UNIVERSITE MOHAMMED V - RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE
Centre d’études doctorales des Sciences de la vie et de la santé
THESE DE DOCTORAT
L’atteinte Cardiaque chez l’insuffisant rénal au stade de dialyse (hémodialyse et dialyse péritonéale) :
Apport De L’examen Écho cardiographique
Epidémiologie Clinique et Sciences Médico Chirurgicales
Présentée et soutenue publiquement le 12/05/2016
Par
Dr. Fedoua EL LOUALI Née le 15/05/1982 JURY
Pr CHERTI Mohamed Directeur de thèse
Faculté de Médecine et de Pharmacie Rabat, Chef de Service Cardiologie B
Pr BENJELLOUN Halima Président de jury
Faculté de Médecine et de Pharmacie Rabat, Chef de Service Cardiologie A
Pr BAYAHIA Rabéa Membre de jury
Faculté de Médecine et de Pharmacie Rabat, Chef de Service Néphrologie Hôpital AVCENNE
Pr BAZID Zakaria Membre de jury
Faculté de Médecine et de Pharmacie Oujda, Professeur de Physiologie
Pr AHID Samir Membre de jury
Faculté de Médecine et de Pharmacie Rabat, Professeur de Pharmacologie et Epidémiologie
2
3
Je dédie ce travail à :
A DIEU, Tout Puissant, Omnipotent, Omniscient, sans qui rien n’est possible.
4
A ma très chère mère, ZEROUALI MALIKA
Ma tendre maman, tu incarnes pour moi l’affection maternelle dévouée,
courageuse et tolérante. Je ne saurai oublier cette chaleur maternelle et les mots
me manquent pour te qualifier. Tu as été avec moi pendant ces longues années,
m’encourageant et me soutenant dans tes prières quotidiennes. Tu m’as aidée à
braver les difficultés pour que ce rêve se réalise enfin. Tu es la clé de notre
réussite et tout le mérite de ce travail est le tien. Maintenant que l’objectif est
atteint ; puisse le Bon Dieu te permettre de goûter au fruit de tant d’années de
séparation. Je T’AIME MAMAN.
A mon très cher père, ABDELOUHAB ELLOUALI
Mon papa chéri, les mots ne suffisent pas pour te dire tout mon amour et
t’exprimer toute ma gratitude. Tu as toujours placé nos études au dessus de tout,
en consacrant tout tes efforts et de lourds sacrifices afin de nous assurer un
avenir meilleur. Je suis convaincue de ton indéfectible affection. Tu es pour moi
le père que tout enfant aimerait avoir. Tu as toujours été à l’écoute quand j’avais
besoin de toi, tu m’as soutenu, tu m’as relevé, tu resteras pour moi un père
exemplaire, un modèle pour la vie. Papa, je tacherai d’être à la hauteur de tes
espérances. Ce travail est avant tout le tien, papa, puisse-t-il représenter la
récompense de toutes ces années de peine.
5
A mon très cher mari, Ilyass Rudy
Merci pour ton soutien et ta présence à mes cotés. Ta patience et ton bon sens
m’ont aidé à finaliser mon travail malgré la distance.
A mes grand parents ELLOUALI MOHAMMED, ZEROUALI BELQASSEM, ELLOUALI ZAHRA
Je ne vous ai pas connu (ou très peu pour grand maman Zahra), mes l’aspect
d’une monture étant le reflet de son propriétaire, la personnalité de papa et de
maman en dit long sur les parents formidables que vous avez été. Vous auriez
été fiers de ce travail.
A ma grand-mère : BOUHARISS AICHA
Trésors de gâteries et de sages petits conseils. Merci d’avoir chaque fois pris à
cœur de faire de moi ce que je suis aujourd’hui. Malgré la fatigue et la maladie
de ta fin de vie, tu as continué à me couvrir de ton amour et ton affection
incommensurable. Que Dieu Le Tout puissant vous accueille dans sa
miséricorde.
A mes frères et sœurs, ainsi que leurs petites familles respectives:
Votre soutien et votre amour ne m’ont jamais fait défaut. Vous avez d’une
manière ou d’une autre participé à l’accomplissement de ce travail qui est aussi
6
7
A Notre Maître: Professeur JAMAL TAOUFIQ
Vous nous faite un grand honneur en acceptant de présider ce jury malgré vos
multiples occupations. Nous avons été séduits par votre simplicité, votre sens du
respect de l’autre et votre gentillesse.
Vous êtes un homme de science, mais aussi un homme de lettre.
Votre dévouement, votre esprit d’écoute et votre sens de l’humanisme font de
vous un Maître admiré de tous.
Honorable Maître, nous vous prions d’accepter l’expression de notre profonde
gratitude et de notre déférente considération.
A mes amis (Salwa, Sarah, Ghita, Nada, Youssef, Brahim, Mhamed Kamel)
Vous avez été plus que des amis durant tout le parcours que nous avons mené
ensemble ; vous m’êtes resté fidèle tant dans les moments de gaieté que de
tristesse. Les mots ne suffiront pas pour vous témoigner toute ma
reconnaissance. Que ce travail soit le témoignage de notre profonde amitié.
Je vous souhaite à chacun et à chacune du courage dans toutes vos entreprises.
Que d’événements. Nous avons connu des moments de galère et de joie. Que
Dieu nous aide à consolider notre amitié.
PES du service de Cardiologie B
Merci pour vos conseils et tous les plus que vous avez apporté à ma pratique
8 Au personnel du service de Cardiologie B
Merci de m’avoir adopté parmi vous. Ce fût un grand plaisir pour moi d’avoir
travaillé avec vous.
Tout le mérite de la qualité technique de ce travail vous revient. Trouvez ici le
témoignage de toute ma reconnaissance.
A Dr BERKCHI FATEMAZAHRA
Tu as rendu la réalisation de ce travail plus facile. Merci pour tes conseils avisés
et pour ton aide précieuse. Merci pour l’ambiance de travail que tu a créé
autours de cette étude, les marques de sympathie et les nombreux services
rendus. J’ai commencé avec une collègue et j’ai fini avec une amie. Je te
souhaite une bonne carrière et une agréable vie de famille.
Exercice difficile que celui de remercier tout le monde sans en oublier un. Je demande sincèrement pardon à toute personne oubliée et la prie d’accepter ici ma gratitude.
Aux malades
Merci de votre coopération.
A tous je vous souhaite une meilleure santé.
9
HOMMAGE AUX MEMBRES DU
JURY
10
A Notre Maître et président de jury; Pr HALIMA BENJELLOUN Cher Maître;
Je vous remercie de me faire l’honneur de présider le jury de ma thèse.
J’apprécie votre souci du travail bien fait, votre qualité d’écoute et votre sens de
l’humanisme.
Trouvez ici, l’expression de mon profond respect et de toute ma reconnaissance.
A Notre Maître et Juge; Pr BAYAHIA RABIA Cher Maître;
Je suis honorée de pouvoir vous compter parmi mon jury de thèse. Vos
suggestions ont été d’un apport considérable dans la finition de ce travail, votre
disponibilité et votre gentillesse m’ont beaucoup marqué. Trouvez ici, le
témoignage de mon profond respect et de toute ma gratitude.
