Infarctus du Myocarde Infarctus du Myocarde ou ou Syndromes coronaires avec et Syndromes coronaires avec et Sans Sus-Décalage du Sans Sus-Décalage du Segment-ST Segment-ST

Infarctus du Myocarde Infarctus du Myocarde

ou ou

Syndromes coronaires avec et Syndromes coronaires avec et

Sans Sus-Décalage du Sans Sus-Décalage du

Segment-ST Segment-ST

Docteur Luc Lorgis

Service Cardiologie Soins Intensifs

CHU Dijon

Définition Définition

 Nécrose ischémique d'une partie du myocarde

 Conséquence d'une occlusion thrombotique d'une artère coronaire, sur des lésions

d'athérosclérose

 Met en jeu le pronostic vital

 C'est une urgence médicale, car le traitement urgence médicale

précoce (stratégie de reperfusion) permet d'en

limiter la mortalité

Anatomie coronarienne

Épidémiologie Épidémiologie

 Affection fréquente: 100 000 nouveaux cas d'infarctus par Affection fréquente:

an, prédominance masculine avant 50 ans

 Affection grave: mortalité de 10% dans la première année Affection grave:

 "French paradox " French paradox" " Fréquence de l'infarctus du myocarde en France est 2,5 fois moins élevée que dans les pays

européens voisins (Allemagne, Iles Britanniques) et près de 3 fois moins élevée que dans les pays d'Amérique du Nord

 L'athérosclérose se développe en fonction de la présence L'athérosclérose ou non de facteurs de risque dont les principaux sont :

le diabète, l'hypertension artérielle, le tabagisme, l’obésité et l'hypercholestérolémie. La réduction de ces facteurs de

risque permet de réduire le développement de

l'athérosclérose et la fréquence des complications

Physiopathologie Physiopathologie

 L'occlusion d'une artère coronaire entraîne une ischémie myocardique, L'occlusion d'une artère coronaire des lésions cellulaires puis la nécrose. Ces différentes phases se déroulent en 6-12 heures. Ultérieurement, le territoire infarci devient fibreux et perd définitivement ses capacités de contraction

 L'amputation du potentiel contractile dépend de la taille de l'infarctus. L'amputation du potentiel contractile L'évolution ultime de cette cardiopathie est l'insuffisance ventriculaire

gauche par défaut de la fonction systolique (capacité de contraction) du VG

 Hyper excitabilité ventriculaireHyper excitabilité ventriculaire / /Troubles de la conduction lors de Troubles de la conduction l'infarctus, au stade initial, il y a d'importants risques de troubles de l'excitabilité (fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire) qui

peuvent être responsable d'une mort subite. On estime que 2/3 des décès subits sont la conséquence d'un infarctus aigu (soit 1/3 des infarctus

décède avant d'arriver dans un hôpital). Au stade chronique, persistent des risques de troubles de l'excitabilité. De même, s'observent principalement à la phase aiguë, des bloc de branche ou bloc auriculo-ventriculaire. Ces

derniers peuvent être responsables de bradycardie extrême ou de syncopes

Physiopathologie:athérosclérose Physiopathologie:athérosclérose

 1) Stade précoce: la strie lipidique

Physiopathologie: athérosclérose Physiopathologie: athérosclérose

 2) Recrutement des monocytes circulants, transformation

en macrophages puis en cellules spumeuses

Physiopathologie: athérosclérose Physiopathologie: athérosclérose

 3) La lésion fibro-lipidique

Topographie de l’athérosclérose

Topographie de l’athérosclérose

Athérosclérose

Athérosclérose

Rupture de Plaque

Adhésion plaquettaire

Activation plaquettaire

Occlusion partielle par thrombose artérielle & angor instable

Microembolisation & IdM sans surélévation du segment ST

Occlusion totale par thrombose artérielle & angor instable 2 catégories de syndrome coronarien aigu:

Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment STavec

Syndromes coronariens aigus sans surélévation du segment ST, sans subdivisé en deux, angine de poitrine instable et infarctus non-Q

Physiopathologie Physiopathologie

Thrombus riche en plaquettes occlusif dans une artère coronaire

GP IIb- IIIa

fibrinogène

plaquette

Plaque

rompue Paroi artérielle

Provient d'une liaison croisée des plaquettes par le fibrinogène sur les récepteurs glycoprotéiques IIb/IIIa à

la surface de la rupture de plaque

Diagramme diagnostique SCA

Électrocardiogramme

Électrocardiogramme

Clinique Clinique

 Le début est souvent brutal, assez fréquemment en dehors de l'effort, pendant le sommeil. Plus rarement le début peut être d'effort, diurne

