Syndromes coronaires aigus Cours 4 ème année

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Syndromes coronaires aigus Cours 4 ème année

R. Habbal

A. Assaidi

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déﬁni;on

Obstruc;on aiguë d'une artère coronaire.

Les conséquences varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruc;on

et vont de l'angor instable à l'infarctus sans sus-‐

décalage du segment ST (NSTEMI), à l'IDM avec sus-‐décalage du segment ST (STEMI), et à la

mort subite cardiaque.

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E;ologies

•  Une plaque athéromateuse peut devenir instable par rupture à ac;va;on des plaqueRes à cascade de coagula;on et un thrombus aigu.

•  Le thrombus qui en résulte, perturbe brutalement le débit sanguin de certaines zones du myocarde.

•  Rarement dus à une embolie artérielle (endocardite bactérienne ou RA..).

•  La prise de cocaïne et d'autres causes de spasme coronaire peuvent parfois provoquer un IDM.

•  Les IDM induits par le spasme peuvent survenir sur des artères normales ou athéroscléreuses.

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Con;nuing Medical Implementa;on

…...bridging the care gap

physiopathologie de la plaque instable

Plaque

Instable Stable plaque

Thin ﬁbrous cap Thrombus

Thick ﬁbrous cap Smooth muscle cells

Lipid rich core and

macrophages

Media

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Physiopathologie

•  Les conséquences ini;ales varient selon la taille, la topographie et la durée de

l'obstruc;on

•  Ils vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus.

•   les événements ischémiques un

con;nuum à classiﬁca;on en sous-‐

groupes,

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Mal Cor silencieuse

Angor stable

Angor Instable

Infarctus

Insuﬀ.

cardiaque

Mort subite

Maladie coronaire

Dysfonc?on VG

les événements ischémiques : con;nuum

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Physiopathologie

•  Dysfonc?onnement myocardique

•  Infarctus Du Myocarde

•  Dysfonc?onnement électrique

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Dysfonc?onnement myocardique

•  Le ;ssu ischémique (mais pas infarci) :

•  Altéra;on de la contrac;lité, avec des segments hypo ou akiné;ques

•  Ces segments peuvent se dilater

•  La taille de la zone touchée à l'insuﬃsance

cardiaque minime à modérée au choc cardiogénique.

•  en cas de persistance du bas débit cardiaque à

myocardiopathie ischémique

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Infarctus Du Myocarde

Le ;ssu infarci est déﬁni;vement dysfonc;onnel; une zone

d'ischémie poten;ellement réversible adjacente au ;ssu infarci.

Le ventricule gauche (VG), un plus mauvais pronos;c

Un infarctus du VD peut entraîner des troubles hémodynamiques Les infarctus transmuraux : toute l'épaisseur du myocarde, ondes Q pathologiques à l'ECG.

Les infarctus non transmuraux ou sous-‐endocardiques : n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-‐T).

Les infarctus sous-‐endocardiques : ;ers interne du myocarde.

Infarctus classés selon la présence ou l'absence de sus-‐décalage du segment ST et d'ondes Q à l'ECG.

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Dysfonc?onnement électrique

ac;vité électrique Anormale,

•  Anomalies des segments ST-‐T :

•  Le sous-‐décalage du segment ST, l'inversion de l'onde T, le sus-‐décalage du segment ST et les ondes T

pointues dans la phase aiguë de l'infarctus.

•  des troubles du rythme et de la conduc;on.

•  Les troubles de conduc;on : une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire

•  Ces anomalies sont transitoires ou permanentes.

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Anatomo-‐pathologie

A-‐ Macroscopie

-‐ l’IDM touche toujours le VG. Peut toucher le VD(20%), il est alors associé à un IDM inférieur

-‐ la nécrose est transmurale dans ⅔ des cas -‐ cicatrice=plaque ﬁbreuse

B-‐ Microscopie

;ssu normal/6 premières heures

6^ème H= œdème iners;;el ; 24^ème H= hyalinisa;on

cellulaire ; 4^ème J= inﬁltrat ; 8èmeJ= ;ssu de granula;on 6^ème S= cellules musculaires remplacées/ ;ssu

conjonc;f ﬁbreux

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Classiﬁca;on

•  Les anomalies ECG et sur la présence ou non de marqueurs cardiaques dans le sang.

