Le test de marche de 6 minutes a-t-il sa place comme
mesure d’évaluation clinique en obésité sévère :
comparaison avec une épreuve d’effort maximal, le VO2
max.
Mémoire
Alexane Lebel
Maîtrise en sciences pharmaceutiques - avec mémoire
Maître ès sciences (M. Sc.)
Le test de marche de 6 minutes a-t-il sa place
comme mesure d’évaluation clinique en obésité
sévère : comparaison avec une épreuve d’effort
maximal, le VO
2max.
Mémoire
Alexane Lebel
Sous la direction de :
Résumé
L’obésité est une maladie chronique dont la prévalence ne cesse de croître. D’origine multifactorielle, l’obésité s’accompagne de nombreuses comorbidités dont l’hypertension artérielle, le diabète de type 2, la dyslipidémie et l’apnée obstructive du sommeil. Plusieurs approches sont de mise concernant la prise en charge des patients avec obésité. Parmi les approches, on retrouve les mesures non pharmacologiques, la pharmacothérapie ainsi que la chirurgie bariatrique.
L’évaluation de la capacité cardiorespiratoire en contexte d’obésité sévère comporte son lot de difficultés. Cependant celle-ci demeure la pierre angulaire pour l’évaluation cardiaque non invasive. Les patients avec obésité sévère ont une capacité à l’effort diminuée qui est associée à un plus grand risque cardiovasculaire et un taux de mortalité élevé. Les limitations sont multiples et peuvent être expliquées à la fois par le système cardiovasculaire, pulmonaire ou musculaire. L’épreuve d’effort maximal avec mesures directes est la référence en matière d’évaluation cardiorespiratoire. À des fins pratique, des tests d’effort alternatifs existent pour l’évaluation cardiorespiratoire. Le test de marche de 6 minutes (TM6M) est un test simple et pratique qui est utilisé pour l’évaluation de la capacité fonctionnelle.
L’objectif principal de ce mémoire est de comparer la réponse physiologique à l’effort obtenu au TM6M avec celle de l’épreuve d’effort maximal. Nos travaux ont permis de démontrer que l’intensité de l’effort au TM6M est comparable à celle obtenue à l’épreuve d’effort maximal. Les valeurs maximales atteintes au TM6M comparativement à celles obtenues à l’épreuve d’effort maximal concernant les paramètres cardiaques (fréquence cardiaque et pouls d’oxygène) et les paramètres pulmonaires (VO2 pic (consommation d’oxygène),
fréquence respiratoire, le volume courant et le ratio ventilation/production de dioxyde de carbone) ont montré des différences non significatives, suggérant une intensité similaire entre les deux tests. Des recherches supplémentaires sont nécessaires quant à la détermination de son utilité clinique en obésité sévère.
Abstract
Obesity is a chronic disease and its prevalence is constantly increasing. The origin of obesity is multifactorial, and it comes with many comorbidities including systemic hypertension, type 2 diabetes, dyslipidemia and obstructive sleep apnea. Several approaches are available for the management of patients with obesity. Among these multiple approaches, there are non-pharmacological measures, which include pharmacotherapy and bariatric surgery. The evaluation of cardiorespiratory capacity in the context of severe obesity involves a lot of difficulties. However, it remains the gold standard for non-invasive cardiac assessment. Patients with severe obesity have a reduced exercise capacity, which is associated with a higher cardiovascular risk and a high mortality rate. Their limitations are manifold and can be explained by the cardiovascular, pulmonary or muscular system. The cardiopulmonary exercise testing (CPET) with direct measurements is the gold standard for cardiorespiratory evaluation. In regards of practical purposes, alternative stress tests exist for cardiorespiratory evaluation. The 6-minute walk test (6MWT) is a simple and practical test that is used to assess functional capacity.
The main objective of this master’s thesis is to compare the physiological response between the 6MWT and the CPET in patients with severe obesity. Our research has shown that a comparable maximum capacity was reached in both tests according to cardiac parameters (heart rate and oxygen pulse) and pulmonary parameters (VO2 peak (oxygen consumption),
respiratory rate, tidal volume and ventilation/carbon dioxide production) which suggests that no significant differences has been observed. Additional research is needed to determine its clinical utility with patients with severe obesity.