A Notre Membre de jury de thèse, Pr ZAKARIA BAZID Cher Maître, Cher Collègue et ami
Vos qualités de formateur jointes à votre modestie, font de vous un professeur
exceptionnel. En plus d’être un homme de science, vous êtes connu et reconnu
pour votre simplicité, votre sens de respect de l’autre et votre gentillesse.
11
A Notre Membre de jury de thèse, Pr SAMIR AHID Cher Maître, Cher Collègue et ami
Vos encouragements et votre soutien ont été d’un apport considérable dans la
finition de ce travail. Vos compétences scientifiques, vos qualités humaines et
votre disponibilité constante ont été d’un apport considérable. Veuillez accepter
Cher Maître l’expression de ma profonde gratitude et surtout mon amitié
sincère.
A Notre Maître et Directeur de Thèse, Pr Mohamed Cherti Cher Maître ;
Cet instant solennel m’offre l’occasion de vous témoigner toute ma gratitude.
Vous m’avez honoré en acceptant de diriger ce travail. Votre dynamisme, votre
rigueur, votre souci du travail bien fait et votre gentillesse font de vous à la fois
un clinicien de référence et un médecin exceptionnel. Soyez assurer, cher
12
13 TABLE DES ILLUSTRAIONS
ABREVIATIONS RESUME
I- INTRODUCTION
II- MATERIEL ET METHODES
III- RESULTATS
IV- DISCUSSION
PREMIERE PARTIE : PARTIE THEORIQUE
I- INTRODUCTION
II- DEFINITIONS ET CLASSIFICATIONS
1- .Insuffisance rénale chronique : 2- l’épuration extrarénale (EER)
a- Extracorporelle : l’H.D b- Intracorporelle : D.P c- La transplantation rénale 3- Le syndrome cardio-rénal III- EPIDEMIOLOGIE 1- Contexte Mondiale 2- Contexte National
IV- LES ATTEINTES CARDIOVASCULAIRES
1- La maladie coronaire :
14 3- Les troubles du rythme
L’hyperkaliémie L’hypokaliémie 4- Atteintes valvulaires : 5- Péricardites urémiques : Explorations paracliniques : Formes cliniques Complications Traitement :
6- Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) : a- Surcharge volumique
►La rétention hydrosodée : ►L’anémie :
►La FAV :
b- La surcharge de pression
c- Les facteurs non hémodynamiques
V- FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE CHEZ L’IRC
CHRONIQUE
1- Facteurs de risque cardiovasculaire communs a- L’HTA :
b- L’anémie : c- Dyslipidémie : d- Diabète :
15 e- Tabagisme :
f- Sédentarité :
2- Facteurs de risque cardiovasculaire non communs a- Hyperhomocystéinémie :
b- Facteurs thrombogènes : c- Stress oxydant :
d- L’inflammation :
e- Les Anomalies du métabolisme phospho-calcique f- L’anémie
g- La fistule artério-veineuse ( FAV)
DEUXIEME PARTIE : PARTIE PRATIQUE
I- INTRODUCTION
II- MATERIEL ET METHODES
1- Patients et matériels : a- L’hémodialyse
b- La dialyse péritonéale c- L’examen cardiologique 2- Méthodes :
a- Elaboration de la fiche d’exploration b- Recueil des données
Données cliniques :
16 Les données echocardiographiques Le mode bidimentionnel :
Le temps mouvement :
Quantification des dimensions ventriculaire :
La masse VG
Quantification de la fonction systolique VG
Fonction systolique longitudinale du VD:
Le doppler couleur : Le doppler continu : Le doppler pulsé :
Analyse du flux mitral antérograde par Doppler pulsé
Le doppler pulsé veineux pulmonaire
Le Doppler tissulaire :
À l'anneau mitral (rapport E/e')
À l’anneau tricuspide
L’analyse statistique des données
III- RESULTATS
1- Profil épidémiologique, clinique, biologique et echocardiographique des atteintes cardiaques
a- But : b- Patients:
17 c- Résultats :
2- Recherche de facteurs pouvant influer l’apparition de calcification valvulaire
a- But
b- Patients et méthodes : c- Résultats
3- L’implication de la méthode de dialyse dans les atteintes cardiaques a- But
b- Patients et méthodes c- Résultats
4- Implication de la durée de dialyse dans les atteintes cardiaques
a- But
b- Patients et méthodes c- Résultats
5- Facteurs associés a l’hypertrophie ventriculaire gauche a- But
b- Patients et méthodes c- Résultats
IV- DISCUSSION
1- Le rationnel de la méthodologie a- Le choix de la méthode d’exploration
18 b- Le choix de l’opérateur unique c- Le choix du timing de l’exploration
2- Profil epidémiologique, clinique, biologique et echocardiographique des atteintes cardiaques
3- Les facteurs influençant l’apparition de calcification valvulaire 4- L’implication de la méthode de dialyse dans les atteintes cardiaques a- Est-il intéressant d’évaluer la fonction diastolique du ventricule
gauche?
b- Quelles sont les méthodes d'évaluation de la fonction diastolique?
c- Quels sont les effets des méthodes de dialyse sur la fonction diastolique LV?
5- Implication de la durée de dialyse dans les atteintes cardiaques a- Fonction systolique et géométrie cardiaque:
b- Calcification cardiaque: c- Épanchement péricardique: d- Fonction diastolique :
6- Facteurs associés a l’hypertrophie ventriculaire gauche a- L’Inflammation
b- Anémie
19 d- La fonction rénale résiduelle e- La fonction diastolique
V- CONCLUSION
ANNEXES
BIBLIOGRAPHIE PUBLICATION
20
21 Annexes :
Annexe 1 : Fiche d’exploitation de l’étude Figures :
Figure 1 : Mécanismes contribuant à l’atteinte cardiaque et valvulaire chez
l’urémique hémodialysé
Figure 2 : Différents types d’hypertrophie ventriculaire gauche Figure 3 : Facteurs contribuants à la surcharge mécanique cardiaque
Figure 4 : Les facteurs de risque cardiovasculaire chez l’urémique chronique Figure 5 : Physiopathologie des complications thrombo-embolique chez
l’urémique chronique
Figure 6 : Construction de l’étude
Figure 7 : Diagramme montrant la répartition des manifestations cliniques en
fonction de la méthode de dialyse
Figure 8 : Comparaison entre les deux groupes (Hémodialyse n=42 patients et
dialyse péritonéale n=21patients) concernant l’utilisation de thérapeutiques
anti-hypertensives
Figure 9: Illustrant l’analyse multivariée de l’association entre la méthode de
dialyse et les différents paramètres échographiques statistiquement significatifs
en analyse univariée (Groupe HD= hémodialyse / Groupe DP= Dialyse
péritonéale)
Figure 11 : Association entre la masse VG et le sexe, l’hypertension, la
22
Figure 10 : Association entre la masse VG et la PAP, le ratio E/e’, le DTE et le
volume de l’oreillette gauche en analyse univariée,
Images :
Image 1 : Coupe parasternale petit axe montrant l’aspect hypertrophique du VG Image 2 : Coupe 4 cavités montrant une hypertrophie ventriculaire gauche avec
un aspect finement piqueté du septum interventriculaire
Image 3: Coupe 5 cavités montrant l’aspect de calcification aortique Image 4: Coupe para sternale long axe montrant l’aspect de calcification
aortique
Image 5: Coupe parasternale long axe avec calcul des dimensions VG en TM Image 6 : Flux Doppler pulsé de la valve mitral
