose chez le nourrisson a été largement décrite. Outre les difficultés propres au terrain, l’accent est toujours mis sur les pertes sanguines et la gestion de la transfusion peropératoire. Il est admis que les pertes sanguines sont difficiles à évaluer. Il existe des formules estimant le volume globulaire préopératoire total, le volume globulaire perdu et le volume globulaire à transfuser. Ces for- mules ne sont valables qu’en condition d’isovolémie [1]. Paral- lèlement, la composition des solutés hydroélectrolytiques assu- rant les besoins peropératoires de base chez l ’ enfant est bien établie pour les chirurgies dites mineures, les grandes laparoto- mies ou les traumatismes [2]. Il est aussi admis que les formes complexes de craniosténose ont un risque élevé de troubles hydroélectrolytiques sévères postopératoires.
Si l’on compare les données de la littérature à la pratique quotidienne, il semble difficile de ne pas insister sur les besoins en eau et électrolytes chez les nourrissons, lors de la correction des formes complexes de craniosténose.
La chirurgie des formes complexes, avec décollement total du scalp, et dépose des os de la voûte du crâne, doit être assi- milée à une chirurgie lourde au même titre que certaines inter- ventions de chirurgie digestive ou à la prise en charge d’un enfant traumatisé. La surface du champ opératoire rapportée à la surface corporelle totale chez ces nourrissons est très élevée (Fig. 1).
Dans la littérature, il n’est pas fait de distinction pour les apports hydroélectrolytiques entre la chirurgie dite mineure et la chirurgie des formes complexes de craniosténoses. Seules les
pertes insensibles sont couvertes [1]. Un apport de 4 ml/kg par heure, est dans ce cas nettement insuffisant.
Ne faut-il pas proposer pour les formes complexes de cra- niosténose, une augmentation significative des apports hydro- électrolytiques, en passant de 4 à 8 ou 10 ml/kg par heure ? Ce débit étant maintenu de la réclinaison du scalp à la fermeture cutanée. Il permettrait une meilleure prévention de l’hypovolé- mie peropératoire, sans risque d’hémodilution profonde et une incidence moindre des désordres ioniques postopératoires.
Références
[1] Orliaguet G, Meyer P, Blanot S. Prise en charge des craniosténoses. Ann Fr Anesth Reanim 2002;21:111 – 8.
[2] Ecoffey C, Hamza J, Meistelman C. Anesthésiologie pédiatrique. Paris:
Flammarion Médecine – Sciences; 1997.
C. Di Roio
*Unité de réanimation et de soins intensifs postopératoires, hôpital neurologique Pierre-Wertheimer, groupement hospitalier Est, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France Adresse e-mail : claudio.diroio@chu-lyon.fr (C. Di Roio).
C. Mottolese Unité de neurochirurgie pédiatrique, hôpital neurologique Pierre-Wertheimer, groupement hospitalier Est, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France
Disponible sur internet le 28 septembre 2006
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Auteur correspondant.
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doi:10.1016/j.annfar.2006.06.013
Profil hémodynamique des intoxiqués à la paraphénylène- diamine
Haemodynamic profile in paraphenylene-diamine poisoning
Mots clés : Hémodynamique ; Choc ; Intoxication à la paraphénylène-diamine
Keywords: Haemodynamic; Shock; Poisoning paraphenylene-diamine
La paraphénylène-diamine (PPD) est une amine aromatique dérivée de l’aniline, utilisée depuis 1863 par les femmes dans un but cosmétique (teinture capillaire noire ou adjuvant de henné). Son passage systémique (accidentel ou volontaire dans un but d’autolyse) est responsable d’une intoxication grave réalisant premièrement une détresse respiratoire qui met en jeu le pronostic vital, secondairement : une rhabdomyolyse et une insuffisance rénale, des perturbations hémodynamiques sont constatées chez la majorité des intoxiqués.