Table des matières
Résumé ... ii
Abstract ... iii
Liste des tableaux ... viii
Liste des figures ... x
Liste des équations ... xi
Liste des abréviations ... xii
Dédicaces ... xiv
Remerciements ... xv
Avant-propos ... xvii
Introduction ... 1
Chapitre 1 : L’obésité et l’obésité sévère ... 2
Définition de l’obésité ... 2
Classification de l’obésité ... 2
1.2.1 Indice de masse corporelle ... 2
Prévalence ... 5
1.3.1 Mondiale ... 5
1.3.2 Canadienne ... 6
1.3.3 Américaine ... 7
La composition corporelle et la distribution du tissu adipeux ... 8
1.4.1 Description de la composition corporelle ... 8
1.4.2 Distribution et dysfonctionnement du tissu adipeux en obésité sévère ... 9
1.4.3 Évaluation de la composition corporelle et de la distribution du tissu adipeux ... 13
1.4.3.1 Circonférence de la taille ... 13
1.4.3.2 Le ratio circonférence de taille sur la circonférence de hanche ... 15
1.4.3.3 Le ratio circonférence de taille sur la taille ... 15
1.4.3.4 Balance à bio impédance ... 15
1.4.3.5 Autres outils cliniques ... 18
Chapitre 2 : Facteurs prédisposant à l’obésité ... 19
Facteurs de risque modifiables ... 19
2.1.1 Mauvaises habitudes alimentaires ... 20
2.1.2 Comportements sédentaires et l’inactivité physique ... 21
Facteurs de risque non modifiables ... 22
2.2.1 L’âge ... 22
2.2.2 Le sexe ... 23
2.2.3 La génétique ... 23
Chapitre 3 : Comorbidités associées à l’obésité sévère ... 25
Hypertension artérielle ... 27
3.1.1 Définition ... 27
3.1.3 Lien avec l’obésité ... 29
3.1.4 Conséquences ... 30
3.1.5 Critères diagnostiques ... 31
3.1.6 Traitements ... 33
3.1.6.1 Modification des habitudes de vie ... 33
3.1.6.2 Pharmacothérapie ... 34
Le diabète de type 2 ... 35
3.2.1 Définition ... 35
3.2.2 Physiopathologie ... 35
3.2.3 Lien avec l’obésité ... 37
3.2.4 Conséquences ... 38
3.2.5 Critères diagnostiques ... 39
3.2.6 Traitements ... 40
3.2.6.1 Modification des habitudes de vie ... 41
3.2.6.2 Pharmacothérapie ... 42
3.2.6.3 Chirurgie bariatrique ... 42
Dyslipidémie ... 43
3.3.1 Définition ... 43
3.3.2 Physiopathologie ... 43
3.3.3 Lien avec l’obésité ... 45
3.3.4 Conséquences ... 46
3.3.5 Traitements ... 46
3.3.5.1 Modification des habitudes de vie ... 47
3.3.5.2 Pharmacothérapie ... 48
Apnée obstructive du sommeil ... 49
3.4.1 Définition ... 49
3.4.2 Physiopathologie ... 49
3.4.3 Lien avec l’obésité ... 49
3.4.4 Conséquences ... 50
3.4.5 Critères diagnostiques ... 51
3.4.6 Traitements ... 52
3.4.6.1 Modification des habitudes de vie ... 52
3.4.6.2 Approche médicale ... 52
3.4.6.3 Approche chirurgicale ... 53
Chapitre 4 : Prise en charge de l’obésité ... 54
Approche non-pharmacologique ... 55
Approche pharmacologique ... 57
Approche chirurgicale ... 58
Chapitre 5 : Évaluation cardiorespiratoire ... 67
Définition de la capacité cardiorespiratoire ... 67
5.1.1 Manières possibles d’exprimer la capacité cardiorespiratoire ... 68
5.1.2 Capacité cardiorespiratoire et obésité sévère ... 69
Généralité sur l’épreuve d’effort ... 70
L’épreuve d’effort maximal avec mesures directes ... 70
5.3.1 Caractéristiques de l’épreuve d’effort maximal avec mesures directes ... 71
5.3.2 Paramètres physiologiques à l’effort ... 74
5.3.3 Application à l’obésité sévère ... 77
5.3.3.1 Facteurs limitants à l’épreuve d’effort maximal avec mesures directes ... 77
Test de marche de 6 minutes ... 78
5.4.1 Caractéristiques du test de marche de 6 minutes ... 78
5.4.2 Utilité clinique ... 79
5.4.2.1 Facteurs limitants du test ... 80
5.4.2.2 Le test de marche de 6 minutes en contexte clinique ... 81
Chapitre 6 : Comparaison entre l’épreuve d’effort maximal et le test de marche de 6 minutes ... 82
Différentes caractéristiques des tests ... 82