•  L'angor instable

•  L'IDM sans sus-‐décalage du segment ST (NSTEMI, IDM sous endocardique)

•  L'IDM avec sus-‐décalage du segment ST (STEMI, IDM transmural)

•  La dis;nc;on STEMI et NSTEMI : le traitement et

le pronos;c sont diﬀérents.

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Classiﬁca;on

•  L'angor instable est déﬁni comme :

–  Angor de repos qui se prolonge (habituellement > 20 min)

–  Angor d'appari;on récente et sévère

–  Augmenta;on de l'angor, ( plus fréquent, plus sévère, de plus longue durée),

Les modiﬁca;ons d'ECG : sont transitoires

Les marqueurs cardiaques, ne sont pas élevées ou modérément augmentées.

L'angor instable est cliniquement instable et souvent à

l'IDM ou des troubles du rythme

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IDM sans sus-‐décalage du segment ST

•  NSTEMI, IDM sous endocardique est une nécrose myocardique prouvée par :

– la présence de marqueurs cardiaques dans le sang; troponine I ou T et CK élevées

– Les anomalies ECG comme le sous-‐décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T

– sans éléva;on du segment ST ou d'ondes Q.

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IDM avec sus-‐décalage du segment ST

STEMI, IDM transmural est une nécrose myocardique avec

éléva;on du segment ST à l'ECG qui ne répond par à la TNT,

Ou Bloc de branche gauche.

Des ondes Q peuvent être présentes.

La troponine et la CK sont élevées.

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Symptomatologie

•  dépend de l'étendue et de la topographie de la lésion

•  Il est diﬃcile d'évaluer le volume de l'ischémie

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Symptomatologie

•  la douleur : profonde, rétrosternale, plus intense, dure plus longtemps, au repos ou progressivement croissante (crescendo), insensible à la TNT

•  Décrite comme une sensa;on d'oppression

douloureuse et irradiant souvent vers le dos, la

mâchoire, le bras gauche, le bras droit, les épaules ou toutes ces zones.

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Symptomatologie

•  Une dyspnée, des sueurs,

•  Eructa;on, nausées, vomissements : faussement aRribué à Indiges;on,

•  Agita;on et anxiété si douleur importante

•  Une syncope.

•  de vagues symptômes non reconnus comme pathologiques par le pa;ent (silencieux)

•  Les femmes ont plus de risques de présenter une douleur thoracique atypique.

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Symptomatologie : examen

•  La peau pâle, froide et couverte de sueur.

•  Une cyanose.

•  Les bruits cardiaques sont assourdis;

•  un 4ème bruit du cœur présent.

•  Un souﬄe systolique doux, apical (dysfonc;onnement d'un pilier).

•  L’aReinte du VD, : La pression du remplissage du VD élevée, une turgescence jugulaire et une hypotension.

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Symptomatologie : Complica;ons

•  Dysfonc;onnement électrique (Troubles de la conduc;on, rythme),

•  Dysfonc;onnement myocardique (insuﬃsance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire,

pseudo-‐anévrisme, choc cardiogénique),

•   Dysfonc;onnement valvulaire (une insuﬃsance mitrale).

•   Les autres complica;ons :

–  la péricardite. 2 à 10 sem après un IDM (syndrome de Dressler).

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Diagnos;c diﬀeren;el

•  Exclure les causes non cardiaques et non ischémiques:

– Embolie pulmonaire – Dissec;on de l’aorte – Pericardite

– Valvulopathie

– Pneumothorax ou pleurésie – Pneumonie

– Douleur pariétale

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Angor instable et NSTEMI

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Diagnos;c

–  ECG en série

–  Marqueurs cardiaques sériés

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Examens complémentaires

A-‐ ECG (au repos)

▪ Grande valeur si réalisé pendant la DT, retrouve tout sauf un sus décalage permanent de ST :

-‐ Sous décalage ST> 1mm dans 2 ou++dériva;ons -‐ Ondes T néga;ves

-‐ Ondes T posi;ves et pointues

▪ Intérêt d ’ une surveillance con;nue ST scope

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Localisa;on de la nécrose (Territoire

électrique)

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Examens complémentaires

B-‐ Marqueurs myocardiques

1-‐ Dosage de troponine Tc ou Ic -‐ dès l ’ admission d ’ un pa;ent suspect de

SCAST−

-‐ Si troponine néga;ve à l ’ entrée, faire un autre dosage entre H3 et H6

Les SCA ST− avec ↗ des marqueurs nécrose

myocardique= INFARCTUS SANS ONDE Q

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Marqueurs cardiaques

•  CK-‐MB : Enzymes cardiaques

•  Troponine I, et T, myoglobine : des contenus cellulaires qui sont libérés dans le ﬂux sanguin après nécrose d'une cellule myocardique.

