FACULTE DES SCIENCES DU SPORT
THESE
Présentée
Pour obtenir
Le Grade de Docteur
en
Sciences et Techniques des Activités Physiques et Sportives
De l’Université de Picardie
PAR
Pascal DAVID
Sujet :
HYPERVENTILATION ET STABILITE DE LA POSTURE ERIGEE :
CONTRIBUTION DE LA MUSCULATURE ABDOMINALE
Soutenue le 2 mars 2005 devant la commission d’examen :
Mme LE PELLEC Armande Rapporteur
M. CREMIEUX Jacques Rapporteur
Mme PEROT Chantal Présidente du jury
M. NOUGIER Vincent Examinateur
M.PETITJEAN Michel Examinateur
Mme MORA Isabelle Directeur de thèse
M. AHMAIDI Saïd Directeur de thèse
à madame le Professeur Chantal Pérot de m’avoir fait l’honneur de présider ce jury de thèse, à madame le Professeur Armande Le Pellec et monsieur le Professeur Jacques Crémieux d’avoir accepté de juger ce travail et de l’intérêt qu’ils en ont porté et à monsieur le Professeur Vincent Nougier d’avoir accepté d’être membre du jury.
à monsieur le Docteur Michel Petitjean de m’avoir accompagné tout au long de ce travail. Merci pour tous les conseils que vous m’avez apportés et de votre disponibilité. Cela a été un réel plaisir de travailler avec vous. Soyez assuré de ma profonde reconnaissance.
à monsieur le Professeur Said Ahmaidi de m’avoir accueilli au sein de son laboratoire et d’avoir accepté d’être mon directeur de thèse.
à Isabelle Mora de m’avoir encadré et formé. Merci pour toutes ces années passées à vos côtés, votre rigueur scientifique, vos conseils, la confiance que vous m’avez accordée. Vous êtes pour moi plus que ma directrice de thèse. J’ai pour vous une grande admiration et un énorme respect.
à messieurs Stéphane Delanaud et Séraphin Méfire pour leur aide technique et leur disponibilité.
à l’ensemble des étudiants qui ont participé de près ou de loin à cette aventure et qui m’ont donné de leur temps.
Je dédie cette thèse : à ma mère (†), mon père
à mes frères Luc, Olivier et Nicolas à ma famille
à la famille Demazier - Dubois à Bénédicte
Table des Matières
LISTE DES ABREVIATIONS……….1
INTRODUCTION GENERALE………..5
CHAPITRE 1 : CADRE THEORIQUE………8
1.1 LA RESPIRATION……….9
1.1.1 La mécanique ventilatoire………....10
1.1.1.1 L’inspiration………..…..10
1.1.1.2 L’expiration……….16
1.1.2 Le contrôle de la ventilation pulmonaire……….17
1.1.2.1 Un rythme primaire………...18
1.1.2.2 Une modulation du rythme ventilatoire.………..……...20
1.1.3 L’exploration fonctionnelle de la ventilation pulmonaire au repos………..22
1.1.3.1 Les volumes pulmonaires………22
1.1.3.2 Les débits pulmonaires………25
1.1.3.3 Indice du contrôle de la ventilation pulmonaire………...28
1.1.4 Les adaptations cardio-pulmonaires à l’exercice………..29
1.1.4.1 Consommation d’oxygène et exercice physique : Adaptations globales…….…30
1.1.4.2 Les adaptations respiratoires à l’exercice : Adaptations spécifiques…………...36
1.1.4.3 Les adaptations cardiaques à l’exercice………...41
1.2 LA POSTURE...44
1.2.1 Conditions d’équilibre………45
1.2.2 Le contrôle de la posture………..50
1.2.3 Interactions entre la posture et les mouvements respiratoires………...59
1.3 LES MUSCLES ABDOMINAUX...62
1.3.1 Présentation anatomique………..62
1.3.2 Fonction respiratoire………..66
1.3.3 Fonction posturale………..67
CHAPITRE 2 : METHODOLOGIE…….……...……….…73
2.1 CAPACITES NEUROMUSCULAIRES DE LA MUSCULATURE ABDOMINALE………...74
2.1.1 Populations………..74
2.1.2 Dispositif expérimental…….…….………..………..75
2.1.3 Procédure………...……….………80
2.1.4 Traitement des données………80
2.1.4.1 Débruitage des signaux EMGs………...81
2.1.4.2 Relations EMG-couple….………...……….83
2.1.4.3 Statistiques……….…86
2.2 CAPACITES RESPIRATOIRES DES SUJETS………..………88
2.2.1 Population………88
2.2.2 Tests de spirométrie………..89
2.2.2.1 Test de spirométrie lente………...….…90
2.2.2.2 Test de spirométrie forcée……….….…90
2.2.3 Traitement des données………91
2.3 PERTURBATIONS VENTILATOIRES ET POSTURALES………..…94
2.3.1 Dispositifs expérimentaux……….……94
2.3.1.1 Les signaux mécaniques……….………94
2.3.1.2 Les échanges gazeux respiratoires………...………96
2.3.1.3 Les signaux électromyographiques………99
2.3.2 Procédure expérimentale………..………..100
2.3.2.1 Les perturbations ventilatoires………..100
2.3.2.1.1 Hyperventilation induite……….………..100
2.3.2.1.2 Hyperventilation volontaire………..102
2.3.2.2 Analyses des perturbations posturales……….………..104
2.3.2.3 Procédure générale………..………..108
2.3.3 Traitements des données………..……….110
2.3.3.1 Quantification des données ventilatoires………..……..110
2.3.3.2 Quantifications des données mécaniques et électromyographiques……….…111
CHAPITRE 3 : RESULTATS……….116
3.1 CAPACITES NEUROMUSCULAIRES DE LA MUSCULATURE ABDOMINALE……….…………116
3.1.1 Relation EMG-couple………..………116
3.1.2 Différences selon le sexe………118
3.1.3 Influence de la pratique sportive………119
3.2 CAPACITES RESPIRATOIRES DES SUJETS………123
3.3 PERTURBATIONS VENTILATOIRES ET POSTURALES………124
3.3.1 Paramètres ventilatoires……….124
3.3.1.1 Cycles et phases respiratoires……….124
3.3.1.2 Volumes et débits pulmonaires………126
3.3.1.3 Fréquence cardiaque……….131
3.3.2 Paramètres mécaniques……….133
3.3.2.1 Composante verticale de la force de réaction du sol (Fz)………133
3.3.2.2 Centre des pressions dans le plan sagittal (CPx)……….140
3.3.3 Paramètres électromyographiques………152
3.3.3.1 Analyse électromyographique des muscles abdominaux………152
3.3.3.2 Analyse électromyographique des muscles de la jambe……….159
CHAPITRE 4 : DISCUSSION………164
4.1 CAPACITES NEUROMUSCULAIRES DE LA MUSCULATURE ABDOMINALE……….166
4.1.1Analyse des relations EMG-couple………...166
4.1.2 Influence du sexe……….………170
4.1.3 Influence de la pratique sportive………172
4.1.4 Conclusion……….175
4.2 INTERACTIONS ENTRE LA VENTILATION PULMONAIRE ET LA POSTURE ERIGEE………..176
4.2.1 Caractéristiques des perturbations ventilatoires……….176
4.2.1.1 Modifications des paramètres cardio-respiratoires………...177
4.2.1.2 Implication ventilatoire des muscles abdominaux……….…182
4.2.2 Stabilité et stratégie posturale………187
4.2.2.1 Composante verticale de la force de réaction du sol (Fz)………187
CHAPITRE 5 : SYNTHESE ET PERSPECTIVES………200
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……….…204
ANNEXE 1………..233
ANNEXE 2………..241
ANNEXE 3...242
ANNEXE 4………..243
ANNEXE 5………..244
ANNEXE 6………..245
ANNEXE 7………..246
ANNEXE 8………..249
(par ordre alphabétique)
AIC activité inspiratoire centrale
BTPS pression et température du corps, saturé en vapeur d’eau CI capacité inspiratoire
CGh accélération horizontale du centre de gravité
CM centre des masses
CO2 dioxyde de carbone
CP centre des pressions
CP-CGV différence d’amplitude entre les déplacements du centre des pressions et ceux
de la projection verticale du centre de gravité CPK capacité posturo cinétique
CPT capacité pulmonaire totale
CPx composante antéro-postérieure du centre des pressions CPy composante médio-latérale du centre des pressions CRF capacité résiduelle fonctionnelle
CV capacité vitale
CVEX capacité vitale expiratoire ou capacité vitale lente
CVF capacité vitale forcée CVIN capacité vitale inspiratoire
DEM25 débit expiratoire maximal instantané à 25% de la capacité vitale
DEM50 débit expiratoire maximal instantané à 50% de la capacité vitale
DEM75 débit expiratoire maximal instantané à 75% de la capacité vitale
EMG électromyogramme
EMGEXP niveau d’activation en phase expiratoire
EMGINS niveau d’activation musculaire en phase inspiratoire
EMGTOT niveau d’activation musculaire total du cycle respiratoire
En énergie spectrale
f fréquence respiratoire
FC fréquence cardiaque
FCmax fréquence cardiaque maximale
FECO2 fraction d’air expiré en dioxyde de carbone
FEO2 fraction d’air expiré en oxygène
FIO2 fraction d’air inspiré en oxygène
FM fréquence médiane