Image 7 : Doppler tissulaire veines pulmonaire permettant d’estimer la durée de
l’onde A pulmonaire
Image 8 : Doppler tissulaire sur l’anneau mitral latéral (paroi libre) permettant
d’estimer l’onde e’ mitrale
Image 9 : Doppler tissulaire sur l’anneau tricuspide renseignant à travers l’onde
S tricuspide latéral sur la fonction systolique du VD
Tableaux :
Tableau 1 : Répartition de la population de notre étude en fonction de la
néphropathie initiale
Tableau 2 : Caractéristiques démographiques, cliniques et biologiques de la
population de notre étude
23
Tableau 4 : Analyse des facteurs influents la présence de calcification
valvulaire
Tableau 5: Paramètres échocardiographiques comparables dans les deux
groupes (Groupe 0= durée de dialyse <5ans/ Groupe 1= durée de dialyse >5ans)
Tableau 6: Influence de l’ancienneté de la dialyse sur les paramètres
échocardiographiques (Groupe 0= durée de dialyse <5ans/ Groupe 1= durée de
dialyse >5ans)
Tableau 7 : Comparaison des paramètres démographiques et biologiques
(Groupe HD= hémodialyse / Groupe DP= Dialyse péritonéale)
Tableau 8 : Comparaison des paramètres échographiques bidimensionnel et TM
(Groupe HD= hémodialyse / Groupe DP= Dialyse péritonéale)
Tableau 9: Comparaison des paramètres de pression de remplissage (Groupe
HD= hémodialyse / Groupe DP= Dialyse péritonéale)
Tableau 10: Comparaison des paramètres démographiques entre les deux
groupes (Groupe 0= absence d’HVG / Groupe 1= présence d’HVG)
Tableau 11: Comparaison des paramètres échocardiographiques entre les deux
groupes (Groupe 0= absence d’HVG / Groupe 1= présence d’HVG)
Tableau 12: Régression logistique binaire permettant l’analyse multivariée des
paramètres présentant une différence statiquement significative entre les deux
groupes (Groupe 0= absence d’HVG / Groupe 1= présence d’HVG)
24
25
HTA : hypertension artérielle
Hte: hématocrite
HVG : hypertrophie ventriculaire gauche
IC: insuffisance cardiaque
IDM : infarctus du myocarde
IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion
IMC: index de masse corporelle
IP : l’insuffisance pulmonaire
IRA : insuffisance rénale aiguë
IRC : insuffisance rénale chronique
IRCT : insuffisance rénal chronique terminale
IRM : imagerie par résonance magnétique
IT : insuffisance tricuspide
Lp : lipoprotéine
MCV : maladies cardiovasculaires
MDRD: Modification of Diet in Renal Disease Study
MRC : maladies rénales chroniques
26
NAC : N-acétylcystéine
NaCl : chlorure de sodium
Onde A : pic tardif du flux remplissage mitral
Onde E: pic précoce du flux de remplissage mitral
Onde e’: pic précoce de vélocité à l’anneau mitral
Onde S tricuspide: pic précoce systolique de vélocité à l’anneau tricuspide
PAD : pression artérielle diastolique
PAM : pression artérielle moyenne
PAP : pression pulmonaire systolique
PAS : pression artérielle systolique
PET: peritoneal equilibration test
POD : pression de l’oreillette droite
PP : paroi postérieure
PRVG : pressions de remplissage du ventricule gauche
PTH: hormone parathyroïdienne
ROS: Reactive Oxygen Species
RRF: Fonction rénale résiduelle
27
SCR : syndrome réno-cardiaque
SIV: septum inter ventriculaire
SMN : Société Marocaine de Néphrologie
SRAA : système rénine angiotensine aldostérone
TAPSE : tricuspid anteroposterior systolic excursion
TD : télédiastolique
TDI : Tissue Doppler Imaging
TM : temps mouvement
TS : télésystolique
VCI : veine cave inférieure
VIT : vitesse maximale du flux de l’insuffisance tricuspide,
VD : ventricule droit
28
29
I- INTRODUCTION
La particularité du profil de risque cardiovasculaire et la vulnérabilité artérielle
accrue au cours de l’insuffisance rénale chronique est bien connue. Des études
épidémiologiques et interventionnelles explorent ce volet de la pathologie
cardiovasculaire. Dans tout les cas et quelques soit le stade de l’urémie,
l’identification et la correction de ces facteurs, constituent actuellement une
composante primordiale de sa prise en charge.
L’objectif de notre étude est de :
déterminer le profil épidémiologique, clinique, biologique et écho
cardiographique des atteintes cardiaques chez une population dialysée
chronique ;
identifier les facteurs de risque liés à la présence de calcification
valvulaire ;
identifier les facteurs associés à l’hypertrophie ventriculaire gauche ;
vérifier l’implication de la méthode de dialyse dans les atteintes
cardiaques ;
vérifier l’implication de la durée de dialyse dans les atteintes cardiaques.
II- MATERIEL ET METHODES
Étude de type observationnelle concernant les patients traités dans le service de
dialyse du CHU de Rabat. L’examen écho cardiographique a été effectué par le
30
patients). Il a inclus, la quantification de la masse VG et l’évaluation de sa
géométrie, l’évaluation de la fonction systolique et diastolique du ventricule
gauche, l’évaluation de la fonction systolique du ventricule droit ainsi que le
dépistage et la quantification des vices et calcifications valvulaires. L’analyse
statistique a été effectuée à l'aide du logiciel SPSS, version 10.0 (SPSS, Inc.,
Chicago, IL, USA).
III- RESULTATS
La population de notre étude est constituée de 39,2% (n=40) de femmes d’un
âge moyen de 44,3 ans avec des extrêmes de 15 à 86 ans et un poids moyen de
64,1 ±14,8 kg. Le pourcentage des patents en dialyse péritonéale est de 31,4%
(n= 32) et 51% (n=52) sont en liste de greffe rénale. L’hypertension artérielle a
été notée dans 47% des cas et le diabète dans 9,8% des cas, tandis que 15,7%
des patients étaient tabagiques. Les dyslipidémies étaient fréquentes avec 17,6%
d’hypertriglycéridémie et 19,6% d’hypercholestérolémie (LDL).
La recherche de facteurs influents sur la présence de calcifications valvulaires L’analyse uni-variée, montre trois éléments prédictifs : la méthode de dialyse,
l’ancienneté de la dialyse et la phosphorémie. En analyse multi variée, et après
ajustement sur les facteurs confondants, aucun facteur particulier n’a pu être
isolé.
Implication de la durée de dialyse dans les atteintes cardiaques Nous avons scindé la population en deux groupes :
31
durée de dialyse > à 5 ans = Groupe 1
Les deux groupes sont comparables concernant les facteurs de risques
cardiovasculaires (diabète p=0,12 ; HTA p=0,052 ; tabac p=0,069 ; dyslipidémie
p=0,38).
En analyse uni variée, la comparaison des deux groupes montre une différence
statistiquement significative concernant le diamètre de la paroi postérieure (PP),
l’excursion antéropostérieure de l’anneau tricuspide (TAPSE), le diamètre de la
veine cave inférieure (VCI) et la présence de calcification. L’analyse
multi-variée montre la persistance d’une différence concernant le diamètre de la PP et
celui de la VCI.