 Dans 40 % des cas, l'infarctus du myocarde est inaugural, il représente la première manifestation clinique de l'insuffisance coronarienne

 Dans 60 % des cas au contraire, cet infarctus survient chez un coronarien connu :

- Cet infarctus survient alors que la maladie coronarienne était cliniquement déclarée soit par une angine de poitrine stable soit par une angine de

poitrine instable, mais ce n'est que rétrospectivement que le diagnostic est fait, le patient n'ayant pas consulté pour cette angine de poitrine.

- Une fois sur deux cet infarctus survient inopinément chez un malade dont l'angine de poitrine paraissait bien stabilisée.

- Dans l'autre moitié des cas, l'infarctus du myocarde survient chez un

coronarien connu dont la symptomatologie angineuse s'est progressivement aggravée avant la survenue de la nécrose réalisant un angor instable

Clinique Clinique

 Le tableau clinique est dominé par la douleur: Elle est présente dans 95 la douleur:

% des cas, d’apparition brutale,rétrosternale en pleine poitrine possédant des irradiations très riches au niveau des deux membres supérieurs, du cou et des mâchoires, parfois au niveau de l'épigastre,

douleur classiquement très intense, constrictive, résistante à la trinitrine, douleur ne cédant qu'aux morphiniques, durant plusieurs heures

 Signes mineurs: vomissements, hoquet dans les formes postérieures,Signes mineurs:

sueurs profuses, sensation de mort imminente

 L'examen à ce stade est très pauvre, on relève seulement des bruits du cœur sourds, parfois une bradycardie initiale à laquelle fait suite rapidement une tachycardie ; souvent l'examen n'apporte rien

Diagnostic Diagnostic

 Le diagnostic d'infarctus repose sur l'association de 2 de ces critères:Le diagnostic

 La douleur: rétro sternale en barre, à type de crampe ou de La douleur

constriction, intense, irradiant vers les mâchoires et les vaisseaux du cou. Début brutal, la douleur persiste plus de 20 minutes

 Les anomalies de l'ECG: ces anomalies évoluent en plusieurs Les anomalies de l'ECG phases (ischémie, lésion puis nécrose). Ainsi, l'ECG permet le

diagnostic de l'infarctus, mais aussi permet de préciser s'il est aigu, récent ou ancien. En fonction des dérivations ECG sur lesquelles sont visibles ces anomalies, on peu différencier les infarctus de la paroi postérieure, latérale ou antéro-septale

 Les marqueurs biologiques: un marqueur de nécrose myocardique Les marqueurs biologiques est une substance spécifique de la cellule myocardique décelable

dans le sérum en cas de nécrose cellulaire. En pratique, 2 marqueurs sont utilisés pour le diagnostic de l'infarctus : les CK (fraction MB qui est spécifique) : apparaissent en 4-6 heures et décelables pendant 2- 4 jours ; la troponine I ou T, plus sensible, décelable entre 3 heures et 10 jours

Bilan initial/ Prise en charge Bilan initial/ Prise en charge

 Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic:Le Bilan initial a pour but de confirmer le diagnostic:

 L’interrogatoire: L’interrogatoire: permet de préciser le type de douleur, le permet de préciser le type de douleur, le

terrain vasculaire du patient, les allergies connues et les contre terrain vasculaire du patient, les allergies connues et les contre indications aux traitements envisagés, et doit faire préciser les indications aux traitements envisagés, et doit faire préciser les

délais (apparition de la douleur, durée …) le plus précisément délais (apparition de la douleur, durée …) le plus précisément

possible possible

 L’examen clinique:L’examen clinique: recherche des signes d’infarctus grave, et recherche des signes d’infarctus grave, et des signes de diagnostic différentiel

des signes de diagnostic différentiel

 Les anomalies de l'ECG: Les anomalies de l'ECG Seul l'électrocardiogramme permet Seul l'électrocardiogramme permet d'aboutir à un diagnostic de certitude rapide. Il doit être réalisé d'aboutir à un diagnostic de certitude rapide. Il doit être réalisé enen première intentionpremière intention, avant toute autre démarche diagnostique , avant toute autre démarche diagnostique

devant le moindre soupçon d'infarctus en évolution. Au besoin, devant le moindre soupçon d'infarctus en évolution. Au besoin, si non convainquant lors du premier enregistrement, il doit être si non convainquant lors du premier enregistrement, il doit être

répété répété

 Test thérapeutique par les dérivés nitrés sprayTest thérapeutique par les dérivés nitrés spray