•  Les marqueurs apparaissent à diﬀérentes

périodes après l'IDM et diminuent à des

vitesses diﬀérentes

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Marqueurs cardiaques

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Autres examens

•  Les examens biologiques :

– augmenta;on de la VS

– numéra;on des GB légèrement élevée , – Un proﬁl lipidique à jeun

•  L'imagerie myocardique : n'est pas nécessaire pour poser le diagnos;c.

– l'échocardiographie au lit est précieuse pour la détec;on de complica;ons mécaniques.

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Prise en charge thérapeu?que

A-‐ Stra?ﬁca?on du risque SCAST−

évaluer le risque d ’ évolu;on vers l ’ IDM en fonc;on

des antécédents, examen clinique, ECG, dosage de

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33

Score de risque dans le SCA

•  TIMI

–  Age

–  Facteurs Risques

–  Eléva;on des Marqueurs de risque Cardiaque –  U;lisa;on de l’aspirine

–  SCA connu

–  modiﬁca;on segment ST –  > 1 épisode douleur repos

•  GRACE

–  Age –  Créa;nine –  Arrêt Cardiaque à l’admission

–  Eléva;on Marqueurs de risque Cardiaque –  Insuﬃsance cardiaque (Killip)

–  Fréquence cardiaque et PA systolique –  segment ST modiﬁé

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Coronarographie

La coronarographie associe le plus souvent le diagnos;c au traitement

NSTEMI non compliqué ou un angor instable, : au cours des 24 à 48 premières heures d'hospitalisa;on pour détecter des lésions pouvant nécessiter un traitement.

coronarographie urgente si :

douleur et modiﬁca;ons ECG, instabilité hémodynamique,

une tachyarythmie ventriculaire récidivante

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Prise en charge

•  Le pa;ent dont le risque est élevé doit être admis en unité de soins intensifs, (USIC).

•  stra;ﬁer le risque. Le score de risque

"thrombolysis in MI" (TIMI) ou GRACE

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Traitement général

•  Le traitement est des;né à

– soulager le pa;ent, – à corriger l'ischémie,

– à limiter la taille de l'infarctus,

– à réduire la charge de travail cardiaque – et à prévenir et traiter les complica;ons

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Traitement général

•  Une urgence médicale

•  Voie veineuse

•  L'O2 nasale

•  Surveillance con;nue de l’ECG

•  Les interven;ons pré hospitalières peuvent

réduire les complica;ons et la mortalité

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Médicaments

•  Aspirine (160 à 325 mg) et Clopidogrel (300 à 600 mg début puis 75 mg/j) (le Prasugrel, Ticagrelor)

•  Héparine (héparine non frac;onnée ou héparine de bas poids moléculaire)

•  β-‐bloqueur

•  Dérivés Nitrés si douleur persiste

•  Inhibiteurs de l'ECA (dès que possible)

•  et une sta;ne

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Modalités de revascularisa;ons

Angor instable et NSTEMI

•  Une reperfusion immédiate n'est pas urgente

•  Ces pa;ents subissent généralement une

angiographie dans les 24 à 48 h pour iden;ﬁer les lésions coronaires nécessitant une

interven;on coronarienne percutanée ou un

pontage aortocoronarien.

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STEMI

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Diagnos?c

A-‐ Signes fonc?onnels 1-‐ Prodromes :

–  IDM inaugural dans 50%, ou –  Angor stable connu, ou

–  Angor instable/heures ou jours avant l’IDM 2-‐ Douleur thoracique :

rétrosternale en barre// constric;ve// irradie vers le bras gauche, le cou ou la mâchoire // prolongée (>

20 min)// trinitro-‐résistante// violente// souvent au repos

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Diagnos?c

B-‐ Examen clinique

▪ On recherchera les complica;ons:

-‐ souﬄe d ’ IM: IM ischémique -‐ souﬄe de CIV

-‐ signes de tamponnade

-‐ signes de choc cardiogénique: extrémités froides ,hypo TA, tachycardie, insuﬃsance cardiaque aigue….