L’implication de la méthode de dialyse dans les atteintes cardiaques Sur l’ensemble de notre population, nous avons sélectionné 63 patients:
- 21 patients sous dialyse péritonéale (groupe PD) et
- 42 hémodialysés chroniques (groupe HD) appariés sur l'âge et le sexe.
Nous avons exclus les patients diabétiques.
Trente cinq patients étaient des hommes (55,6%). La médiane d'âge était de 46,4
[35-57] ans. La médiane de la durée de la thérapie de remplacement rénal était
de 3 [2-5] ans. L’hypertension a été notée chez 50,8% des patients (soit 31 cas).
Les deux groupes (HD vs PD) étaient similaires concernant l'indice de masse
corporelle, la durée de la dialyse, l’anémie et les facteurs de risque
32
L’HVG a été retrouvée chez 28 patients (44,4%) et elle a été considérée comme
très augmentée chez dix-neuf patients (20,2%).
En analyse uni-variée, on a retrouvé une différence statistiquement significative
entre les deux groupes concernant la présence de calcification, la présence d'un
épanchement cardiaque et le rapport E/e' > 13 (p = 0,001, p = 0,003, p = 0,004;
respectivement).
En analyse multi-variée, et après ajustement sur les facteurs confondants, un E /
e '> 13 était de 5,8 fois plus fréquent dans le groupe de PD (OR = 5.8, CI
[1.3-25.5], p = 0.002).
Facteurs associés à l’hypertrophie ventriculaire gauche
Sur l’ensemble de la population étudiée, nous avons exclus les patients
diabétiques (n=10) et les patients décédés (n=5).
Nous avons scindé la population en deux groupes :
- Présence d’hypertrophie ventriculaire gauche
- Absence d’hypertrophie ventriculaire gauche
La médiane d'âge était de 43,5 [34,2 à 52] ans. Le ratio homme / femme était de
50/38. 62 patients étaient en en hémodialyse (71,3%). La médiane de durée
thérapie de remplacement était de 6,5 [3 à 12,7] ans. L’hypertension artérielle a
été notée chez 37 patients (42,5%) et la dyslipidémie chez 29 patients (33,3%).
La comparaison entre les deux groupes n’a pas montré de différence
statistiquement significative concernant la présence d’HTA, de dyslipidémie, de
33
En analyse uni-variée, la durée de dialyse, la fraction d’éjection, le ratio E/e’, le
DTE, la pression pulmonaire systolique et le volume de l’oreillette gauche
étaient associées à des variations statistiquement significatives de la masse VG.
En analyse multi variée et après ajustement sur les facteurs confondants, il
apparait que de façon statistiquement significative:
- la fraction d’éjection diminue à mesure que la masse VG augmente
- le ratio E/e’ et la pression artérielle pulmonaire systolique augmentent à
mesure que la masse VG augmente
IV- DISCUSSION
Les complications cardio-vasculaires sont fréquentes au cours de l'état dit
d'urémie chronique. Elles représentent la première cause de mortalité chez le
patient en insuffisance rénale chronique (IRC) terminale. L'existence d'un profil
de risque particulier et une vulnérabilité accrue artérielle chez cette population,
en raison de l'athérosclérose et l'artériosclérose accélérée systémique, sont bien
connues mais les facteurs de risque de ces événements n'ont pas été bien établis.
A côté des facteurs de risque cardio-vasculaires traditionnels (le diabète,
l’hypertension artérielle et la dyslipidémie), le patient atteint de néphropathie
chronique serait vulnérable à d’autres facteurs de risque dits non traditionnels ou
spécifiques à l’état urémique (l’anémie, la micro-albuminurie, l’inflammation
chronique, le stress oxydatif, les troubles minéralo-osseux, etc.) dont la
34
Plusieurs études ont évalué l’impact de l’insuffisance rénale et des
thérapeutiques de suppléance rénale sur les paramètres écho cardiographiques.
Dans notre étude, nous avons prouvé que les paramètres de la fonction
diastolique sont globalement altérés au sein d’une population en thérapie de
suppléance rénale. Nous avons, surtout, pu démontrer que le rapport E/e’ était
fortement altéré sous dialyse péritonéale et en présence d’une HVG. Ce rapport
nous parait constituer un élément incontournable de l’évaluation écho
cardiographique des urémiques chroniques.
Par ailleurs, les limites de notre étude ne nous permettent pas de conclure à la
supériorité d’une technique de suppléance par rapport à une autre (dialyse
35
Première partie
Partie théorique
36
37
Les complications cardio-vasculaires sont fréquentes au cours de l'état dit
d'urémie chronique. Elles représentent la première cause de mortalité chez le
patient en insuffisance rénale chronique (IRC) terminale. La mortalité
cardio-vasculaire chez cette population est 10 à 30 fois plus élevée que dans la
population générale [1].
Le surcroit de mortalité s’explique par la prévalence élevée des facteurs de
risque, et par l’état vasculaire.
La maladie cardiovasculaire peut se manifester par une maladie vasculaire
athéroscléreuse, une cardiopathie ischémique, une insuffisance cardiaque
congestive, une dysfonction autonomique du myocarde, un épanchement
péricardique, des calcifications cardio-vasculaires et la mort subite en rapport
avec des troubles du rythme cardiaque, etc [2].
L'existence d'un profil de risque particulier et une vulnérabilité accrue artérielle
chez cette population, en raison de l'athérosclérose et l'artériosclérose accélérée
systémique, est bien connu mais les facteurs de risque de ces événements n'ont
pas été bien établis. A côté des facteurs de risque cardio-vasculaires traditionnels
(le diabète sucré, l’hypertension artérielle et les anomalies lipidiques), le patient
atteint de néphropathie chronique serait vulnérable à d’autres facteurs de risque
dits non traditionnels ou spécifiques à l’état urémique (l’anémie, la
micro-albuminurie, l’inflammation chronique, le stress oxydatif, les troubles
minéralo-osseux, etc) dont la correction réduirait considérablement la mortalité
38
Afin de fournir une intervention appropriée et d'évaluer de nouveaux traitements
pour la prévention, il est important d'identifier les patients à haut risque
39
II- DEFINITIONS ET
CLASSIFICATIONS
40 1- Insuffisance rénale chronique :
I.R.C. est la diminution prolongée et définitive des fonctions rénales secondaire
à des lésions anatomiques irréversibles du parenchyme rénal se traduisant par
une baisse permanente du DFG.
Conformément à un consensus international, les maladies rénales chroniques
(MRC) sont définies par l’existence D’une anomalie rénale fonctionnelle ou
structurelle évoluant depuis plus de 3 mois et/ou d’un DFG inférieur à 60
ml/min/1.73 m² depuis plus de 3 mois
La méthode d’estimation de la fonction rénale est la formule de Cockroft et
Gault :
DFG= (140 – Age) x poids/ Creatininémie x 8,8
Cette formule n’est qu’une approximation du DFG (surestimation du DFG) mais
suffit le plus souvent dans la pratique clinique courante.