Comparaison des deux tests d’effort dans différentes populations ... 84
6.2.1 Sujets sains adultes ... 84
6.2.1.1 Revue de la littérature, sujets sains adultes ... 85
6.2.1.2 Discussion, sujets sains adultes ... 86
6.2.2 Pathologies pulmonaires ... 87
6.2.2.1 Revue de la littérature, pathologies pulmonaires ... 88
6.2.2.2 Discussion, pathologies pulmonaires ... 92
6.2.3 Pathologies cardiaques ... 93
6.2.3.1 Revue de la littérature, pathologies cardiaques ... 95
6.2.3.2 Discussion, pathologies cardiaques ... 97
Chapitre 7 : Objectifs et hypothèses de recherche ... 99
Objectif principal et hypothèse ... 99
Objectif secondaire et hypothèse ... 99
Chapitre 8 : Article « Cardiorespiratory burden during the 6-minute walk test in patients with severe obesity » ... 101
Résumé ... 102
Abstract ... 103
Cardiorespiratory burden during the 6-minute walk test in patients with severe obesity ... 104
Chapitre 9 : Données supplémentaires ... 127
Proportion des tests effectués à haute intensité selon la consommation d’oxygène relative ... 127
Proportion des tests effectués à haute intensité selon la fréquence cardiaque .. ... 128
Chapitre 10 : Discussion ... 130
Résumé des principaux résultats ... 130
Perspectives ... 132
Conclusion ... 134
Liste des tableaux
Tableau 1 : Classification de l’obésité selon l’indice de masse corporelle chez l’adulte ... 4
Tableau 2 : Normes de pourcentages de gras ... 17
Tableau 3 : Comorbidités associées à l’obésité sévère. ... 26
Tableau 4 : Principales conséquences de l’hypertension artérielle ... 31
Tableau 5 : Classification de la pression artérielle ... 32
Tableau 6 : Critères diagnostiques de l’hypertension artérielle selon la méthode de mesure ... 33
Tableau 7 : Principaux agents antihypertenseurs ... 34
Tableau 8 : Principales conséquences macrovasculaires, microvasculaires et neuropathiques associées au Db 2 ... 39
Tableau 9 : Critères diagnostiques pour le prédiabète et le Db 2 ... 40
Tableau 10 : Principaux agents hypoglycémiants ... 42
Tableau 11 : Principaux hypolipidémiants dans le traitement de la dyslipidémie ... 48
Tableau 12 : Classification de l’apnée obstructive du sommeil ... 51
Tableau 13 : Comparaison des recommandations canadiennes et américaines concernant la prise en charge de l’obésité ... 55
Tableau 14 : Agents pharmacologiques disponibles au Canada pour la perte de poids ... 58
Tableau 15 : Efficacité des chirurgies bariatriques sur la perte de poids corporel ... 64
Tableau 16 : Efficacité des chirurgies bariatriques sur la résolution des comorbidités à 12 mois ... 65
Tableau 17 : Déroulement d’une épreuve d’effort maximal avec mesures directes. ... 72
Tableau 18 : Paramètres physiologiques mesurés à l’épreuve d’effort maximal avec mesures directes et leurs utilités cliniques ... 75
Tableau 19 : Déroulement du TM6M ... 79
Tableau 20 : Caractéristiques de l’épreuve d’effort maximal en comparaison avec celles du TM6M ... 83
Tableau 21 : Comparaison entre le TM6M et l’épreuve d’effort maximal chez les sujets sains adultes ... 85
Tableau 22 : Comparaison entre le TM6M et l’épreuve d’effort maximal chez les personnes atteintes de pathologies pulmonaires ... 88
Tableau 23 : Comparaison entre le TM6M et l’épreuve d’effort maximal chez les personnes atteintes de pathologies cardiaques ... 95
Liste des figures
Figure 1 : Prévalence de l’obésité sévère : population mondiale en 2016 ... 5
Figure 2 : Prévalence de l’obésité au Canada de 1985 à 2011 ... 6
Figure 3 : Prévalence de l’obésité chez les adultes aux États-Unis ... 7
Figure 4 : Compartiments de la composition corporelle ... 9