Fx composante horizontale antéro-postérieure de la force de réaction du sol Fy composante horizontale médio-latérale de la force de réaction du sol Fz composante verticale de la force de réaction du sol
GRD groupe respiratoire dorsal GRV groupe respiratoire ventral
HI hyperventilation induite par l’exercice incrémental HV hyperventilation volontaire
MPF fréquence moyenne
MVC valeur de couple isométrique maximale
NME index d’efficience neuromusculaire (neuromuscular efficiency)
NMEMAX index d’efficience neuromusculaire déterminé aux niveaux de contraction
maximaux
O2 oxygène
OEA obliquus externus abdominis OIA obliquus internus abdominis PMA puissance maximale aérobie Pmax t puissance maximale théorique
PT post-test
RA rectus abdominis
SDS surface des nuages de points (surface of data scattering) SI système d’interruption de l’inspiration
SNC système nerveux central
SO soleus
STPD condition standard de température et de pression déshydraté TA tibialis anterior
tE temps expiratoire
tI temps inspiratoire
tI/tTOT rapport du temps inspiratoire sur le temps total du cycle respiratoire
tTOT temps total du cycle respiratoire
e
V& ventilation pulmonaire e
V& /V&O2 équivalent respiratoire pour l’oxygène
2
CO
V& production de dioxyde de carbone VEMS volume expiratoire maximal seconde VEMS/CV rapport Tiffeneau
max 2
O
V& consommation maximale d’oxygène
t
O
V& 2max consommation maximale d’oxygène théorique
repos
O
V& 2 consommation d’oxygène mesurée au repos
VR volume résiduel
VRE volume résiduel expiratoire VRI volume résiduel inspiratoire
VS volume systolique
VT volume courant
VT/%CV volume courant exprimé en pourcentage de la capacité vitale
VT/tI débit inspiratoire moyen
Xexp déplacement du centre des pressions en phase expiratoire Xins déplacement du centre des pressions en phase inspiratoire Xm chemin d’oscillation
∆Fz amplitude moyenne des variations de Fz ∆m amplitude moyenne des oscillations posturales
INTRODUCTION GENERALE
Le contrôle postural a fait l'objet de nombreux travaux de recherche, non seulement dans le domaine fondamental pour en comprendre les mécanismes mais aussi dans un but thérapeutique et de rééducation (Winter, 1995). La capacité à conserver l'équilibre est reconnue, d'un point de vue fonctionnel, comme étant fondamentale dans la vie de tous les jours. Elle joue également dans l’organisation du mouvement un rôle important dans la mesure où la mobilisation d’un segment corporel est permise grâce au support postural assuré par le reste du corps. Ainsi, la capacité de maintien postural devient source de performance et objet d'évaluation dans le champ des activités physiques et sportives (gymnastique, danse sur glace, tir…). Le contrôle postural est assuré par un processus complexe et multisensoriel dont la finalité est d’élaborer des modifications posturales, encore appelées ajustements posturaux, visant à anticiper une perturbation, comme dans le cas du mouvement volontaire (Belenkii et al., 1967 ; Bouisset et Zattara, 1987), ou en corriger les effets (Friedli et al., 1984) afin de préserver l’équilibre. Ces ajustements programmés visant à contre balancer les effets perturbateurs constituent la capacité posturo-cinétique (Bouisset et Zattara, 1983) et dépendent des conditions posturales ainsi que de l’état des systèmes sensorimoteur et musculo-articulaire.
Le contrôle de la posture doit tenir compte des perturbations endogènes liées à l’activité respiratoire (Gurfinkel et al., 1971) et à l’activité cardiaque (Stürm et al., 1980). Au repos, tout du moins chez le sujet non pathologique, il semblerait que ces perturbations soient négligeables du fait de leur compensation. Par exemple, les mouvements respiratoires sont compensés par des mouvements de la hanche et du tronc (Gurfinkel et al., 1971) mais pas complètement (Bouisset et Duchêne, 1994). Dans le cas d’un exercice physique, les besoins métaboliques sont accrus, d’autant plus que l’intensité et la durée de l’exercice augmentent (Flandrois et Lacour, 1977). La couverture de ces besoins métaboliques est assurée par des
adaptations cardio-respiratoires qui s’expriment par une élévation des débits cardiaque et ventilatoire, variable selon les caractéristiques de l’exercice (intensité et durée). Par conséquent, l’intensité des perturbations endogènes va augmenter avec l’intensité de l’exercice. Cependant, peu d’études se sont attachées aux conséquences que pourraient avoir ces augmentations d’activité cardiaque et ventilatoire sur la posture. Les travaux de Stürm et al. 1980 ; Bouisset et Duchêne, 1994 ; Kantor et al. 2001 ; Hamaoui et al. 2002 ont effectivement montré une diminution de la stabilité posturale avec l’augmentation des perturbations ventilatoires mais les intensités choisies étaient modérées. Aussi, les conséquences sur la stabilité posturale de ces perturbations endogènes lorsque la demande métabolique devient très importante, c'est-à-dire lorsque l’on approche de la consommation maximale d’oxygène, n’ont, à notre connaissance, fait l’objet d’aucune étude.
À l’exercice, l’augmentation de la ventilation pulmonaire se reflète par une augmentation de l’activité des muscles abdominaux (Goldman et al., 1987 ; Abraham et al., 2002). Outre leur fonction respiratoire, ces muscles ont également une fonction posturale dans la mesure où ils stabilisent la colonne vertébrale et assure un transfert optimal des forces verticales (Norris, 2001). Ainsi, au cours d’un exercice physique ces muscles auraient une double fonction respiratoire et posturale dont les contributions restent peu étudiées. Cela pourrait expliquer la part importante donnée par les entraîneurs au renforcement de ces muscles, bien que les bénéfices rapportés par ces renforcements ne restent expliqués que sur des bases empiriques. Dans le domaine des activités physiques et sportives, la performance motrice est en partie déterminée par la qualité du support postural donné au mouvement. Or, bien que les adaptations cardio-respiratoires liées à l’effort puissent rendre le contrôle de ce support postural plus difficile, l’implication de la musculature abdominale dans la ventilation d’effort pourrait permettre, de par sa fonction posturale, de limiter les perturbations de posture.
L’objectif de notre étude sera donc d’étudier précisément les conséquences d’une hyperventilation sur le maintien de la posture et d’analyser la contribution de la musculature abdominale à l’hyperventilation et aux ajustements posturaux. Les études concernant les effets de l’hyperventilation sur la posture ou sur la musculature abdominale restent limitées et ne considèrent pas toutes les mêmes caractéristiques d’hyperventilation ce qui rend encore plus difficile la confrontation des différents résultats. Pour certains, l’hyperventilation est volontaire (Bouisset et Duchêne, 1994 ; Hodges et al., 2002 ; Hamaoui et al., 2002) alors que pour d’autre, elle est induite (Abe et al., 1996 ; Abraham et al., 2002). Cependant, l’hyperventilation induite répond à des besoins métaboliques alors que l’hyperventilation volontaire tend à perturber les équilibres acido-basiques du milieu intérieur. De ce fait, les informations afférentes arrivant aux centres respiratoires vont être différentes, ce qui laisse suggérer différentes modalités de contrôle de la ventilation et donc des conséquences différentes sur les interactions de cette ventilation avec le contrôle postural et sur la mise en jeu de la musculature abdominale. Pour tenter de répondre à cette hypothèse, notre étude s’intéressera à ces deux types d’hyperventilation : une hyperventilation induite par un exercice physique et une hyperventilation volontaire, contrôlée en fréquence respiratoire.