Elle n’est pas adaptée dans de nombreuses circonstances physiologiques ou
pathologiques (sujet obèse IMC > 30 kg/m², les sujets de < de 20 ans ou > à 75
ans, femme enceinte, sujet déshydraté, situations associées à un syndrome
œdémateux comme le syndrome néphrotique l’insuffisance cardiaque et la
cirrhose)
La formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) donne
d’emblée un résultat normalisé pour la surface corporelle. Elle demande
41
L’IRC se traduit par un ensemble d’altérations biologiques et de troubles
cliniques décrits sous le terme d’urémie chronique.
Au stade évolué, l’IR nécessite un traitement de suppléance par dialyse ou par
transplantation rénale.
En pratique, elle se définit par une diminution de la clairance de la créatinine en
dessous de 90ml/min.
La valeur de la clairance permet de définir cinq stades évolutifs de l’insuffisance
rénale chronique :
Stade 1 : ≥ 90 ml/min/1.73m2 Maladie rénale chronique avec DFG normal ou
augmenté;
Stade 2 : 60-89 ml/min/1.73m2 Maladie rénale chronique avec DFG
légèrement diminué
Stade 3 : 30-59 ml/min/1.73m2 IRC modérée;
Stade 4 : 15-29 ml/min/1.73m2 IRC sévère;
Stade 5 : inférieure à 15 ml/min/1.73m2 IRC terminale.
Au stade d’insuffisance rénale chronique terminale, les méthodes de suppléance
et d’épuration extra rénale sont l’hémodialyse, la dialyse péritonéale et la
42 2- l’épuration extrarénale (EER)
La Dialyse chronique : ou l’épuration extrarénale (EER) comportant une
circulation sanguine extracorporelle met en relation le « milieu intérieur » du
patient et le « milieu extérieur » à travers une solution électrolytique d’échange
produite par un générateur de dialysat.
L’intérêt de l’EER est d’épurer le sang des toxines urémiques ainsi que de
corriger les désordres hydro électrolytiques, phospho-calciques et acido-
basiques.
a- Extracorporelle : l’H.D
L’hémodialyse est basée sur les échanges diffusifs et convectifs qui s’effectuent
entre le sang du patient et un liquide de dialyse dont la composition est proche
de celle du milieu extracellulaire à travers une membrane semi perméable de
nature cellulosique ou synthétique. Une fistule artérioveineuse est nécessaire,
mise en place idéalement plusieurs mois à l’avance.
b- Intracorporelle : D.P
À travers une membrane semi perméable naturelle qui est le péritoine, la dialyse
péritonéale repose sur des échanges de solutés par gradient de concentration
(diffusion passive) et de solvant (pression osmotique) caractérisant
l’ultrafiltration. La mise en place chirurgicale d’un cathéter permanent est
nécessaire.
43
- la dialyse péritonéale continue ambulatoire (DPCA) avec 4 échanges
quotidiens 7 jours/7;
- la dialyse péritonéale automatisée en régime intermittent ou continu.
Dans tous les cas, le traitement s’effectue au domicile par le patient lui-même ou
par un tiers membre de la famille ou infirmier libéral.
c- La transplantation rénale
Elle peut se faire à partir d’un donneur vivant apparenté bien informé et
44 3- Le syndrome cardio-rénal
La classification la plus récente est celle proposée par Ronco et al [4] : SCR type 1 (syndrome cardio-rénal aigu)
Il s’agit d’une situation fréquente dont le primum mouvens est une insuffisance
cardiaque aiguë qui entraine une insuffisance rénale aiguë (IRA). L’étiologie
évoquée est une « congestion » rénale provoquée par une hypo-perfusion rénale
et/ou augmentation de la pression veineuse.
SCR type 2 (syndrome cardio-rénal chronique)
L’atteinte rénale est en rapport avec une insuffisance cardiaque chronique. Le
cercle vicieux s’établit et une diminution du débit de filtration glomérulaire va
augmenter le risque de mortalité de ces patients. La physiopathologie de cette
atteinte est obscure mais la congestion rénale pourrait être incriminée. Ainsi,
l’étude ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure) a permis
d’identifier la pression augmentée dans l’oreillette droite comme seul facteur
prédictif de l’atteinte rénale chez la population d’insuffisant cardiaque
chronique.
SCR type 3 (syndrome réno-cardiaque aigu)
Il s’agit d’une atteinte brutale de la fonction rénale, entraînant une dysfonction
cardiaque aiguë. Cette dysfonction peut se manifester par une insuffisance
cardiaque, trouble du rythme ou ischémie. C’est une situation moins fréquente
que le type 1. La sténose bilatérale des artères rénales est représentative du SCR
45
SCR type 4 (syndrome réno-cardiaque chronique)
Il s’agit d’une atteinte cardiaque provoquée par une insuffisance rénale
chronique. C’est une population à haut risque cardiovasculaire (en rapport avec
les facteurs de risque cardiovasculaire qu’elle partage avec la cardiopathie ainsi
que les facteurs liés à l’état urémique lui-même). Nous nous attèlerons tout au
long de notre travail à explorer les tenants et les aboutissants du SCR type 4.
SCR type 5 (syndrome cardio-rénal secondaire)
Le type 5 correspond à une atteinte cardiaque et rénale due à une maladie
systémique aiguë ou chronique. Il peut s’agir d’un sepsis, de diabète,
46
47 1- Contexte mondiale
On sait peu de choses sur la prévalence des complications cardiovasculaires
chez l’IRC avant le stade de la dialyse. Dans l’étude de Framingham, chez les
patients ayant une IRC modérée définie par une créatininémie de 136 à 265
µmol/l chez l’homme et 120 à 265 µmol/l chez la femme, la prévalence des
complications cardiovasculaires est de 20% [5]. Dans une étude réalisée en
Ile-de-France, la prévalence des accidents athéromateux occlusifs (infarctus du
myocarde ou accident vasculaire cérébral) chez les IRC avant la dialyse est trois
fois plus élevée que chez les patients non urémiques de même âge et de même
sexe [6].
Chez le dialysé le risque de mortalité cardiovasculaire a été comparé à celui de
la population générale [7]. Avant ajustement sur l’âge ce risque est trente fois
plus élevé que celui de la population générale.
Une étude menée en Lorraine (EPIREL) a été conduite de façon prospective et
multicentrique pour évaluer l’impact de la prise en charge de l’IRC sur les
conditions de mise en dialyse et sur la morbi-mortalité après instauration du
traitement de suppléance. Elle a permis d’inclure les 502 nouveaux patients
adultes débutant leur premier traitement de suppléance de juin 1997 à juin 1999
et les a suivi jusqu’au 31 mars 2001. L’âge moyen est de 62,8 ± 16 ans et 31,9%
d’entre eux étaient diabétiques. Les taux de mortalité sont de 12% à trois mois,
22,8% au cours de la première année et respectivement 12 et 11% au cours des
48
cardiovasculaires. Il s’agit d’une mort subite dans 29,4% des cas d’une
insuffisance cardiaque dans 36,5%, d’un accident vasculaire cérébral dans
22,3% et d’un infarctus du myocarde dans 11,8% [2]. La comparaison est très
difficile en raison des différences dans les définitions, mais on peut remarquer,
par exemple, que la prévalence du décès par cardiopathie ischémique est moins
élevée chez les patients français que chez les patients nord-américains; par
contre les accidents vasculaires cérébraux sont en France une cause de mortalité
plus importante qu’aux Etats-Unis.