Figure 5 : Représentation anatomique des principaux dépôts de tissu adipeux abdominal . 10 Figure 6 : Représentation visuelle de l’obésité de type androïde et gynoïde ... 11
Figure 7 : Accumulation dysfonctionnelle de tissu adipeux ... 12
Figure 8 : Directives sur la mesure de la CT ... 14
Figure 9 : Régulation du système rénine-angiotensine-aldostérone ... 29
Figure 10 : Régulation du métabolisme normal du glucose ... 36
Figure 11 : Effet de l’obésité abdominale sur la glycémie ... 38
Figure 12 : Transport du cholestérol endogène et rôle des lipoprotéines lipases ... 45
Figure 13 : Physiopathologie de l’apnée obstructive du sommeil lié à l’obésité ... 50
Figure 14 : Prise en charge de l’obésité ... 54
Figure 15 : Chirurgies bariatriques restrictives ... 60
Figure 16 : Chirurgies bariatriques mixtes ... 62
Figure 17 : Interdépendance des systèmes pour la consommation d’oxygènereprésentée par les roues de Wasserman ... 68
Figure 18 : Progression de la VO2 relative ... 128
Liste des équations
Liste des abréviations
ACSM: American College of Sports Medicine
ADVANCE : Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR
Controlled Evaluation
AP : Activité physique bpm : Battements/minute
bpm/mlO2 : battements/minute/millilitre d’oxygène
cm: Centimètre
CO2 : Dioxyde de carbone
CT : Circonférence de taille
DASH : Dietary Approaches to Stop Hypertension Db 2 : Diabète de type 2
DEXA: Absorption biphotonique à rayons X DPP-4 : Dipeptidyl peptidase-4 ECG : Électrocardiogramme EM : Électromagnétique F : Femme FC : Fréquence cardiaque g : Gramme GLP-1 : Glucagon-like peptide-1 H : Homme
HDL : Lipoprotéine de haute densité IAH : Indice d’apnée-hypopnée
IDL : Lipoprotéines de densité intermédiaire IMC : Indice de masse corporelle
kcal : Kilocalories kg : Kilogramme L : Litre
LDL : Lipoprotéine de basse densité
Look AHEAD : Look Action for Health in Diabetes m : Mètre
min : Minute
mlO2 : Millilitre d’oxygène
mm Hg : Millimètre de mercure mmol/L : Millimole par litre n/a : Non-applicable
NHANES : National Health and Nutrition Examination Surveys NIH : National Institut of Health
O2 : Oxygène
OMS : Organisation mondiale de la Santé PAD : Pression artérielle diastolique PAS : Pression artérielle systolique
RER : Ratio d’échanges gazeux respiratoires
SGLT-2 : Inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 TDM: Tomodensitométrie
VCO2 : Production de dioxyde de carbone
Ve : Ventilation
VLDL : Lipoprotéines de très basse densité VO2 : Consommation d’oxygène
Dédicaces
À mon papa
Mon ange qui veille sur moi tous les jours et sans qui je ne serais pas la moitié de ce que je suis. Ton courage et ta force seront toujours ce qui me poussera à dépasser mes limites. Je t’aime.
Remerciements
Plusieurs personnes m’ont supporté dans la réalisation de ma maîtrise. En débutant mes études graduées, jamais je ne m’attendais à acquérir autant de connaissances et de vivre des aussi belles expériences. Celles-ci sont en partie dues au Dr Paul Poirier qui a su voir un potentiel en moi. Merci de m’avoir accompagné durant cette maîtrise, toujours prêt pour accueillir mes idées qui parfois pouvaient sembler très ambitieuses. Aujourd’hui, je tiens à le remercier d’avoir été d’un aussi grand soutient à travers ces 2 belles années. Paul, merci beaucoup de m’avoir permis de terminer avec fierté mes études « à vie » !
Durant mes études à la maîtrise, j’ai eu la chance de travailler avec une équipe de recherche en or. Merci d’abord à Ginette Turbide qui dès le premier jour m’a fait sentir comme chez moi dans l’équipe du projet PURE. Ta compréhension et ton humanité ont fait de moi une meilleure personne. Toujours à l’écoute de nos petits problèmes tu es maintenant ma deuxième maman adoptive.