La première partie de ce mémoire consistera à réunir et analyser les connaissances théoriques actuelles, utiles à une plus grande compréhension de nos objectifs, et à la construction d’une méthodologie de travail qui sera présentée dans un deuxième chapitre. Cette première partie nous sera également utile pour interpréter les résultats illustrés dans le troisième chapitre et les discuter dans un quatrième. Enfin, nous pourrons conclure quant à l’apport de notre étude par rapport à la problématique générale dans laquelle elle s’inscrit à savoir les interactions entre la posture et les mouvements respiratoires.
CHAPITRE 1 :
CADRE THEORIQUE
Notre étude a pour objet de comprendre comment une hyperventilation peut perturber la posture et en quoi la musculature abdominale peut contribuer aux ajustements ventilatoires et posturaux. Afin de mieux définir nos objectifs en relation avec l’élaboration d’une méthodologie adéquate, la synthèse des connaissances actuelles concernant notre sujet d’étude sera ici présentée. À la suite de cette synthèse, les choix méthodologiques, pour lesquels nous avons opté, pourront être justifiés. Puisque notre premier objet d’étude concerne l’hyperventilation, considérée ici comme facteur de perturbation du système, la première partie de ce cadre théorique s’intéressera aux mécanismes impliqués dans la respiration, aux méthodes d’analyse respiratoire et aux adaptations respiratoires liées à l’exercice physique. Elle nous permettra de définir les caractéristiques de l’hyperventilation que nous imposerons au sujet, c'est-à-dire la grandeur des perturbations ventilatoires. Une deuxième partie sera consacrée aux mécanismes d’ajustements posturaux et à leurs modes d’étude. De cette façon, il nous sera possible de choisir les paramètres les plus pertinents pour caractériser les perturbations de posture liées à l’hyperventilation. Un état des connaissances concernant la musculature abdominale, sur les plans anatomiques et fonctionnels, sera présenté dans une troisième partie. Elle nous permettra de mieux expliquer la bifonctionnalité des muscles abdominaux, c'est-à-dire leur contribution à la ventilation pulmonaire et au maintien postural. L’hypothèse d’une action conjuguée accrue des muscles abdominaux en hyperventilation pourra être suggérée et l’intérêt d’une analyse des modalités d’activation de ces muscles pourra être justifiée. Un bilan des analyses menées dans les trois premières parties de ce chapitre nous conduira, en quatrième partie, à pouvoir fixer un cadre méthodologique dans lequel notre étude pourra s’inscrire.
1.1 La respiration
Le terme générique de « respiration » désigne un ensemble de plusieurs mécanismes différents les uns des autres. Au niveau cellulaire, ce terme renvoie à l’utilisation de l’oxygène (O2) dans le métabolisme énergétique oxydatif, à une production d’eau (H2O) et de
gaz carbonique (CO2). Dans le milieu intérieur, la respiration caractérise le système qui
permet de véhiculer l’O2 vers les cellules et d’éliminer le CO2 provenant du métabolisme de
ces cellules. Un système d’échange doit donc s’établir avec le milieu environnant, impliquant pour l’espèce humaine les poumons. La fonction du système pulmonaire est d’assurer des échanges d’O2 et de CO2 avec le milieu ambiant au niveau des alvéoles pulmonaires. Cela
requiert un déplacement d’air de la bouche ou du nez jusqu’aux alvéoles profondes, et inversement. La ventilation pulmonaire renvoie à l’ensemble des mécanismes qui permettent de renouveler continuellement et régulièrement l’air alvéolaire, condition indispensable aux métabolismes énergétiques oxydatifs et à l’équilibre acido-basique, perturbé par l’acide carbonique. L’appareil cardio-vasculaire joue aussi un rôle prépondérant dans la respiration puisqu’il permet le transport sanguin en O2 grâce à l’hémoglobine, ainsi que le transport
plasmatique de CO2 sous forme d’acide carbonique jusqu’aux alvéoles pulmonaires.
L’exercice musculaire accroît la demande énergétique des cellules ainsi que leur production de CO2. Pour que la composition du milieu intérieur puisse rester fixe, afin d’assurer un
fonctionnement cellulaire optimal comme énoncé par Claude Bernard (1857), les processus de l’homéostasie sont sollicités, ce qui implique notamment une adaptation des fonctions cardio-vasculaire et respiratoire. Dans cette partie, nous nous limiterons à faire un bref état des connaissances sur la mécanique, le contrôle et les explorations fonctionnelles de la ventilation pulmonaire et enfin sur les adaptations respiratoire et cardio-vasculaire observées lors de l’effort physique.
1.1.1 La mécanique ventilatoire
La fonction première du système ventilatoire est de renouveler l’air alvéolaire. D’un point de vue mécanique, le fonctionnement de la ventilation est relativement simple : il faut générer une force (musculaire) suffisamment grande pour lutter contre les éléments résistants qui s’opposent à l’écoulement gazeux, et permettre à l’oxygène de l’air ambiant de pénétrer dans le sang veineux et au gaz carbonique d’en sortir (Préfaut, 1985).
Le système respiratoire est composé de deux éléments : le poumon et le thorax. Le thorax se divise lui-même en deux parties : une partie osseuse qui forme la cage thoracique osseuse et une paroi musculo-aponévrotique. Au repos comme à l’exercice, le thorax effectue un mouvement répétitif avec, de manière alternative, une ampliation qui fait entrer l’air dans poumons (l’inspiration) et une rétraction qui le fait sortir (l’expiration). L’ensemble de ces mouvements, généré par une coordination d’activités musculaires, constitue la ventilation pulmonaire.
1.1.1.1 L’inspiration
L’inspiration correspond à une ampliation du thorax. Ainsi, le volume des poumons, en suivant les mouvements du thorax par l’intermédiaire de la plèvre, va augmenter. La pression intra-pulmonaire va devenir inférieure à la pression atmosphérique et l’air va entrer dans les poumons jusqu’à obtenir une égalité des pressions. Notre objet est ici d’expliquer comment l’activité de ces muscles, dite inspiratoire, permet de diminuer la pression intra-pulmonaire en dessous de la pression atmosphérique.
Le diaphragme
Parmi les muscles respiratoires impliqués dans l’inspiration, le diaphragme est le principal (Celli, 1986 ; De Troyer, 1991), notamment en ventilation courante de repos.
Anatomiquement, il sépare la cavité thoracique de la cavité abdominale. Il se décrit comme une fine lame musculotendineuse en forme de coupole, à convexité supérieure, qui s’insère sur tout le pourtour de la partie inférieure de la cage thoracique (Fig. 1).
Figure 1 : Le diaphragme vu de profil (à gauche) et de face (à droite). En 1 : le centre phrénique, 2 : les faisceaux de fibres musculaires, 3 : le pilier gauche, 4 : le pilier droit, 5 : l’orifice aortique, 6 : l’orifice oesophagien, 7 : l’arcade du psoas, 8 : l’arcade du carré des lombes. (D’après Kapandji, 1975)
Le diaphragme se compose d’une structure centrale tendineuse (le centre phrénique) à partir de laquelle rayonnent les fibres musculaires. Ces fibres vont s’insérer en périphérie sur les structures squelettiques et selon leur insertion, on distinguera plusieurs portions :
¾ une portion sternale qui naît de la face postérieure de l’appendice xiphoïde et irradie dans le centre phrénique,
¾ une portion costale qui a son origine sur la face interne des 7e
aux 12e côtes. Sur la plus grande partie de leur longueur, ces fibres sont apposées à la paroi interne de la cage thoracique, on parle de zone d’apposition.
¾ une portion vertébrale qui se divise en deux piliers, interne et externe. Le pilier interne droit a son origine sur les corps des (1er)-2e à 3e-(4e) vertèbres lombaires et le pilier interne gauche sur ceux des (1ere)-2e-(3e) vertèbres lombaires. Le pilier externe naît de deux arcades. L’arcade du psoas s’étend de la face latérale du corps de la (1ere)-2e vertèbre lombaire à l’apophyse costiforme de la première vertèbre lombaire. L’arcade du carré des lombes s’étend de la même apophyse jusqu’à la 12eme côte.