Électrocardiogramme

Électrocardiogramme

Exemple d’ischémie sous-épicardique antérieure

Exemple d’ischémie sous-épicardique antérieure

Exemple de lésion sous-endocardique latérale

Exemple de lésion sous-endocardique latérale

Fibrillation ventriculaire :

Bilan initial/ Prise en charge Bilan initial/ Prise en charge

 La prise en charge a pour but de perdre le moins de La prise en charge a pour but de perdre le moins de temps possible:

temps possible:

 Mise en place de 2 VVP de bon calibre Mise en place de 2 VVP de bon calibre

 Patients scopé en permanence, avec surveillance de Patients scopé en permanence, avec surveillance de la TA, de la saturation, O

la TA, de la saturation, O

2l/min 2l/min

 Début d’un traitement antiagrégant plaquettaire le Début d’un traitement antiagrégant plaquettaire le plus précoce possible ( Aspégic 250-500 mg IVD ) plus précoce possible ( Aspégic 250-500 mg IVD )

 Associé à un traitement anti-thrombotique Associé à un traitement anti-thrombotique

 Recours aux antalgiques morphiniques si besoin Recours aux antalgiques morphiniques si besoin

 Stratégie de reperfusion coronaire à discuter dés la Stratégie de reperfusion coronaire à discuter dés la confirmation électrique du diagnostic

confirmation électrique du diagnostic

Objectifs Objectifs

But = restauration la plus précoce possible du flux coronaire

pour :

 Préserver la Fonction du VG.

 Améliorer le Pronostic.

Traitements de Traitements de

reperfusion reperfusion

Reperfusion de l'artère occluse le plus vite possible :

 Thrombolyse

 Angioplastie

Transport Transport

 Le transport se fait uniquement en présence Le transport se fait uniquement en présence d’un d’un médecin

médecin et dés qu’il est techniquement envisageable et dés qu’il est techniquement envisageable

 Véhicule SMUR ou pompier équipé de Défibrillateur Véhicule SMUR ou pompier équipé de Défibrillateur

 On doit assurer le maintien des constantes, améliorer la On doit assurer le maintien des constantes, améliorer la douleur, et si besoin évaluer l’efficacité des

douleur, et si besoin évaluer l’efficacité des thérapeutiques mises en œuvre

thérapeutiques mises en œuvre

 Le patient est dirigé vers la salle de coronarographie Le patient est dirigé vers la salle de coronarographie d’emblée, ou il est pris en charge par une équipe

d’emblée, ou il est pris en charge par une équipe confirmée

confirmée

Prise en charge pré- et hospitalière d’un SCA ST +

Traitement Traitement

 Phase aiguë: Phase aiguë:

 Hospitalisation immédiate, transfert médicalisé Hospitalisation immédiate, transfert médicalisé

risque de décès par trouble du rythme

 Morphine Morphine

 Stratégie de " reperfusion ": le but est d'ouvrir l'artère occluse Stratégie de " reperfusion ":

dans les meilleurs délais. Cette stratégie permet de meilleurs délais limiter la limiter la taille de l'infarctus et le risque de décès

taille de l'infarctus et le risque de décès, mais n'est efficace que si elle est appliquée dans les 6 premières heures, d'où l'urgence 6 premières heures de la prise en charge. Les moyens sont, soit le traitement

thrombolytique, soit l'angioplastie

Recos ESC 2012 lors d’un SCA ST +

TTT

Recos ESC 2012

SCA ST+

L'angioplastie directe L'angioplastie directe

 Cathétérisme artériel fémoral Cathétérisme artériel fémoral

 Recanalisation de l'artère Recanalisation de l'artère responsable de la nécrose responsable de la nécrose

Evolution des stents

Evolution non compliquée

Complications

70 %

Rythmiques Insuffisance Cardiaque Mécaniques FE

Tdr Ventriculaires : - ESV

- TV - FV Tdr Auriculaires

Tdr Conductifs

CIV

IM par rupture ou ischémie du pilier CHOC

CARDIOGENIQUE

Diagnostic différentiel Diagnostic différentiel

 Dissection aortique: terrain d'HTA, douleur à irradiation Dissection aortique:

dorsale, souffle diastolique, abolition d'un pouls, pas de modification " ischémique " de l'ECG, pas de marqueur

biologique de nécrose, élargissement du médiastin à la radio pulmonaire. Le diagnostic est confirmé par l'échographie

cardiaque et le scanner (ou l'IRM)