Un énorme merci à Audrey Auclair. Merci pour ta grande disponibilité (malgré le congé de bedaine), ton immense patience et ton implication dans la correction de mes travaux. Mon expérience à la maîtrise n’aurait pas été aussi enrichissante sans ton expertise et tes nombreux conseils, tu es un modèle de réussite pour moi. Comme tu dis si bien, je garde le tempo pour le futur ! Merci à Myriam qui m’a écouté tous les jours, peu importe le sujet, les discussions avec toi sont toujours enrichissantes. Ton support moral m’a permis d’avancer peu à peu avec des échéanciers réalistes. Ta bonne humeur contagieuse et ta joie de vivre vont me manquer. Je tiens également à remercier tous les autres membres de l’équipe du projet PURE, laquelle j’ai eu la chance de côtoyer durant ma maîtrise : Dr Gilles R Dagenais qui prenait souvent des nouvelles concernant l’avancement de mes travaux, Shanoor Salime Nazaraly mon
Un énorme merci à ma famille et mes amis. Merci à ma maman qui en est pour beaucoup dans la réalisation de tous mes objectifs. Malgré la distance, tes allers-retours à Québec pour me rendre visite étaient toujours très appréciés. Merci de me faire confiance et d’appuyer toutes mes décisions. Merci à mes frères, François et Maxime, d’avoir forgé mon caractère, grâce à vous j’ai de l’ambition et je vois grand. Merci à mes neveux, Léo et Éloi, et à ma filleule, Rafaelle, qui m’ont permis de me changer les idées les fins de semaine. Vos sourires et votre soif de connaissance sont inspirants. Merci à ma belle-sœur, Marie-Michèle, tu es une maman extraordinaire avec le cœur sur la main, merci d’avoir pris le temps de lire mes travaux. Merci à mes beaux-parents, Ann et Daniel, pour votre soutien et pour nos voyages qui m’ont permis de passer à travers mes études sans trop de fatigue. Merci aussi à ma belle-sœur, Maude, pour les nombreux repas, sans toi j’aurais probablement perdu plus que 10 livres durant ma maîtrise.
Finalement, je prends le temps de remercier une personne très importante pour moi. Mon amoureux, mon complice, celui avec qui je partage ma vie, William. Merci de me soutenir quotidiennement dans tout ce que j’entreprends et d’être présent dans les moments les plus difficiles. Malgré la distance et tes nombreuses heures d’études, tu as toujours trouvé du temps pour moi. Merci de faire partie de ma vie, de m’épauler et de croire en moi. Je t’aime Merci infiniment sans vous je n’y serais jamais arrivé.
Avant-propos
Ce mémoire à comme thèmes généraux 1) l'obésité sévère, 2) les comorbidités associées à l’obésité, 3) la prise en charge de l’obésité, 4) l’évaluation cardiorespiratoire, 5) la comparaison entre l’épreuve d’effort maximal et le test de marche de 6 minutes. Ces thèmes seront abordés en continuum à travers les chapitres 1 à 6.
Le chapitre 1 définit l’obésité et l’obésité sévère, et aborde l’évaluation de la composition corporelle ainsi que la distribution du tissu adipeux. Le chapitre 2 aborde les facteurs prédisposant à l’obésité. Le chapitre 3 présente la définition, la pathophysiologie, les critères diagnostiques, les conséquences et les traitements des principales comorbidités associées à l’obésité à savoir l’hypertension artérielle, le diabète de type 2, la dyslipidémie et l’apnée obstructive du sommeil. Le chapitre 4 s’intéresse à la prise en charge de l’obésité par l’’approche non-pharmacologique, pharmacologique et chirurgicale. Les différentes chirurgies bariatriques sont présentées ainsi que les effets escomptés sur la perte de poids et la résolution des comorbidités. Le chapitre 5 traite de l’évaluation cardiorespiratoire et présente deux différents tests d’efforts, l’épreuve d’effort maximal et le test de marche de 6 minutes ainsi que leur application en obésité. Le chapitre 6 présente sous forme de revue de la littérature la comparaison entre l’épreuve d’effort maximal et le test de marche de 6 minutes chez une population saine et chez les patients atteints de pathologies pulmonaires et cardiaques. Ensuite, le chapitre 7 introduit l’étude de ce mémoire en présentant les objectifs et les hypothèses de recherche. Le chapitre 8 correspond à l’article « Cardiorespiratory
burden during the 6-minute walk test in patients with severe obesity » présentant l’objet de
mon projet de maîtrise. Finalement, le chapitre 9 conclut ce mémoire par une discussion générale sur les résultats principaux et des perspectives de recherche future.
Introduction
La prévalence de l’obésité au niveau mondial ne cesse d’augmenter.1,2 Sachant que cette
maladie chronique apporte de nombreuses conséquences sur la santé et qu’elle engendre des coûts faramineux au système de santé, cette problématique est de plus en plus préoccupante.3
À ce jour, la prise en charge des patients avec obésité comporte plusieurs approches. Parmi celles-ci, l’activité physique relève d’une grande importance. Celle-ci permet entre autres d’améliorer le profil lipidique, le contrôle de la glycémie, la composition corporelle, la capacité fonctionnelle ainsi que la qualité de vie.4 Cependant, l’entraînement chez les patients
avec obésité comporte son lot de difficultés. En effet, ceux-ci ont une capacité cardiorespiratoire faible se reflétant par une tolérance réduite à l’exercice.5 Plusieurs
limitations physiques, physiologiques et psychologiques peuvent en être la cause. La capacité cardiorespiratoire a un impact majeur sur le risque cardiovasculaire et le taux de mortalité, d’où l’importance d’évaluer la capacité cardiorespiratoire chez les patients avec obésité.6
Toutefois, l’obésité engendre des difficultés considérables dans l’évaluation cardiorespiratoire.