En se contractant, les fibres musculaires du diaphragme vont abaisser le centre phrénique de 1 à 1,7 cm, dans des conditions de repos, et de 5 à 10 cm lorsque l’inspiration est maximale (Préfaut, 1993). Ainsi, la longueur verticale du thorax augmente, c’est « l’effet inspiratoire d’abaissement ». En s’abaissant, le centre phrénique va se heurter rapidement à la résistance exercée par le médiastin, espace situé entre les deux hémithorax, et les viscères abdominaux. Le centre phrénique va devenir alors un point fixe à partir duquel les fibres musculaires diaphragmatiques qui agissent à partir de la périphérie de ce centre vont devenir élévatrice des côtes inférieures (Fig. 2). De cette manière, les côtes vont être refoulées vers le haut et le dehors, agrandissant le diamètre transversal et antéro-postérieur (De Troyer et al., 1982; Loring and Mead, 1982). C’est « l’effet d’insertion ». De plus, l’abaissement du centre phrénique va refouler les viscères abdominaux élevant la pression abdominale, ce qui, par l’intermédiaire de la zone d’apposition du diaphragme, va déplacer les côtes inférieures vers l’extérieur. C’est « l’effet d’apposition ». Il est plus marqué au niveau du diamètre transversal que du diamètre antéro-postérieur. En effet, la zone d’opposition est beaucoup plus étendue au niveau des parois costales que de la paroi sternale (Estenne and De Troyer, 1985)
Figure 2 : Mécanisme d’élévation des côtes inférieures. Lorsque le centre phrénique devient le point fixe (grande flèche blanche), les fibres musculaires qui agissent à partir de la périphérie du centre phrénique (petite flèche blanche) permettent d’élever les côtes inférieures. En considérant le point P comme fixe et la côte tournant autour du centre O, l’extrémité de la côte va décrire un arc de cercle AB tandis que la fibre musculaire correspondante va se raccourcir de la distance A’B. (D’après Kapandji, 1975)
L’effet d’apposition va dépendre de la pression intra abdominale et donc de la résistance avec laquelle le contenu abdominal va s’opposer à l’abaissement du centre phrénique. À l’inverse, si la résistance est faible, le centre phrénique s’abaisse plus facilement, la zone d’apposition diminue et la pression intra-abdominale est réduite. Ainsi, l’action du diaphragme sur la partie inférieure de la cage thoracique est diminuée (De Troyer, 1988).
Les muscles intercostaux
On distingue les muscles intercostaux externes, les plus superficiels, et les muscles intercostaux internes, plus profonds. Les muscles intercostaux se placent dans les espaces intercostaux et s’insèrent en arrière sur la côte supérieure et en avant sur la côte inférieure. Les fibres se croisent approximativement à angle droit (De Troyer and Estenne, 1988). Pour
vers le bas et l’avant du thorax alors que pour les muscles intercostaux internes, elles s’orientent vers le haut et l’avant du thorax.
De par les orientations de leurs fibres musculaires, l’action mécanique sur la cage thoracique des muscles intercostaux externes et internes est différente. Selon la théorie proposée par Hamberger (1749), la contraction des muscles intercostaux externes induit sur les côtes un moment de force dont la résultante va dans le sens d’une élévation des côtes, c’est à dire une inspiration. De par leur orientation opposée, la contraction des muscles intercostaux internes a pour conséquence un abaissement des côtes, traduisant une expiration. Toutefois, une partie des fibres intercostales internes, localisées sur la partie antérieure du thorax, sont rattachées au sternum : elles sont dites parasternales. L’effet mécanique de leur contraction consiste en une élévation des côtes favorisant l’inspiration. Pour de nombreux auteurs (Han et al., 1993 ; De Troyer et al., 1998), elles jouent un rôle prédominant au cours de la phase inspiratoire de la ventilation. Selon Han et al. (1993), l’action des intercostaux n’est pas complètement définie pour deux raisons car il est difficile de déduire l’action de ces muscles uniquement à partir de la géométrie de la cage thoracique et que peu d’informations sont amenées concernant les circonstances dans lesquelles ils sont activés. Dans leur globalité, les muscles intercostaux ont une fonction respiratoire mixte (Wilson et al., 2001). Ils font parti des muscles inspiratoires principaux mais peuvent aussi participer, dans certaines conditions, à l’expiration.
Les scalènes
Ces muscles prolongent vers le haut la musculature intercostale et sont constitués de trois faisceaux : antérieur, moyen et postérieur (Fig. 3). Ces trois faisceaux vont relier les apophyses transverses des cinq dernières vertèbres cervicales à la face supérieure de la première (faisceau antérieur et moyen) et de la seconde côte (faisceau postérieur). Plusieurs
études ont montré que ces muscles ont une activité inspiratoire y compris lorsque le sujet est au repos (Raper et al., 1966 ; De Troyer and Estenne, 1984), ce qui classe les scalènes avec les muscles intercostaux et le diaphragme parmi les muscles inspiratoires principaux (Préfaut, 1993). De par leurs insertions, les scalènes vont entraîner une élévation des côtes supérieures et du sternum, donc une augmentation du diamètre antéro-postérieur de la cage thoracique (Estenne and De Troyer, 1985).
Figure 3 : Les muscles scalènes, vus de face, sont constitués du faisceau antérieur (17), du faisceau moyen (20) et du faisceau postérieur (23). (D’après Cabrol, 1995)
Les muscles inspiratoires accessoires
Bien qu’ils aient une fonction posturale principale, les muscles sterno-cléido-mastoïdiens, petit pectoral, grand pectoral, trapèzes, grand dorsal et dentelé, participent accessoirement à la respiration (Costa et al., 1994 ; Orozco-Levi et al., 1995 ; Masubuchi et al., 2001). Ils se contractent chez le sujet sain lors d’inspirations forcées (à 70 voire 80% de la capacité ventilatoire maximale dite capacité vitale). Parmi ces muscles accessoires, c’est le
sterno-cléido-mastoïdien qui a l’action inspiratoire la mieux comprise. De par ses insertions, sa contraction va entraîner une élévation de la première côte et du sternum, augmentant le diamètre antéro-postérieur de la cage thoracique.
1.1.1.2 L’expiration
Contrairement à l’inspiration, l’expiration est un mécanisme passif qui ne nécessite pas de force motrice d’origine musculaire, tout du moins lorsque l’individu est au repos, en position de décubitus dorsal. La force motrice qui génère l’expiration correspond au retour élastique du système respiratoire (thorax-poumon) vers sa position d’équilibre. Ces forces ont pour but de ramener le système à un volume plus petit avec une force d’autant plus importante que le volume pulmonaire aura été augmenté lors de l’inspiration. Les forces résistantes à l’expiration sont représentées par les voies aériennes et par l’inertie du système. Ainsi, lorsque les neurones inspiratoires ne déchargent plus, le retour élastique du système va entraîner une diminution du volume pulmonaire et une augmentation de la pression intra-pulmonaire jusqu’à ce que cette dernière devienne supérieure à la pression atmosphérique et que l’air puisse sortir des poumons.
À l’effort ou pendant une hyperventilation volontaire, l’expiration devient active, c’est à dire que les forces d’origine musculaire vont s’ajouter aux forces pulmonaires de rappel élastique. Dans cette expiration active, Les muscles abdominaux sont les plus importants (Campbell et Green, 1955). Nous aurons l’occasion d’insister sur ce rôle au paragraphe 1.3 (page 52). Considéré également comme un muscle expiratoire, de par ses insertions sur l’appendice xiphoïde, le corps du sternum et les 2e-6e côtes, le triangulaire du sternum qui n’est pas actif en respiration de repos est recruté et joue un rôle important lors de l’inspiration forcée (De Troyer et al., 1987 ; De Troyer et al., 1998). Ainsi, les muscles abdominaux et le
triangulaire du sternum agiraient en synergie avec les muscles intercostaux internes pour contribuer à l’augmentation de la pression intra-pulmonaire et favoriser l’expiration.