2- Contexte national
Au Maroc, l’insuffisance rénale chronique (IRC) est un problème de santé
publique. Les profondes mutations (vieillissement, urbanisation, comportements
alimentaires) qu’à connue la société marocaine sont responsables d’un
accroissement des pathologies dégénératives.
Une étude sur l’estimation de la prévalence de la MRC a été menée au Maroc en
2009 et 2010 et a permis de déterminer la prévalence de la maladie rénale
chronique 1 :
− Prévalence de la MRC : 2,9%
− Prévalence de l’insuffisance rénale chronique : 1,6%
− Prévalence de l’insuffisance rénale chronique terminale : 0,3%
1
Maremar: Chronic kidney disease Morocco program early detection & intervention project
12th Congress of the African Renal Association, the 5th Congress of the African Paediatric Renal Association and the 2nd Congress of the Ghana Kidney Association. 20-23 Février 2013, Accra, Ghana
49
Cette étude a également permis d’évaluer la prévalence des terrains à risque de
maladies rénales (et par la même de pathologie cardiovasculaire) :
− Prévalence de l’hypertension artérielle : 16,7%
− Prévalence d’une glycémie à jeun > à 1,26g/l: 13,8%
− Prévalence d’une glycémie à jeun entre 1,00 et 1,25 g/l : 30,3%
− Prévalence de la microalbuminurie : 5,1%
− Prévalence de l’obésité : 23,2%
Malgré les biais nombreux des différentes enquêtes menées au Maroc, il reste
néanmoins clair que les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire et de
maladie rénale sont en constante évolution dans notre pays.
Ainsi, si on se réfère aux données statistiques des pays du Nord, et en prenant en
compte les différentes études sur les facteurs de risque cardiovasculaire menées
au Maroc, le nombre de nouveau malades au stade terminal d’insuffisance rénale
50
IV- LES ATTEINTES
51 1- La maladie coronaire :
La prévalence de la maladie coronaire est élevée chez le dialysé. Lorsqu’elle est
définie par des critères cliniques sa prévalence est de 42% chez les patients
hémodialysés et de 32% chez ceux traités par dialyse péritonéale [8] alors
qu’elle est estimée à 5% (45-67 ans) ou à 12% (> 65 ans) dans la population
générale [9]. La prévalence de la maladie coronaire est probablement
sous-estimée par les seuls critères cliniques. Une fréquence élevée d’anomalies
coronaires a été en effet mise en évidence chez des diabétiques asymptomatiques
[10,11]. La maladie coronaire a, également chez le dialysé, une gravité toute
particulière. L’analyse de la survie de 1724 patients admis en soins intensifs de
cardiologie pour infarctus du myocarde a montré que, comparés aux patients à
fonction rénale normale, les insuffisants rénaux chroniques aussi bien que les
dialysés avaient un taux de survie significativement très diminué [14]. Cet excès
de risque de mortalité existe aussi bien au cours de l’hospitalisation qu’à long
terme.
L’atteinte coronarienne athéromateuse se traduit par une angine de poitrine ou
un infarctus du myocarde, qui peut être inaugural.
La coronographie met en évidence une sténose uni ou pluritronculaire chez
environ 75 % des patients cliniquement symptomatiques, mais des douleurs
d’ischémie coronarienne peuvent survenir en dehors de toute sténose
coronarienne significative, du fait des altérations de la microcirculation dans le
52
A l’inverse, l’ischémie myocardique peut rester silencieuse, notamment chez les
diabétiques. L’infarctus du myocarde est grevé d’une mortalité beaucoup plus
élevée chez l’hémodialysé que dans la population générale. Le diagnostic
d’infarctus du myocarde repose sur le dosage des enzymes cardiaques,
notamment de la troponine T (cTnT). Toutefois, une élévation basale de la
troponine T, en dehors de tout accident ischémique aigu, est très fréquente chez
l’hémodialysé. Elle est le plus souvent associée à l’HVG et est prédictive d’un
risque accru de mortalité. [13-15]
Les procédés diagnostiques les plus indiqués pour mettre en évidence l’ischémie
coronarienne chez l’hémodialysé sont encore sujet à discussion. L’ECG d’effort
est souvent peu contributif en raison de la faible tolérance à l’effort des patients.
La scintigraphie myocardique au thallium avec test au dipyridamole a une bonne
valeur d’orientation, associée à l’échocardiographie bidimensionnelle à la
recherche d’une dyskinésie segmentaire.
En fait, la coronarographie reste l’examen-clé permettant d’évaluer le degré, la
topographie et l’extension des lésions coronariennes et, partant, leur curabilité.
Les indications de la coronarographie sont de plus en plus étendues chez
l’hémodialysé, en particulier dans le cadre de l’évaluation cardiovasculaire
préalable à la décision d’une transplantation, notamment chez les diabétiques.
Dans la population urémique, l’insuffisance coronarienne requiert les mêmes
53
coronaire de la population générale. Le traitement consiste en trois volets
indissociables et complémentaires : - le traitement de l’athérosclérose coronaire ;
- le traitement de la douleur angineuse ;
- le traitement interventionnel ou chirurgical.
Traitement de l’athérosclérose coronaire : Est initié dans le cadre de la prévention primaire (instauré chez des sujets sains) ou secondaire. Il repose sur
des mesures hygiéno-diététiques basée sur l’éviction des facteurs favorisant la
formation d’athérome coronaire : le sevrage tabagisme; le traitement de l’HTA ;
la lutte contre la dyslipidémie; le rééquilibre glycémique chez les diabétiques et
la lutte contre la sédentarité.
Le Traitement médical de la douleur angineuse : Il repose sur les dérivés nitrés, les bêta-bloquants et les anticalciques
Les antiagrégants plaquettaires : Ils ont fait la preuve de leur efficacité pour limiter la survenue d’évènements cardiovasculaires dans l’évolution de la
maladie coronaire.
Le traitement de l’anémie : La correction de l’anémie par l’érythropoïétine (EPO) recombinante, la prévention de l’instabilité hémodynamique au cours des
séances d’hémodialyse (tampon bicarbonate, ultrafiltration maîtrisée) et
l’utilisation de dérivés nitrés d’action prolongée permettent d’améliorer la
tolérance de la dialyse chez les patients atteints d’insuffisance coronarienne.
Traitement interventionnel et chirurgical : Le pontage coronarien est de pratique courante chez l’hémodialysé, avec un faible risque de mortalité
54
opératoire. L’angioplastie percutanée avec mise en place d’une endoprothèse est
également utilisée, mais le taux de resténose est beaucoup plus élevé que chez
les sujets à fonction rénale normale [16, 17]; il est réduit sous l’effet des
inhibiteurs de l’angiotensine II ou de stents traités par des agents limitant la
prolifération intimale [18, 19].
Le choix entre revascularisation chirurgicale et angioplastie dépend du type et de
l’extension des lésions, ainsi que de l’état général du patient.
2- Atteinte des autres territoires artériels :
Les autres localisations de l’athérome, ainsi que les calcifications de la média
des artères, entraînent des accidents thrombo-occlusifs dans tous les territoires
artériels.
L’anévrysme aortique et l’artérite des membres inférieurs s’observent
électivement chez les fumeurs et les diabétiques.