En tant que professionnelle de la santé, améliorer le suivi en activité physique par l’entremise d’une évaluation cardiorespiratoire simple et pratique est donc primordial chez cette population. C’est ce dont il sera question dans ce présent mémoire.
Chapitre 1 : L’obésité et l’obésité sévère
Définition de l’obésité
Selon l’Organisation mondiale de la Santé (OMS), l’obésité se définit comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui représente un risque pour la santé.7 Depuis 1979, l’OMS a classifié l’obésité en tant que maladie dans la Classification
internationale des maladies.1
D’origine multifactorielle, l’obésité est une maladie chronique qui représente un problème majeur pour la société actuelle. Celle-ci s’accompagne de nombreuses conditions de santé délétères associées, nommées comorbidités, dont l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, le diabète de type 2 (Db 2), l’apnée obstructive du sommeil.8 Les différentes comorbidités
seront exposées plus en détail dans le chapitre 3. Le présent chapitre aborde les différentes méthodes de classification de l’obésité ainsi que la prévalence de celle-ci au Canada, aux États-Unis ainsi qu’au niveau mondial.
Classification de l’obésité
À ce jour, chez la population adulte, plusieurs méthodes de classification de l’obésité sont utilisées en clinique. Parmi celles-ci, on retrouve entre autres le ratio poids/taille2, appelé
communément l’indice de masse corporelle (IMC), la circonférence de taille (CT), le pourcentage de gras corporel, le ratio CT/hanche et le ratio CT/taille.8 Ces méthodes
d’évaluation permettent de classifier la sévérité de l’obésité chez une personne ou d’évaluer les différentes composantes corporelles. Elles peuvent être utilisées autant chez la population obèse que chez les gens présentant de la sarcopénie, de la malnutrition et de l’ostéoporose.9
compagnie d’assurance.10 Après la Seconde Guerre mondiale, cette association est devenue
une situation médicale préoccupante. Afin de démontrer la relation et l’interdépendance entre le poids corporel et la taille, Adolphe Quetelet, astronome et statisticien, a développé l’indice de Quetelet.10 C’est en 1972, qu’Ancel Keys a confirmé la validité de l’indice de Quetelet et
nomme celui-ci l’IMC.10 Depuis ce temps, l’IMC est utilisé comme méthode de classification
de l’obésité.10 Il est un moyen simple de mesurer l’obésité au niveau populationnel : il
correspond au poids corporel de la personne en kilogramme (kg), divisé par le carré de sa taille en mètres (m) (Équation 1).7
Équation 1 : Indice de masse corporelle
IMC= poids (kg)
taille2 (m)2
Selon les lignes directrices canadiennes de la classification du poids chez les adultes, l’IMC n’est pas une mesure directe de la masse adipeuse, cependant il demeure le plus utilisé en clinique comme indicateur du risque pour la santé associée au poids corporel.11 Le Tableau
Tableau 1 : Classification de l’obésité selon l’indice de masse corporelle chez l’adulte Classification IMC (kg/m2) Insuffisance pondérale < 18,5 Poids normal 18,5 – 24,9 Surpoids 25,0 – 29,9 Obésité Classe 1 30,0 – 34,9 Classe 2 35,0 – 39,9
Obésité sévère, extrême ou morbide
Classe 3 > 40,0
Classe 4 > 50,0
Classe 5 > 60,0
Adapté et traduit de Poirier et al., Circulation. 20111
Représentant la classification standard de l’obésité, l’IMC est la méthode la plus fréquemment utilisée dans les études épidémiologiques afin de caractériser la population étudiée.1 Cependant, comme la mesure reflète seulement un rapport entre le poids corporel
et la taille, l’IMC comporte plusieurs limitations. En effet, tels que définis dans la section 1.3, il ne permet pas d’évaluer la composition corporelle, c’est-à-dire de distinguer la différence entre la masse maigre et la masse grasse chez un individu.8 De plus, il ignore la
distribution du tissu adipeux, soit l’endroit où est situé le tissu adipeux. En effet, les répercussions sur la santé cardiovasculaire et métabolique sont différentes en fonction de la répartition des tissus adipeux. Cet aspect est discuté plus en profondeur dans la section 1.4. Ainsi, l’IMC est une méthode de classification grossière et entraîne une sous-estimation considérable des conséquences de l’obésité sur la santé ainsi une mauvaise caractérisation de la population obèse actuelle.12,13
Prévalence
1.3.1 Mondiale
Autrefois, le surpoids et l’obésité étaient des problèmes propres aux pays à revenu élevé.7
Maintenant, leurs prévalences augmentent de façon spectaculaire dans les pays à faible et à moyen revenu et surtout en milieu urbain. Il n’est pas rare d’observer simultanément la dénutrition et l’obésité dans un même pays.7 Selon l’OMS, le nombre de cas d’obésité a
presque triplé entre les années 1975 et 2016. D’après les dernières estimations mondiales de l’OMS, en 2016, plus de 1,9 milliard d’adultes (18 ans et plus) étaient considérés en surpoids (IMC > 25 kg/m2), dont 650 millions étaient dits obèses (IMC > 30 kg/m2). Ces chiffres
représentent une prévalence mondiale de 39% et 13%, pour le surpoids et l’obésité respectivement. En 2016, plus de 58 millions d’hommes et 126 millions de femmes étaient considérés obèses sévères (IMC > 35 kg/m2), un nombre qui ne cesse d’accroître depuis les
années 1980. (Figure 1).14
Figure 1 : Prévalence de l’obésité sévère : population mondiale en 2016
Note : Les couleurs représentent les différents pays étudiés.