1.1.2 Le contrôle de la ventilation pulmonaire
Le renouvellement continuel et régulier de l’air alvéolaire confère à la ventilation pulmonaire un caractère rythmique. Des cycles respiratoires se succèdent périodiquement et présentent alternativement une phase inspiratoire et une phase expiratoire dans lesquelles les muscles respiratoires se contractent et se relâchent. Le maintien d’une ventilation pulmonaire implique donc l’excitation cyclique des muscles respiratoires par leur nerf moteur. Ce contrôle nerveux, organisé en boucle de rétroaction négative (Fig. 4), trouve son origine dans des réseaux de neurones situés dans le tronc cérébral : ce sont les centres respiratoires. Le cortex cérébral peut dominer l’activité de ces centres lorsqu’un contrôle volontaire est nécessaire. Les centres respiratoires reçoivent et intègrent des informations provenant de différents capteurs et, en retour, envoient des impulsions aux muscles respiratoires.
►
Pont, bulbe autres régions du cerveau Entrée
Capteurs
Chémorécepteurs, poumon et autres récepteurs
Effecteurs Muscles respiratoires Contrôleur central ▲ ◄ Sortie
Figure 4 : Eléments de base du système de contrôle respiratoire. L’information provenant des différents capteurs alimente le contrôleur central ; le signal de sortie de celui-ci se rend aux muscles respiratoires et leur fait modifier la ventilation ; cette variation de la ventilation annule les perturbations qui ont agi sur
1.1.2.1 Un rythme primaire
Les structures nerveuses spécialisées dans la genèse du rythme respiratoire et responsables de l’excitation cyclique des muscles respiratoires siègent dans une zone allant de la partie inférieure du bulbe à la partie supérieure du pont (Von Euler, 1983). En l’état actuel des connaissances, on distingue deux types de neurones respiratoires, inspiratoires et expiratoires, selon la phase concomitante de leur période de décharge (Von Euler, 1983, 1986). Ces neurones sont localisés dans deux régions de la formation réticulée : le groupe respiratoire dorsal (GRD) et le groupe respiratoire ventral (GRV). Les neurones inspiratoires se trouvent dans le GRD et dans le noyau para-ambigu du GRV. Les neurones expiratoires sont situés aux deux extrémités du GRV, dans les parties rostrale et caudale (Fig. 5).
Depuis les travaux de Sullivan et al. (1978), il est admis que les neurones inspiratoires ont la propriété de générer un rythme respiratoire de base. Ils sont ainsi considérés comme des neurones de type « pace-maker », se dépolarisant spontanément telles les cellules du nœud sinusal responsables du rythme cardiaque (Koshiya et Smith, 1999). Ce rythme primaire intrinsèque est néanmoins très faible en l’absence d’innervation afférente. D’un cycle par minute, il est insuffisant pour générer une ventilation alvéolaire normale, ce qui met en avant le rôle essentiel de l’innervation afférente dans le maintien d’une ventilation naturelle normale (Sullivan et al., 1978).
La commande nerveuse qui assure l’alternance inspiration / expiration dans un cycle respiratoire peut être décomposée en quatre mécanismes activés de manière séquentielle (Ramonatxo, 1991) :
1. le déclenchement d’une rampe inspiratoire que l’on appelle activité centrale inspiratoire (AIC) et qui traduit le recrutement progressif des fibres musculaires du diaphragme et des intercostaux externes, innervées par les nerfs phréniques et intercostaux.
2. l’arrêt de l’inspiration par l’action d’un système d’interruption de l’inspiration (SI). 3. la phase expiratoire E1 qui représente l’activité post-inspiratoire et dont la fonction est
de résister au rappel élastique du système thorax-poumons, évitant ainsi une expiration trop brutale.
4. la phase expiratoire E2 correspondant au relâchement des muscles inspiratoires, ce qui
autorise une expiration passive. Une augmentation de l’activité des muscles expiratoires, observée par exemple comme dans le cas d’un exercice musculaire, est permise par une élévation de l’excitation des neurones expiratoires dont l’activité est transmise, pour les muscles abdominaux, par les nerfs intercostaux (D5-L1).
1.1.2.2 Une modulation du rythme ventilatoire
Le schéma de commande d’un cycle respiratoire, tel que nous venons de le décrire, est sous la dépendance d’une grande diversité d’informations centrales et périphériques encore mal identifiées de façon exhaustive. Les informations afférentes qui ont des actions excitatrices ou inhibitrices sur les neurones des centres respiratoires permettent de moduler le rythme et l’amplitude de la ventilation pulmonaire en fonction du niveau d’activité métabolique de l’organisme (Fig. 6). Le niveau d’activité métabolique peut être évalué à partir de chémorécepteurs centraux et périphériques capables de détecter des variations d’O2, de
CO2, ou encore d’acidité (pH) et de température dans le milieu intérieur (Caruana-Montaldo
et al., 2000). D’autres informations, diversifiées et plus ou moins bien identifiées, de type neurogène ou hormonale, peuvent aussi réguler l’activité des centres respiratoires. Parmi elles, on peut noter des interactions entres les centres respiratoires et les centres somato-moteurs impliqués dans la planification et l’exécution d’une posture ou d’un mouvement (Dejours, 1959). Dans le cas de l’hyperventilation lié à l’effort physique (Dejours, 1959 ; Flandrois, 1988), la contribution à la ventilation qui revient à chacun des stimuli n’a pu être déterminée avec précision. Selon Ramonatxo (1991), cette méconnaissance tient de la multitude des stimuli, du nombre important de récepteurs mis en jeu et des différents mécanismes qui peuvent intervenir.
Figure 6 : Facteurs qui stimulent la ventilation au cours de l’exercice. Des facteurs encore inconnus peuvent jouer des rôles importants. (Modifié d’après Vander, 1995)
1.1.3 L’exploration fonctionnelle de la ventilation pulmonaire au repos
L’exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) permet de mesurer les volumes et les débits pulmonaires caractéristiques de la respiration. Elle représente l’outil indispensable dans le dépistage et la surveillance d’anomalie de la fonction ventilatoire (Perdrix et Maître, 2001). La synthèse présentée ici tient compte des recommandations de l’American Thoracic Society (ATS, 1995) et de l’European Respiratory Society (ERS, 2001).
1.1.3.1 Les volumes pulmonaires
La mesure des volumes pulmonaires qu’un individu peut mobiliser se réalise au cours d’un examen spirométrique. Le spirographe est le moyen mécanique le plus anciennement utilisé. Il existe plusieurs types de spiromètres selon leur principe et leurs systèmes de mesure (Pour une description détaillée, ERS 2001). Pour le spiromètre classique à cloche, le principe repose sur une cuve remplie d’eau sur laquelle repose une cloche (Fig. 7). Le spirographe utilise un procédé mécanique simple dans lequel le volume mobilisé déplace un marqueur qui retranscrit le tracé sur un cylindre enregistreur. Ainsi, lorsque le sujet inspire, la cloche descend et le marqueur monte. Le phénomène inverse se produit lors de l’expiration. C’est la respiration de repos, encore appelé volume courant (VT pour tidal volume) c'est-à-dire le
volume d’air inspiré ou expiré au cours d’un cycle ventilatoire normal. C’est un volume dynamique variable selon l’intensité d’un exercice et la posture dans laquelle la mesure est réalisée (debout ou assise). En pratique, sa valeur moyenne est obtenue à partir de plusieurs cycles ventilatoires. L’évolution de ce volume en fonction du temps permet d’obtenir un diagramme caractéristique : la courbe volume-temps. En ramenant le volume à l’unité de temps, la seconde, on obtient un débit moyen.