-‐ Insuﬃsance cardiaque aigue: OAP

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Examens complémentaires

C-‐ ECG: 18 dériva?ons:

Examen clef du diagnos;c d’IDM+++

1-‐Chronologie des signes

▪ Ondes T : pointues, amples et symétriques, très précoces.

▪ Onde de Pardee : 1ères heures= IDM en voie de cons;tu;on sus décalage ST convexe vers le haut, englobant l’onde T,

dans au moins de dériva;ons con;gus:

Ø > 0,2 mv dans les dériva;ons précordiales Ø > 0,1 mv dans les dériva;ons périphériques

▪ Ondes Q de nécrose : 6 et 12ème heure = séquelle d’IDM ondes Q >0.04sec et profondes (>1/3 de R)

▪ Néga?va?on des ondes T, 2ème jour

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Examens complémentaires

C-‐ ECG

2-‐ Localisa?on de la nécrose

Dépend de l ’ artère aReinte (IVA, Circonﬂexe, coronaire droite)

3-‐ Image en miroir :

sous décalage ST dans le territoire non touché 4-‐ Cas par?culier

IDM sur BBG : diagnos;c diﬃcile

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Retenir le diagnos?c d ’ un SCA ST+

•  Douleur thoracique infarctoîde trinitro-‐

résisante

–  Evoluant depuis plus de 30minutes.

– Ayant débuté depuis moins de 12 heures.

•  signes ECG : sus décalage ST systéma;sé à un territoire coronaire ou BBG récent

Revascularisa?on urgente

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Examens complémentaires

Examens biologiques

1-‐ marqueurs biochimiques de nécrose myocardique

▪ Troponine Ic ou Tc (cardio-‐spéciﬁques)

Le plus sensible et le plus spéciﬁque, ↗ dès la 4

^ème

H, max 24

^ème

H,→ 10 J

▪ CPK MB, moins spéciﬁque,↗6

^ème

H→3J

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Examens complémentaires

2-‐ Autres

▪ ASAT> normale/12

^ème

H→ J4

▪ LDH > normale/ 24

^ème

H→ J14

▪ syndrome inﬂammatoire biologique

▪ hyperleucocytose

▪faire bilan biologique des FRCV

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Examens complémentaires

F-‐ Echocardiographie-‐Doppler cardiaque

•  Evalue l ’ importance de l ’ IDM :

– Fonc;on systolique du VG: contrac;lité, FEVG – Fonc;on diastolique du VG

– Fonc;on

•  Recherche des complica;ons de l ’ IDM (IM…)

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Traitement d ’ urgence d ’ un SCA ST+

•  Monitorage + stabilisa;on du pa;ent

•  LuRe contre la douleur: morphine si nécessaire

•  An;thrombo;ques: ATC + 2 AAP

•  Revascularisa;on coronaire

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Traitement de la douleur

•  Morphine ou Nitroglycérine.

•  La morphine 2 à 4 mgIV, répétée 15 min à la demande, (aRen;on dépresseur respiratoire, réduc;on la contrac;lité myocardique et est un puissant vasodilatateur).

•  L'hypotension et la bradycardie s à suréléva;on des membres inférieurs.

•   La nitroglycérine ini;alement par voie

sublinguale, perfusion IV con;nue si nécessaire

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An;thrombo;ques

•  Les inhibiteurs de l ’ ac;va;on plaqueRaire:

–  Aspirine: 300 mg

–  Antagonistes des récepteurs à l’ADP:

Clopidogrel 300 mg// Prasugrel 60 mg//

Ticagrelor180mg

•  Les an;coagulants:

HNF // HBPM // Bivalirudine

•  Les inhibiteurs de l ’ agréga;on plaqueRaire (antagonistes de la glycoprotéine GpIIb/IIIa):

pa;ents à haut risque thrombo;que ??