1.3.2 Canadienne
La prévalence de l’obésité au Canada a triplé entre 1985 et 2011, passant de 6,1% à 18,3%. En effet, la prévalence de l’obésité de classe 1 (IMC=30,0-34,9 kg/m2) a augmenté de 5,1 %
à 13,1 %, de classe 2 (IMC=35,0-39,9 kg/m2) de 0,8% à 4,6% et de classe 3 (IMC> 40 kg/m2),
de 0,3% à 1,6% ce qui correspond à une augmentation de 357% en classe 1, de 450 % en classe 2 et de 533% en classe 3 (Figure 2).2
Figure 2 : Prévalence de l’obésité au Canada de 1985 à 2011
Adaptée et traduite de Twells L et al., CMAJ OPEN.20142
1.3.3 Américaine
Selon la National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), une enquête qui a pour but de suivre l’état de santé et l’état nutritionnel de la population américaine, la prévalence de l’obésité (IMC > 30 kg/m2) était de 39,8% et représentait environ 93,3 millions
d’adultes américains (20 ans et plus) entre 2015 et 2016. Tel qu’observé au Canada, les femmes se retrouvent dans des classes plus sévères d’obésité comparativement aux hommes. Comme le démontre la Figure 3, la prévalence chez les adultes augmente.11
Figure 3 : Prévalence de l’obésité chez les adultes aux États-Unis
Adaptée et traduite de Hales C et al., NHANES Data .2017 16
En ce qui concerne la prévalence de l’obésité sévère (IMC > 40 kg/m2), celle-ci était de 6,9%
en 2014. Cela représente une augmentation de 238% entre 1988 et 2015. La proportion d’obèses sévères augmente plus rapidement que celle de l’obésité tel que ce qui avait été observé chez les canadiens.17
La composition corporelle et la distribution du tissu adipeux
Afin de comprendre les autres méthodes d’évaluation de l’obésité, il importe de définir les différents compartiments de la composition corporelle et de la distribution des tissus adipeux ainsi que ses impacts sur la santé.