Figure 7 : Détermination des volumes pulmonaires mobilisables. (Modifié d’après West, 2003)
Les modifications du volume courant se situent entre deux positions définissant la capacité vitale (CV). La capacité vitale correspond au volume maximal qu’un sujet peut mobiliser. Elle représente donc la variation de volume enregistrée entre les positions d’inspiration complète et d’expiration complète (Fig. 7). En spirométrie lente, la mesure de ce volume peut se faire de plusieurs manières : Après avoir vidé au maximum ses poumons, on demande au sujet de réaliser une inspiration lente et complète. La mesure obtenue correspond à la capacité vitale inspiratoire (CVIN). La manoeuvre inverse peut être également réalisée, on
obtient ainsi la mesure de la capacité vitale expiratoire (CVEX), encore appelée capacité vitale
lente. Trois essais sont habituellement nécessaires pour déterminer la CV dans la mesure où deux d’entre elles sont reproductibles à 5% près (Préfaut, 1985). La CV peut être également mesurée au cours d’une manœuvre forcée. Cette capacité vitale forcée (CVF) correspond au volume d’air expiré, de la position d’inspiration complète à celle d’expiration complète. Chez le sujet sain, exempt de trouble respiratoire, les valeurs de CVIN et de CVEX sont proches. En
cas de trouble obstructif, la CVEX et surtout la CVF sont inférieures à la CVIN. La différence
peut même dépasser 8% (Perdrix et Maître, 2001).
deux temps. Le volume de réserve inspiratoire est le volume d’air maximal qu’un sujet peut inspirer à partir de la fin d’une expiration normale. Ajouté au volume courant, ils représentent la capacité inspiratoire (CI). La CV peut ainsi être mesurée en ajoutant les valeurs de la CI et du VRE. Le volume de réserve expiratoire est le volume maximal que le sujet peut expirer à partir de la fin d’une expiration normale, c'est-à-dire à partir de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). La CRF est le volume d’air présent dans les poumons et les voies aériennes à la fin d’une expiration normale. Ce paramètre ne peut pas être obtenu par la spirométrie car il correspond à la somme du VRE et du volume résiduel (VR), c'est-à-dire le volume d’air restant dans les poumons à la fin d’une expiration complète. La CRF n’est évaluée qu’à partir de technique spécifique (pléthismographie). Avec la CI, ces volumes représentent la capacité pulmonaire totale d’un sujet (CPT).
Figure 8 : Schéma des volumes et capacité pulmonaires. On remarquera que la capacité pulmonaire totale (CPT), la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et le volume résiduel (VR) ne peuvent être mesurés avec le spiromètre. (D’après ERS, 2001)
1.1.3.2 Les débits pulmonaires
Par convention, les débits pulmonaires moyens sont mesurés lors d’une manœuvre d’expiration forcée dans laquelle il est demandé au sujet de gonfler son thorax au maximum puis de vider ses poumons le plus rapidement de manière continue et complète. Deux paramètres sont classiquement retenus : le VEMS et le DEMM (Fig. 9). Le VEMS mesure la quantité d’air exhalé pendant la première seconde d’une expiration forcée. En rapportant ce débit à la capacité vitale, on détermine un index reflétant le degré d’obstruction : c’est le rapport Tiffeneau (Tiffeneau et Pinelli, 1948). En milieu clinique, le VEMS et le rapport VEMS/CV sont révélateur d’un trouble ventilatoire obstructif si le VEMS et VEMS/CV sont respectivement inférieurs à 80% et 70% de leur valeur théorique. Le DEMM, ou débit expiratoire maximal médian ou encore débit forcé moyen en milieu d’expiration, est le débit moyen réalisé sur la moitié médiane de la CVF, de 25 à 75% (Leuallen et Flower, 1955). Il correspond à la pente de la droite entre les deux points et permet de détecter une obstruction bronchique distale débutante si la capacité vitale est normale.
Bien que les débits moyens soient mesurables par le spiromètre, ce dernier ne permet pas la lecture directe des débits expiratoires maximaux instantanés. Pour cela, on utilise la pneumotachographie. Elle offre en effet la possibilité d’évaluer les variations de débit à chaque point du cycle ventilatoire représentées en fonction de la capacité vitale sous le nom de courbes débit-volume et établies en manœuvre forcée. Le débit est mesuré grâce à un capteur de pression différentielle, associé au pneumotachographe (Fig. 10). Son principe repose sur la loi de Poiseuille, selon laquelle la vitesse d’un flux est proportionnelle à la baisse de pression par unité de longueur, quand l’écoulement est laminaire. Si on place dans le courant aérien une résistance, il apparaît de part et d’autre de celle-ci une pression mesurable par le capteur différentiel et transformée par ce dernier en signal électrique. Le signal est ensuite envoyé vers un amplificateur puis vers un intégrateur d’où l’on déduira le débit. Par ailleurs, en déterminant les débits pulmonaires, il est possible d’obtenir les volumes pulmonaires par intégration directe. Par conséquent, un pneumotachographe permet d’obtenir à la fois les volumes et les débits pulmonaires.
Figure 10 : Mesure des débits pulmonaires par la pneumotachographie. Si le flux est laminaire (capteur de type Fleisch), la différence de pression P1-P2 sera proportionnelle au débit. (Modifié d’après Préfaut, 1993)
Les débits maximaux instantanés peuvent être mesurés sur n’importe quel point de la courbe mais par convention, seuls quatre débits sont retenus (Fig. 11) : le débit de pointe ou débit maximal (DEP) et les débits à 75, 50 et 25% de la capacité vitale (Fry et Hyatt, 1960). Le DEP est le débit instantané maximal exécuté à partir de la position d’inspiration complète. Il reflète la dimension des voies aériennes centrales et la force exercée par les muscles expiratoires. Il diminue dans les troubles ventilatoires obstructifs et restrictifs. Bien qu’il soit « effort dépendant », il est très utilisé pour le suivi. La signification du DEM75est proche du
DEP. LesDEM50 et DEM25permettent d’explorer les voies aériennes plus petites et ont le même
intérêt que le DEMM. Comme pour la mesure des volumes pulmonaires mobilisables, il est habituel de réaliser trois courbes afin d’obtenir au moins deux courbes reproductibles.
Figure 11: Courbe débit volume avec représentation du débit de pointe (DEP) et des débits expiratoires maximaux à 50% et 25% de la capacité vitale (CV).
1.1.3.3 Indice du contrôle de la ventilation pulmonaire
Prenant en compte l’évolution du volume courant (VT) au cours d’un cycle ventilatoire
(Fig. 12), Milic-Emili et Grunstein (1976) ont proposé deux indices du contrôle de la ventilation pulmonaire extraits de la relation entre le débit ventilatoire (V& ), la durée de la e phase inspiratoire, la durée du cycle total (TTOT) et le volume courant (VT) :
TOT I I T
t
t
t
V
e
V
&
=
×
Le rapport VT/tI (pente de l’accroissement de VT en inspiration) correspond au débit
inspiratoire moyen. Il représente un index, détecté à la bouche du sujet, de l’activité inspiratoire centrale, c'est-à-dire qu’il caractérise la rampe d’activité inspiratoire produite par les centres inspiratoires. Le rapport tI/tTOT exprime la durée relative de l’inspiration par
rapport à la durée totale du cycle respiratoire. Il traduit l’expression du programmateur de temps assurant l’alternance inspiration/expiration et donne des indications sur l’interruption de l’inspiration par les centres respiratoires.
Selon Ramonatxo (1991), l’utilisation de ces indices est facilitée puisqu’il suffit d’enregistrer en continu la ventilation du sujet. L’utilisation de tels indices du contrôle ventilatoire comporte néanmoins quelques limites. En effet, le spirogramme ne fournit qu’une approche indirecte de la commande ventilatoire dans la mesure où il dépend de l’intégrité des voies de conduction nerveuse, des muscles respiratoires et de l’inertie du système thorax-poumons.
Figure 12 : Représentation du spirogramme avec le volume courant (VT) et la décomposition du cycle
respiratoire en ses différents temps : le temps total (tTOT), le temps inspiratoire (tI) et le temps expiratoire
(tE). Le débit moyen (VT/tI) correspond à la pente du spirogramme par rapport à l’axe du temps. (D’après
Ramonatxo, 1991)
1.1.4 Les adaptations cardio-ventilatoires à l’exercice
Comme cela a été décrit pour la première fois par Seguin et Lavoisier (1793), le métabolisme aérobie va s’intensifier quand la cellule musculaire va accroître son activité, ce qui va se traduire par une augmentation de la consommation d’oxygène (V&O2). Dans ce but,
les adaptations cardio-pulmonaires sont primordiales puisque ces systèmes assurent, entre autre, la capture de l’oxygène dans le milieu ambiant et son transport vers les cellules utilisatrices. Dès lors que les capacités d’adaptations des systèmes cardiovasculaire et respiratoire atteignent leur maximum, la consommation d’oxygène ne peut être accrue, ce qui limite la poursuite d’une activité musculaire. C’est pour cette raison que les aptitudes physiques des individus sont souvent exprimées par leur capacité à atteindre une consommation maximale d’oxygène (V&O2max) élevée. La consommation maximale d’oxygène
exprime la limite d’adaptation du système d’échange gazeux chargé de capter, de transporter, puis de livrer aux muscles l’oxygène nécessaire aux processus biochimiques, sources d’énergie (Flandrois et Lacour, 1977). La V&O2maxest donc le meilleur index de la puissance aérobie et représente le niveau maximal du métabolisme oxydatif impliqué dans un exercice physique (American Thoracic Society - American College of Chest Physicians, 2003).