L’artérite est une complication particulièrement invalidante, nécessitant
fréquemment des amputations itératives. Elle constitue aujourd’hui une cause
croissante de morbidité et de mortalité. La revascularisation chirurgicale n’est
pas toujours possible ni efficace, car l’atteinte touche également les artères
distales. La chirurgie de l’anévrysme aortique reste grevée d’une mortalité
élevée.
L’artérite des membres supérieurs peut gêner la création d’une fistule
radio-céphalique distale, notamment chez les diabétiques et elle expose au syndrome
55
L’athérome des artères mésentériques se traduit par un angor abdominal
survenant typiquement en période postprandiale, mais l’ischémie mésentérique
peut aussi être déclenchée par une hypotension per dialytique marquée.
L’infarctus mésentérique, qui touche électivement le cæcum et dont la fréquence
paraît actuellement croissante, reste de pronostic grave. Toutefois, le traitement
chirurgical d’urgence, au prix d’un diagnostic précoce, contribue à l’améliorer.
Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques constituent une cause
importante de mortalité. Ils sont favorisés par l’HTA et par l’héparinisation. Les
accidents occlusifs (épisodes d’ischémie transitoire, infarctus cérébraux) sont
liés à l’athérome et relèvent des mêmes facteurs que l’atteinte coronarienne. Le
diagnostic repose sur la tomodensitométrie crânienne ou sur l’imagerie par
résonance magnétique nucléaire (IRM). La dialyse doit être effectuée sans
anticoagulation pendant quelques semaines, et un traitement antiagrégant
plaquettaire préventif doit être institué.
3- Les troubles du rythme
Les troubles du rythme sont fréquents chez l’insuffisant rénal chronique en
épuration extrarénale surtout en présence de pathologie cardiaque associée. les
variations électrolytiques et hémodynamique liés à la dialyse entrainent une
vulnérabilité au trouble du rythme soutenu [20, 21]. La mort subite représente
environ 60 à 64% des décès d’origine cardiaque chez les patients traités par
dialyse [22-24]. L’hémodialyse elle même semble représenté un risque
56
stress inflammatoire, compte tenu des observations de l’ischémie myocardique
intradyalitique, de la réduction de l'intervalle RR à l'électrocardiogramme, et la
plus grande fréquence de troubles de repolarisation ventriculaire, avec
allongement de l'intervalle QT et de la susceptibilité aux arythmies
ventriculaires [25].
La fibrillation auriculaire est la complication la plus fréquemment rencontrée.
Elle survient en fin de séance d’hémodialyse. Les facteurs favorisants les
troubles du rythme sont : la présence d’une fibrose myocardique, les anomalies
électrolytiques, des désordres de l’équilibre acido - basique et les fluctuations
rapides de la kaliémie au cours des séances d’hémodialyse [26, 27].
L’hyperkaliémie
L’hyperkaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium
supérieure à 5 mmol/l. Les signes électriques apparaissent au delà de 6 mmol/l.
sur le plan clinique, elle se manifeste par des signes neuromusculaires
(paresthésie des extrémités et bucco linguale, hypotonie musculaire, abolition
des réflexes ostéotendineux, paralysie flasque) [28]. Elle est responsable de
10% des décès par arrêt cardiaque chez les dialysés. Elle constitue donc une
urgence médicale diagnostic et thérapeutique. Le traitement consiste en
l’instauration rapide de certaines mesures : la perfusion de soluté glucosé
hypertonique (10% ou 30%) plus de l’insuline ou une alcalinisation (soluté
57
contrôler l’hypocalcémie [29]. Cependant, l’hémodialyse reste le seul moyen
efficace pour maîtriser l’hyperkaliémie menaçante.
L’hypokaliémie
Elle se définit par une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5
mmol/l. Elle peut se voir au décours d’un traitement inconsidéré par diurétiques
ou de pertes digestives. Elle provoque des troubles du rythme à fortiori si le
patient est sous traitements digitaliques et au cours des séances d’hémodialyse
(accompagnée d’une diminution de la kaliémie et une augmentation de la
calcémie) [30, 31]. La symptomatologie apparaît lorsque la kaliémie devient
inférieure à 2,25mmol/l.
En plus du traitement étiologique, La prise en charge réside en l’administration
de sels de potassium; l’administration de diurétiques épargneurs de potassium
(spirinolactone) et l’arrêt des digitaliques, de sels de calcium, de diurétiques
hypokaliémiants [31].
4- Atteintes valvulaires :
Il s’agit essentiellement de calcification valvulaire. Une valvulopathie d’origine
rhumatismale peut coexister. Elle ajoute ses effets hémodynamiques à ceux de
l’atteinte urémique, aggravant ainsi son pronostic [32].
Le rétrécissement aortique calcifié, lorsqu’il devient serré, majore l’HVG.
D’autre part, Les atteintes valvulaires exposent le patient urémique au risque
58
Le phénomène de calcification due à l’état urémique est favorisé par l’âge,
l’athérosclérose et les troubles phosphocalciques [32].
5- Péricardites urémiques :
Du fait de la mise en place précoce d’une épuration extra-rénale, les péricardites
sont désormais plus fréquemment observées chez les patients sous dialyse que
chez les insuffisants rénaux non encore dialysés [28]. En parallèle et pour la
même raison (mise en œuvre précoce de la dialyse), Les péricardites sont de plus
en plus rares. Elle complique 20% des IRCT en dialyse, et est responsable d’un
taux de mortalité de 2,5% [32].
Explorations paracliniques : l’échocardiographie cardiaque est la pierre
angulaire de la prise en charge diagnostic.
Elle permet : -d’affirmer l’épanchement et d’évaluer son importance;
-de participer au diagnostic étiologique ;
-d’évaluer le retentissement cardiaque ;
-de guider une ponction péricardique ;
-de surveiller l’évolution sous traitement.
Le diagnostic d’épanchement péricardique repose sur la mise en évidence d’un
espace vide d’écho entre les deux feuillets péricardique (viscéral et pariétal)
concordant avec un décollement systolo - diastolique.
Formes cliniques
La forme classique précoce : observée à la phase terminale de l’IR ou au début
59
mmol/l, une accumulation de toxines urémiques non identifiées ou un
épanchement hémorragique dû en particulier à la dysfonction plaquettaire de
l’insuffisance rénale.
La forme tardive : observée chez les patients en hémodialyse. A la différence de
la péricardite précoce, elle n’est pas directement liée à la gravité de l’état
urémique. Elle peut être en rapport avec: une dialyse insuffisante, la rétention
hydrosodée due à un régime mal suivi, un débit insuffisant de l’abord vasculaire,
l’héparinisation au cours de la dialyse [33] ou une origine infectieuse [28].
Complications
Les 2 types de complications pouvant survenir au cours de cette péricardite sont:
La tamponnade : C’est une compression aiguë des cavités cardiaques par
l’épanchement péricardique, qui augmente la pression à l’intérieur du sac
péricardique. Les facteurs de mauvaise tolérance hémodynamique sont le
volume de l’épanchement et surtout la rapidité de sa constitution du fait de
l’augmentation brutale de la pression intra - péricardique [34]. Elle devrait être
suspectée devant les signes de décompensation cardiaque droite aiguë ou
d’hypotension artérielle sévère. Cette hypotension est majorée par l’inspiration
et confinée rapidement à l’état de choc : c’est le pouls paradoxal de Kusmaul. Il
est présent dans 80% des cas, mais pas spécifique [34]. L’échocardiographie est
l’élément essentiel qui confirme le diagnostic et permet l’indication d’urgence
60
ponction sous - xyphoïdienne à l’aiguille, ou mieux par drainage chirurgical
avec péricardotomie [34].