 Embolie pulmonaire: terrain de maladie thrombo embolique Embolie pulmonaire:

veineuse, douleur latéro-thoracique, dyspnée, toux, crachat, tachycardie. Radiographie pulmonaire normale. Diagnostic par la clinique, scintigraphie, échographie cardiaque et scanner

 Péricardite aiguë: contexte infectieux, diagnostic d'élimination Péricardite aiguë:

en absence d'épanchement péricardique

 Angor instableAngor instable

Évolution Évolution

 Les décès surviennent surtout dans les premiers jours de l'évolution:

50% des décès interviennent dans les 3 premiers jours de l'évolution 70% dans la première semaine de l'évolution

Par la suite, le risque de décès s'amenuise mais persiste jusqu'à la fin du premier mois

 Complications:

 Troubles du rythme ou de la conduction : surtout pendant la première semaine

 Troubles du rythme ventriculaire: extrasystoles, FV ou TV

 Troubles du rythme supra ventriculaires: fibrillation auriculaire

 Insuffisance cardiaque

 Choc cardiogénique (tachycardie, œdème pulmonaire, hypotension artérielle, oligo anurie)

 IVG (dyspnée, râles crépitants, surcharge vasculaire pulmonaire)

 Récidive douloureuse (récidive d'infarctus)

 Ré-occlusion après re-perfusion de l'artère responsable de l'infarctus

 Complications mécaniques (rupture de pilier de la valve mitrale, de la paroi VG au niveau du septum inter

ventriculaire : communication inter ventriculaire, au niveau d'une paroi libre : tamponnade par épanchement péricardique)

Évolution Évolution

 Prise en charge des facteurs de risque

 Modification du mode de vie : régime méditerranéen, arrêt du tabac, réduction du surpoids, activité physique régulière, en plus du traitement médicamenteux

 Re-entraînement à l'effort en centre spécialisé : particulièrement utile pour l'éducation des patients jeunes et actifs

 Re-insertion professionnelle : infarctus non compliqué, arrêt de travail d'un mois, puis retour à la vie active. Reclassement professionnel selon

d'importance de la nécrose, les complications et séquelles et le type d'activité physique. Reclassement pour les personnels conducteurs d'engins (SNCF, avion ou PL)

TRAITEMENT TRAITEMENT

 Phase hospitalière

Poursuite de l'aspirine, définitivement Héparine pendant 48 heures

Bêta bloquant

Inhibiteur de l'enzyme de conversion si altération de la fonction VG

Statines

Autres traitements en fonction des complications éventuelles

 Correction des facteurs de risque et règles hygiéno-diététiques

 Moyens médicamenteux

 Angioplastie coronaire avec ou sans stent

 Pontage aorto-coronaire

MEDICAMENTS MEDICAMENTS

 B-Bloqueurs:

l'inotropisme et ralentissement de la fréquence cardiaque ayant pour effet une diminution de consommation d'oxygène du myocarde

 Aspirine:

recommandée en l'absence de contre-indication est de 75 à 325 mg.

 Statines:

 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (I.E.C)

Correction des facteurs de risque Correction des facteurs de risque

 Diabète: Chez le diabétique de type II, l'insulinothérapie est recommandée à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde et pour les 6 à 12 semaines qui suivent.

Cette thérapeutique permet d'améliorer le pronostic d'un infarctus chez le diabétique

 Tabagisme: 60% des patients rechutent à 1an, mais l’arrêt du tabac permet de diminuer de 30 % le risque de récidive. Il faut mettre tous les moyens en œuvre pour stopper l’intoxication tabagique, au besoin par un soutien

psychologique, ou par des traitements substitutifs. Intérêt démontré de stopper les intoxications associées.

 Hypercholestérolémie: Régime approprié, conseils diététiques,

Hypocholestérolémiants, seul les statines ont démontré une efficacité en termes de réduction de la morbidité/mortalité

 Hypertension artérielle: Intérêt du régime désodé, de la perte de poids, des traitements anti-hypertenseurs

 Obésité: Intérêt de l’activité physique, et du régime hypocalorique