Dans cette partie, nous ferons un bilan des connaissances actuelles sur la consommation d’oxygène induite par l’exercice physique et sur les adaptations respiratoire et cardiaque qui l’accompagnent. Les études étant très larges et nombreuses, nous nous limiterons au travail des membres inférieurs qui correspond, chez l’Homme, à l’activité musculaire primordiale pour sa locomotion, et qui permet d’atteindre le niveau métabolique le plus élevé (Flandrois et Lacour, 1977).
1.1.4.1. Consommation d’oxygène et exercice physique : Adaptations globales Mesure de la consommation d’oxygène
La consommation d’oxygène (V&O2) caractérise les besoins cellulaires en oxygène et
fournit une information globale sur l’efficacité des appareils respiratoire, cardio-vasculaire et musculaire. Elle est calculée à partir du débit sanguin et de l’extraction de l’oxygène sanguin par les tissus selon l’équation de Fick :
2 2 O C O V Q ) v a ( − = & &
où Q& représente le débit cardiaque et C(a−v)O2, la différence artério-veineuse en oxygène. En
pratique, la V&O2 est déterminée au cours d’exercices d’intensité croissante, à partir du volume d’air expiré par unité de temps et de la composition en oxygène (O2) et en dioxyde de carbone
(CO2) des gaz expirés. Le recueil des échanges gazeux peut se faire soit en circuit fermé
cycle). Pour que les caractéristiques des exercices (intensité et durée) puissent être fixées, ils sont le plus souvent réalisés sur ergocycle ou tapis roulant, dans un laboratoire et sous surveillance médicale. La V&O2 est exprimée dans les conditions standard de température et de pression (STPD). Par convention, ces conditions correspondent à 0°c et à 760 mmHg, avec un gaz déshydraté sans vapeur d’eau. Ces conditions seront utilisées chaque fois qu’il faudra exprimer une quantité d’O2 consommée ou de CO2 produit, pour rendre compte d’une activité
métabolique. La V&O2 peut être exprimée en valeur absolue (ml/min) ou bien être rapportée à la masse corporelle, à défaut de connaître la masse active correspondant aux muscles consommateurs de l’oxygène (ml/min/kg). Cette normalisation autorise les comparaisons entre des sujets lorsque leurs caractéristiques anthropométriques sont différentes.
Consommation maximale d’oxygène
Au cours d’un exercice d’intensité croissante, la consommation d’oxygène augmente proportionnellement à la puissance fournie jusqu’à atteindre, lorsque la chaîne de transport de l’oxygène est saturée, un plateau où elle devient maximale (V&O2max) et n’augmente plus, quelle que soit la puissance imposée (Fig. 13). Au plateau, la V&O2 est variable d’un sujet à un
autre et donc chaque individu se caractérise par sa V&O2max et par la puissance nécessaire pour l’atteindre : la puissance maximale aérobie (PMA) qui se définit comme la quantité maximale d’énergie qui peut être produite par unité de temps à partir des processus oxydatifs. En course à pieds, il s’agit plus exactement d’une vitesse maximale aérobie (VMA). À partir de cette PMA ou VMA, l’exercice est ressenti comme pénible et, chez le sujet normal, ne peut être maintenue plus de six à huit minutes. Les exercices de puissance sous maximale peuvent être poursuivis d’autant plus longtemps qu’ils représentent un plus faible pourcentage de cette PMA (Flandrois et Lacour, 1977). L’intensité d’un effort est souvent exprimée en
pourcentage de la PMA ou en pourcentage de la V&O2max. La pente de la relation V&O2 -puissance d’exercice reflète l’efficience de la conversion de l’énergie chimique en travail mécanique au niveau du système musculosquelettique (∆V&O2/ ∆P). Ce rapport varie normalement de 8,5 à 11 ml.min-1.W-1 (Hansen et al., 1988 ; Wasserman et al., 1999), indépendamment du sexe, de l’âge ou de la taille de l’individu mais dépend de la capacité de transport (depuis l’air ambiant jusqu’à l’intérieur des cellules) et de l’utilisation de l’oxygène (capacité d’oxydation tissulaire).
Figure 13 : Evolution de la consommation d’oxygène en fonction de l’intensité d’exercice. La relation est linéaire jusqu’à une valeur limite correspondant à la consommation maximale d’oxygène (V&O2max), la
puissance correspondante représente la puissance maximale aérobie (PMA). (D’après Flandrois et Lacour, 1977)
En condition standard de température et de pression, chez le jeune adulte sain, la V&O2
peut augmenter à partir d’une valeur de repos de 0,250 l/min en moyenne vers des valeurs de
2
O
V& jusqu’ à une valeur de 12 fois la valeur de repos, soit 3 l/min. Les valeurs de V&O2maxsont
moins élevées chez les femmes mais la différence tend à disparaître lorsque l’on rapporte la
max 2
O
V& à la masse musculaire. La V&O2maxaugmente pendant la croissance, parallèlement à l’augmentation de la masse musculaire, pour atteindre une valeur stable vers 20 ans. Au delà de 30 ans, on assiste à une diminution de la V&O2max(≈10% tous les 10 ans) s’expliquant en
partie par la réduction d’activité qui s’installe avec l’âge. Pour un homme de 60 ans,
max 2
O
V& représente en moyenne 70% de la valeur observée chez le sujet jeune. Pour une tranche d’âge et un sexe donnés, le coefficient de variation de la V&O2maxentre les individus est très élevé. La raison en est que de nombreux facteurs, parmi lesquels l’entraînement physique, jouent un rôle important. En effet, il n’est pas surprenant d’observer chez les sportifs des valeurs de V&O2maximportantes : 4,1 l/min chez des triathlètes (Lepers et al., 1997) ; 4,5 à 5,5 l/min chez les rameurs du pôle France (Messonnier et al., 1998). Ces valeurs peuvent atteindre 6, voire 6,6 l/min pour un athlète de niveau international (Hagerman et al., 1978 ; Steinacker et al., 1993).
Bien qu’elle soit corrélée à l’entraînement physique, la V&O2 est également dépendante de facteurs génétiques s’exprimant sur les systèmes impliqués dans toute la chaîne de transport de l’oxygène. Cela commence par l’appareil respiratoire (CV – VEMS - diffusion de l’oxygène à travers la paroi alvéolo-capillaire) et de la capacité du sang à pouvoir transporter l’oxygène jusqu’aux muscles actifs (quantité d’hémoglobine, saturation du sang en oxygène, dissociation de l’oxyhémoglobine). La V&O2 va également être sous la dépendance de facteurs
cardio-vasculaires (volume ventriculaire gauche, diamètre de l’anneau fibreux aortique, fréquence cardiaque, redistribution périphérique du débit sanguin) et tissulaires (capacité de diffusion de l’O2 des capillaires vers la cellule, capacité des cellules à pouvoir utiliser l’O2).
Comme il s’agit de processus enchaînés en série, il est vraisemblable que le plus lent d’entre eux limite la disponibilité ou la capacité d’utilisation au niveau des tissus. Aussi, lorsque la
2
O
V& augmente avec la puissance de l’exercice, certain de ces facteurs vont approcher de leurs limites qui détermineront la valeur de V&O2max. Ces facteurs limitants seront étudiés en détail dans les paragraphes suivants.