La péricardite constrictive : La constriction est rare chez l’insuffisant rénal. Il
s’agit d’une symphyse péricardique qui s’installe progressivement. Elle est
responsable d’un syndrome d’adiastolie et d’une décompensation oedémato –
ascitique. La constriction est due à une organisation de l’épanchement fibrineux
et hémorragique survenant des mois après un épisode de péricardite aigue. De ce
fait, il faut éviter toute tendance hémorragique chez les sujets hémodialysés,
pendant l’évolution de la phase aiguë d’une péricardite [35].
Traitement :
En cas d’épanchement d’abondance modérée, le traitement repose sur une
intensification de la dialyse effectuée sans héparinisation. En cas d’épanchement
abondant ou de menace de tamponnade, traduite par une chute brusque de la
pression artérielle en cours d’hémodialyse, un drainage chirurgical est
nécessaire : il entraîne la formation d’une symphyse des feuillets du péricarde
qui empêche la récidive ultérieure.
6- Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) :
Soixante-quinze pour cent des patients débutant la dialyse (HD ou DP) ont une
HVG [36]. Quinze pour cent ont une dysfonction systolique, 30% une dilatation
du VG avec fonction systolique conservée et 40% une HVG concentrique. Cette
HVG apparaît très tôt dans l’histoire naturelle de l’IRC ; sa prévalence est
61
cette prévalence est de 20% dans la population générale [38]. La présence d’une
HVG lors de la mise en dialyse est associée avec un risque élevé de mortalité
(RR = 1,68 ajusté sur l’âge, la présence d’un diabète ou d’une maladie
coronaire) [39].
Dans l’IRC, toutes les morphologies HVG peuvent être rencontrées :
excentrique, concentrique ou remodelage concentrique. L’étiopathogénie de
l’HVG est multifactorielle. Se combinent les effets hémodynamiques (surcharge
de pression et de volume) et les effets non hémodynamiques dus à l’état
urémique lui même.
a- Surcharge volumique
La réponse d’adaptation à la surcharge en volume est une HVG excentrique. Au
début, elle est bénéfique et potentiellement réversible. Mais elle s’aggrave de
plus en plus pouvant conduire à des altérations myocardiques et à l’apoptose.
Elle est initiée et entretenue par la présence de facteurs spécifiques à l’urémie
tels que : la FAV, la rétention hydrosodée et l’anémie [27].
►La rétention hydrosodée : Elle joue un double rôle car elle participe d’une part à la dilatation du VG et il existe une corrélation entre le volume sanguin et
le volume du VG [40]. D’autre part la rétention hydrosodée favorise également
la surcharge de pression [41].
►L’anémie : Son implication dans l’apparition de l’HVG débute bien avant l’insuffisance rénale terminale et la mise en route d’une épuration rénale. Elle
62
instaure des conditions de surcharge volumique chronique provocant une
dilatation du VG et d’un épaississement septal à l’échocardiographie [41].
►La FAV : le travail et le débit cardiaque augmente immédiatement après la confection d’une fistule artério-veineuse. Ce phénomène est en rapport avec la
diminution de la résistance au retour veineux et des résistances artérielles [41].
Classiquement, les FAV à haut débit favorisent l’IC et la dilatation ventriculaire
gauche [42]. Il existe, en plus, une veino-constriction et une augmentation du
chronotropisme et de l’inotropisme cardiaques [41].
b- La surcharge de pression
Au cours des surcharge de pression, l’HVG dite concentrique permet de
maintenir la tension pariétale constante, d’atténuer l’augmentation de la
contrainte pariétale. L’HTA est la principale cause de cette surcharge. Elle peut
résulter de la vasoconstriction ou la raréfaction artériolaire ou encore les
anomalies des gros troncs artériels [41].
80 à 90% des patients en insuffisance rénale terminale sont hypertendus mais
seul 10 à 25% d’entre eux le demeurent une fois traités par hémodialyse. Malgré
ces données plus que encourageantes sur la réponse thérapeutique, la corrélation
entre les chiffres tensionnels et la masse du VG est relativement faible voire
absente chez l’urémique. Ces constats peuvent être explique par le fait que la
pression artérielle conventionnellement n’est qu’un reflet imparfait de la charge
63
La pression artérielle est déterminée par 3 facteurs : la résistance vasculaire, la
compliance vasculaire et le couplage des ondes de réflexions artérielles.
D’après le travail de Guérin et al chez l’IRC, il n’y’a aucune corrélation entre
l’élévation des résistances périphériques et le degré d’HVG [41]. 32% des
patients en hémodialyse présentent une hypertension systolique isolée et/ou une
élévation de la pression différentielle. Ces deux anomalies sont responsables
d’une augmentation de la contrainte télésystolique du VG et sont aussi une cause
majeure d’HVG [43].
c- Les facteurs non hémodynamiques
La fibrose myocardique est caractéristique de l’IR [41]. Cette fibrose peut
contribuer au développement d’une hypertrophie inadéquate aboutissant à une
augmentation de contrainte cardiaque en dehors des surcharges mécaniques.
On incrimine plusieurs facteurs non hémodynamiques. Ainsi, la parathormone
pourrait induire une hypertrophie inadéquate du VG et une cardiomyopathie
dilatée [40]. D’autre part, une activité accrue du SRAA est évoquée et
l’administration d’IEC chez l’IR induit une régression de l’HVG
indépendamment de leur effet antihypertenseur. Et enfin, l’aldostérone
plasmatique pourrait induire une HVG et une fibrose interstitielle du fait de
64
V- FACTEURS DE RISQUE
CARDIO-VASCULAIRE
CHEZ L’IRC CHRONIQUE
65
La cardio-protection doit désormais être considérée comme une composante
essentielle du traitement de l’urémique chronique tant dialysé qu’au stade pré
dialytique. En l’absence d’études interventionnelles randomisées établissant
l’efficacité préventive des traitements chez l’urémique, un consensus s’est établi
pour préconiser l’application aux urémiques des stratégies préventives ayant fait
leurs preuves dans la population générale.
La stratégie de cardio-protection vise à prévenir, ou à réduire, les facteurs de
risque CV identifiés chez l’urémique, notamment l’HVG et l’athérome accéléré.
1- Facteurs de risque cardiovasculaire communs a- L’HTA :
Le traitement de l’HTA chez l’hémodialysé repose en premier lieu sur le
contrôle de la surcharge hydro-sodée par l’ultrafiltration, qui permet à lui seul de
rétablir une pression artérielle normale dans près de la moitié des cas.
La prise de poids inter dialytique doit être aussi réduite que possible, notamment
chez les sujets âgés et athéroscléreux qui supportent mal une ultrafiltration
rapide.
Les cibles thérapeutiques recommandées visent à maintenir une pression
artérielle (pré dialyse) en moyenne inférieure ou égale à 140/80 mmHg sans
antihypertenseur (valeur à moduler en fonction de l’âge et de la comorbidité du
patient) et à limiter la perte pondérale horaire inférieure ou égale à 700 ml