Le but de notre travail a été de déterminer le profil hémo- dynamique et essayer d ’ expliquer ces variations au cours de la phase aiguë chez des intoxiqués à la PPD.
L’étude a intéressé trois patientes intoxiquées à la PPD et admises au service de réanimation médicale du CHU Ibn- Rochd de Casablanca en janvier 2004. Nous avons procédé à
Fig. 1. Radiographie du crâne de profil après correction d’une scaphocéphalie.
Lettres à la rédaction / Annales Françaises d ’ Anesthésie et de Réanimation 25 (2006) 1165 – 1172 1167
la pose d ’ une sonde de Swan-Ganz à l ’ admission. La détermi- nation des paramètres hémodynamiques a été effectuée pendant un à trois jours (des mesures sont faites toutes les quatre heu- res, une moyenne quotidienne est calculée). Les trois cas étu- diés étaient tous des femmes, sans antécédents pathologiques particuliers, dont l’âge moyen était de 25 ans. La quantité ingé- rée n ’ était pas précisée. Le délai moyen de prise en charge était de 4,6 heures. Toutes les patientes ont présenté un œdème cer- vicofacial et une macroglossie ayant nécessité l’intubation oro- trachéale chez deux patientes et une trachéotomie de sauvetage chez la troisième. Elles ont reçu une corticothérapie à l’admis- sion, le recours à la noradrénaline a été nécessaire chez deux patientes. Le profil hémodynamique de ces patientes est résumé dans le Tableau 1.
Les perturbations hémodynamiques liées à l’intoxication à la PPD sont expliquées essentiellement par deux mécanismes [1] : l’hypovolémie secondaire à la fuite d’eau et d’électrolytes qui accompagne la rhabdomyolyse et par la défaillance de la pompe cardiaque par lésion de myocardite et de lyse du myo- carde. L’efficacité prouvée des substances vasoactives dans la gestion des états de choc secondaires à l’intoxication à la PPD, et surtout les résultats du monitorage hémodynamique invasif effectué (baisse des résistances vasculaires systémiques) lais- sent supposer la contribution d ’ une composante inflammatoire à ces perturbations hémodynamique.
Des études ont montré que la PPD et surtout ses dérivés d’acétylation (monoacétyl-PPD et N-, N’-diacétyl-PPD) déclen- chent une réaction inflammatoire avec sécrétion de cytokines pro-inflammatoires (IL-8), cette cytokine (dont le rôle dans la vasoplégie du sepsis est connu) [2] serait à l’origine des per- turbations hémodynamiques chez les patients ayant eu un pas- sage systémique de la PPD [3,4].
Le traitement de ces patients devra alors prendre en compte ces altérations hémodynamiques et un traitement vasoactif codifié améliorerait leur pronostic.
Références
[1] Kallela H, Chelly H, Dammak H, Bahloul M, Ksibi H, Hamida CB, et al.
Clinical manifestations of systemic paraphenylene diamine intoxication. J Nephrol 2005;18:308–11.
[2] Shinkel S, Schinkel C, Pollard V, Garofallo R, Heberele H, Risner P, et al.
Effects of endotoxin on serum chemokines in man. Eur J Med Res 2005;
28:76 – 80.
[3] Kanerva L, Hyry H, Jolanki R, Hytonen M. Delayed and immediate allergy caused by methylhexahydrophthalic anhydride. Contact Dermatitis 1997;36:34 – 8.
[4] Kawakubo Y, Merk HF, Masaoudi TA, Sieben S, Blomeke B. N- Acetylation of paraphenylenedimine in human skin and keratinocytes. J Pharmacol Exp Ther 2000;292:150 – 5.
B. Charra N. Hares A. Hachimi H. Ezzouine A. Benslama S. Motaouakkil
*Service de réanimation médicale, CHU Ibn-Rochd Casablanca, Maroc Adresse e-mail : smotaouakkil@yahoo.fr (S. Motaouakkil).
Disponible sur internet le 28 septembre 2006
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