Notion de dette d’oxygène
Si on considère un exercice d’intensité constante, du fait de l’inertie des systèmes de transport et d’utilisation de l’oxygène (appareils respiratoire et cardiovasculaire, voies métaboliques aérobies), on constate que la consommation d’oxygène n’augmente que progressivement pour atteindre, avec un certain retard, la valeur correspondant à la puissance de l’exercice. Cette phase d’augmentation progressive de la V&O2 (Fig. 14, surface A) correspond à un déficit en oxygène, couramment appelé dette d’oxygène (Hill et al., 1924) où la consommation d’ATP dans le muscle est supérieure à sa reconstitution par les processus aérobies. L’énergie nécessaire va alors provenir de l’utilisation de composés trouvés en plus ou moins grande quantité dans les cellules musculaires : les phosphagènes (ATP et créatine phosphate, PC), de l’oxygène immédiatement disponible dans le sang et le muscle (transporté respectivement par l’hémoglobine et la myoglobine) et le glycogène dégradé par voie anaérobie avec pour conséquence une formation d’acide lactique. À la fin de l’exercice, on observe une décroissance de la V&O2, d’abord rapide puis plus progressive (Fig. 14, surface B).
L’excès de consommation d’oxygène par rapport à la consommation de repos correspond au paiement de la dette en oxygène.
Figure 14 : Evolution de la consommation d’oxygène en fonction du temps. Les surfaces A et B représentent respectivement le déficit en oxygène, montrant l’augmentation retardée des échanges gazeux pulmonaires par rapport à l’augmentation des dépenses énergétiques musculaires, et le paiement de la dette d’oxygène. (D’après Flandrois et Lacour, 1977)
Les quantités d’oxygène consommées en excès pendant la phase de récupération sont supérieures au déficit en oxygène calculé pendant l’exercice (Margaria et al., 1933). Selon Flandrois et Lacour (1977), l’excès de consommation d’O2 en phase de récupération peut
s’expliquer par différents éléments. La reconstitution de l’ATP et créatine phosphate (PC) et la resaturation de l’hémoglobine et de la myoglobine consomment une quantité d’oxygène égale à celle déficitaire en début de l’exercice. La réoxydation du lactate nécessite une quantité d’énergie double de celle libérée pendant sa formation (Krebs, 1964). Selon McGilvery (1970), le catabolisme (oxydatif) par les muscles d’une mole d’acide lactique implique la consommation de 3 moles d’oxygène et la transformation d’une mole d’acide lactique en glycogène, nécessitant un apport en ATP (néoglucogénèse cycle des Cori), est de 0,5 mole d’oxygène. L’excès de consommation d’oxygène en phase de récupération s’exprime aussi par le maintien d’une valeur élevée de la ventilation pulmonaire (V& ), du e débit cardiaque ( Q&) et de la température centrale (Brooks et al., 1971), plusieurs minutes après la fin de l’exercice. Par ailleurs, il a été montré que cette consommation d’oxygène
variait en fonction de plusieurs facteurs notamment de la durée et de l’intensité d’exercice (Bahr et al., 1987 ; Gore et Withers, 1990 ; Bahr et al., 1992) ou bien encore du niveau d’aptitude du sujet (Short et Sedlock, 1997 ; Gmada et al., 2004).
1.1.4.2. Les adaptations respiratoires à l’exercice : Adaptations spécifiques
L’augmentation de la ventilation pulmonaire pendant l’exercice est l’une des principales manières par laquelle notre organisme va réguler les échanges gazeux (O2 et CO2)
et l’équilibre acido-basique face à la demande métabolique. Bien que les mécanismes qui couplent la ventilation et la demande métabolique pendant l’exercice ne soient pas complètement compris, plusieurs indicateurs permettent néanmoins d’évaluer l’adéquation de la réponse ventilatoire.
Toute augmentation de la consommation d’oxygène passe par une modification de la ventilation. Ainsi, comme le montre l’équation ci-dessous, le prélèvement d’oxygène et le rejet de dioxyde de carbone vont dépendre de la ventilation et de différence de concentration d’oxygène entre l’air inspiré et l’air expiré :
) O F O e(F V O V& 2=& I 2− E 2
La ventilation pulmonaire (V& ) ou débit ventilatoire correspond au volume d’air mobilisé par e les poumons par unité de temps. Comme tous les volumes et les débits utilisés en physiologie respiratoire, V& est exprimée en condition de pression et température du corps, saturé en e vapeur d’eau (BTPS). Ce sont les conditions physiques de gaz à l’intérieur du corps humain où la température est de 37°c, où la pression est égale à la pression barométrique (1 atmosphère) et où la pression saturante de vapeur d’eau à 37°c est de 47 mmHg. Ce sont les conditions dans lesquelles se trouve l’air intra-pulmonaire. Classiquement, la ventilation est le produit du volume courant (VT) et de la fréquence respiratoire (f) :
f V e V& = T×
Au repos, V& est d’environ 6-8 l/min tandis que Ve T et f atteignent en moyenne des
valeurs respectives de 10 à 15 cycles par minutes et 500 à 600 ml. Comme l’illustre la figure 15, l’élévation de la ventilation avec le niveau d’activité, qui peut atteindre jusqu’à 100 voire 200 l/min (Saltin et Åstrand, 1967), va provenir à la fois d’une augmentation du volume courant, au détriment des volumes de réserve inspiratoire et expiratoire, et de la fréquence respiratoire.
Figure 15 : L’augmentation du volume courant avec l’exercice entraîne une diminution des volumes expiratoire et inspiratoire de réserve. (D’après Pappenheimer, 1950)
Pour des exercices d’intensité modérée, le volume courant est le facteur essentiel de l’augmentation du débit ventilatoire. Il augmente linéairement avec V& jusqu’à une valeur e stable (Milic-Emili et Cajani, 1957a, 1957b ; Hey et al., 1966 ; Folinsbee et al., 1983 ; Gallagher et al., 1987) qui correspond chez le sujet sain à 50% voire 60% de la capacité vitale (Hey et al., 1966 ; Préfaut, 1993).
Si l’intensité de l’exercice augmente, VT atteint un plateau et l’augmentation de V& e
s’explique par une augmentation de la fréquence respiratoire (Fig. 16). En fin d’exercice, la fréquence respiratoire n’excède pas 40-45 cycles par minute mais chez des athlètes de haut
niveau, des fréquences respiratoires de 60 cycles par minute ont pu être observées (Clark et al., 1983). Par ailleurs, il a été rapporté à plusieurs reprises que la fréquence respiratoire à l’exercice pouvait être corrélée à la fréquence gestuelle comme la fréquence de pédalage en cyclisme (Bechbache et Duffin, 1977 ; Jasinskas et al., 1980 ; Kohl et al., 1981).
Figure 16 : Volume courant (VT) et fréquence respiratoire (f) chez des hommes normaux. (D’après Jones
et Rebuck, 1979)
Lors d’un exercice à charge croissante, l’étude de l’adaptation ventilatoire montre qu’il existe deux zones distinctes en fonction de l’intensité de l’exercice, ce qui donne à cette relation un aspect exponentiel (Fig. 17).
Figure 17 : Evolution des paramètres ventilatoires au cours d’un exercice à charge croissante. La courbe d’évolution de la ventilation dans le temps fait apparaître deux cassures. Ces dernières peuvent être déterminées graphiquement à partir de la méthode des équivalents respiratoires (V&e/V&O2et V&e/V&CO2). (D’après Ahmaidi et al., 1993)
Dès le début de l’exercice, V& , e V&O2 et la production de dioxyde de carbone (V&CO2) augmentent linéairement avec l’intensité de l’exercice. La première zone ou seuil d’adaptation ventilatoire (SV1) marque la limite des capacités de resynthèse suffisante d’ATP à partir de la voie aérobie. Elle correspond à l’apparition de l’acide lactique consécutive à l’augmentation des processus anaérobies (Wasserman et al., 1973 ; Koyal et al., 1976 ; Buono et al., 1984). Les ions H+ qui accompagne la production d’acide lactique sont tamponnés par les bicarbonates (HCO3-) pour former de l’acide carbonique (H2CO3). En présence
d’anhydrase carbonique, l’acide carbonique se dissocie en eau (H2O) et CO2. Ce surplus de
CO2 va stimuler les centres respiratoires et entraîner une augmentation plus grande de la
ventilation, ce qui va se traduire par un changement de la pente de la relation V& -puissance. e Cette augmentation de V& entraîne par ailleurs une augmentation du rapport ee V& /V&O2 appelé équivalent respiratoire pour l’oxygène. Le rapport V& /e V&CO2 (équivalent respiratoire pour le
dioxyde de carbone) reste constant, ce qui montre la relation étroite entre la ventilation et la production de CO2.