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Revascularisa?on coronaire

A-‐ Revascularisa?on : pa?ents dont la DT<12H 1-‐ Fibrinolyse

▪ D’autant plus ac;ve qu’administrée précocément, sous

résèrve d’une cer;tude diagnos;que et de

l’absence de contre indica;ons ; sans intérêt si DT> H12

▪ Avantages : ouverture de l’artère 50-‐ 60%, réalisable, eﬃcacité surtout les trois 1ères H

▪ Inconvénients : risque hémorragique, eﬃcacité <

angioplas;e

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Traitement

2-‐ Angioplas?e primaire (ATL)

Réalisée/ 12ères H, Rt op;mal +++

▪ avantages : eﬃcace 90% des cas, Rt lésion/

stent , diagnos;c précis de l ’ état coronaire, moins hémorragique/ﬁbrinolyse

▪ inconvénients: nécessité d ’ un centre spécialisé

3-‐ Pontage coronarien dans certains cas

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Une fois le diagnos;c établi, deux ques;ons à se poser:

•  Existe-‐t-‐il une indica;on à la revascularisa;on?

•  Comment revasculariser: thrombolyse ou

angioplas;e primaire?

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CRITERES DE REVASCULARISATION

•  DT infarctoide trinitro-‐résisante évoluant depuis plus de 30minutes.

•  Ayant débuté depuis moins de 12 heures.

•   Critères E.C.G d ’ un S.C.A ST+.

•  N.B: chez le diabé;que, la présence d ’ une D.T

n ’ est pas indispensable

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Modalités de revascularisa;on

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Signes de reperfusion

•  Cliniquement: une séda;on de la douleur après majora;on possible.

•  Electriquement:

– des arythmies ventriculaires de reperfusion(ESV,TV,RIVA)

–  la présence de troubles conduc;fs; la neRe

régression du sus décalage voire sa normalisa;on.

•  Biologiquement: un pic précoce des

marqueurs de nécrose.

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Traitement

B-‐ en l ’ absence de ct de reperfusion

TR an;thrombo;que : aspirine, clopidogrel et an;coagulant dès que possible

C-‐ Traitement associé

•  Bétabloquants

•   IEC

•   Sta;nes

•  Autres : en présence de complica;ons

•  Prise en charge des autres FRCV

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Le traitement médical après un SCA doit comprendre:

•  B: béta-‐bloquants

•  A: an;agrégants (aspirine + ;vagrelor ou prasugrel ou clopidogrel)

•  S: sta;nes

•  I: IEC ou ARA II

•  C: contrôle des FRCVx

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Evolu?on

A-‐ Peut être simple, sans récidive douloureuse B-‐Appari?on de complica?ons

1-‐ A la phase aigue

▪ Complica;ons mécaniques : IVD, IM, rupture septale, anévrysme VG, rupture de la paroi libre du VG

▪ Complica;ons rythmiques et de conduc;on:

–  TR ventriculaire : ESV, TV, FV….

–  TR auriculaire: ACFA….

–  BAV…..

▪ Complica;ons hémodynamiques:

–  Insuﬃsance cardiaque gauche aigue

–  choc cardiogénique : primaire ou secondaire

▪ Mort subite

▪Péricardites

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Evolu?on

2-‐ Complica?ons tardives

▪ Insuﬃsance cardiaque chronique+++

▪ TR ventriculaire

▪ Anévrysme ventriculaire

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conclusion

•  Les symptômes sont similaires dans chacun de ces

syndromes (à part la mort subite) et comprennent une douleur thoracique avec ou sans dyspnée.

•  Le diagnos;c repose sur l'ECG et sur l'éventuelle présence de marqueurs sérologiques.

•  L’IDM est une véritable urgence médicale dont le pronos;c est lié au délai entre la prise en charge thérapeu;que et le début de la DT

•  Le traitement comprend des médicaments

an;agrégants plaqueRaires, des an;coagulants, des dérivés nitrés, des β-‐bloqueurs,

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Conclusion

•  STEMI :

Intérêt de la revascularisa;on

myocardique avant l ’ installa;on d ’ une nécrose déﬁni;ve

•  Reperfusion d'urgence : des médicaments

ﬁbrinoly;ques, une interven;on percutanée, ou, parfois, un pontage coronaire

Syndromes coronaires aigus Cours 4 ème année