1.4.1 Description de la composition corporelle
L’organisme est composé de masse maigre et de masse grasse. La masse maigre inclut le poids de la masse musculaire, des organes, de la peau, de la masse osseuse et de la masse hydrique qui est composée de liquide intracellulaire et extracellulaire.18,19 Chez une personne
de poids normal sans problème de santé, la masse osseuse est d’environ 7% du poids total et la masse hydrique peut varier de 60 à 80% du poids.20 Pour sa part, la masse grasse inclut
toutes cellules adipeuses, appelées adipocytes, regroupées par le tissu adipeux. Comme la définition de l’obésité en témoigne, ce compartiment sera modulé étroitement avec la sévérité de l’obésité.21 Pour une représentation visuelle des différents compartiments corporels voir
Figure 4 : Compartiments de la composition corporelle
Adaptée et traduite de, Mialich et al., International Journal of Clinical Nutrition. 201422 et
Sartorio et al., Eur J Clin Nut .200523
1.4.2 Distribution et dysfonctionnement du tissu adipeux en obésité sévère
La majeure partie des cellules adipeuses du corps, sont des cellules spécialisées dans le stockage des lipides. Les adipocytes sont regroupés par du tissu conjonctif constituant ainsi le tissu adipeux.24 Avec le gain de poids corporel, l’excès de cellules adipeuses est distribué
dans différents compartiments du corps. Le principal compartiment de stockage des graisses, dit normal, est le dépôt de tissu adipeux sous-cutané. Celui au niveau abdominal et glutéo-fémoral représentent plus de 80% de la masse adipeuse totale.25 Additionné au tissu adipeux
sous-cutané, le tissu adipeux viscéral complète le tissu adipeux total.26 Cette description
grossière est la méthode simple de différenciation entre les deux principaux compartiments adipeux. Cependant, une description plus détaillée concernant le tissu adipeux viscéral a été proposée par Shen et al (Figure 5).27
M as se m ai gr e t ot al e M as se hydr ique Compartiments de la composition
corporelle chez un sujet sain Compartiments de la compositioncorporelle chez un obése sévère
Masse grasse Liquide intracellulaire Liquide extracellulaire Muscles et organes Masse osseuse M as se m ai gr e t ot al e M as se hydr ique
Figure 5 : Représentation anatomique des principaux dépôts de tissu adipeux abdominal
Tissu adipeux viscéral intra-péritonéal 1-Tissu adipeux omental
2-Tissu adipeux mésentérique
Tissu adipeux viscéral rétro-péritonéal et pré-péritonéal
3-Tissu adipeux rétro-péritonéal Tissu adipeux sous-cutané 4-Tissu adipeux profond 5-Tissu adipeux superficiel
Adaptée et traduite de Tchernof A et Desprès JP, Physiological Reviews. 201328
C’est en 1947 que le professeur Jean Vague identifiait deux types d’obésité, soit 1) l’obésité androïde et, 2) l’obésité gynoïde, définis en fonction de la distribution du tissu adipeux. L’obésité androïde réfère à une accumulation préférentielle du tissu adipeux dans la région du tronc et du haut du corps. Appelée aussi l’obésité viscérale, de type pomme, abdominale ou masculin, elle se caractérise par une accumulation de graisse au niveau abdominal. Quant à lui, le type gynoïde, aussi appelé obésité sous-cutanée, de type poire ou de type féminin, représente une accumulation au niveau des hanches et des cuisses, autrement dit glutéo-fémorale (Figure 6).8,28,29
Figure 6 : Représentation visuelle de l’obésité de type androïde et gynoïde
Adaptée de l’International Chair on Cardiometabolic Risk.2019
D’après les observations de Jean Vague, l’obésité de type androïde est un type d’obésité étroitement lié aux maladies chroniques telles que le Db 2, l’hypertension artérielle et les maladies cardiovasculaires. Ces complications sont toutefois moins observées chez les personnes avec une obésité de type gynoïde.28 C’est ainsi qu’il a conclu que l’accumulation
abdominale de tissu adipeux était reliée à des complications métaboliques ainsi qu’à un risque cardiovasculaire augmenté.26
La génétique et certaines perturbations neuroendocriniennes peuvent influencer l’accumulation dysfonctionnelle du tissu adipeux.8 Cependant, le fonctionnement des
adipocytes joue un rôle clé dans l’accumulation anormale de tissu adipeux.30 L’incapacité
des adipocytes à stocker de manière adéquate l’excès d’énergie favorise l’accumulation de ce surplus à des endroits non désirables au niveau physiologique tels que le foie, le cœur, le muscle squelettique ainsi qu’au niveau viscéral à l’abdomen. Ces dépôts ectopiques impliquent des conséquences cardiométaboliques néfastes et s’expliquent en grande partie lorsque le tissu adipeux sous-cutané n’est plus en mesure de s’hyperplasier.8,28,31 En effet, les
cellules adipeuses subissent une modification structurale lorsqu’elles accueillent l’excès d’énergie; celles-ci deviennent hypertrophiées. Cette modification crée un stress sur l’adipocyte causant une sécrétion de cytokines inflammatoires.31,32 Par conséquent, une
inflammation locale et systémique de bas grade s’installe, engendrant un stress physiologique important33 et jouant un rôle considérable dans l’apparition des maladies cardiovasculaires
et certaines maladies chroniques telles que le Db 2 (Figure 7).33,34
Figure 7 : Accumulation dysfonctionnelle de tissu adipeux
Excès d’énergie
Capacité d’extension ou Incapacité d’expansion sous-cutané saturé (tissu déficient)
Excès de lipides Adiposité viscérale Graisse du foie Graisse du épi/ péri/myocarde Graisse musculaire Graisse du
sinus rénal pancréatiqueGraisse
Augmentation de l’inflammation
Augmentation des risques cardiométaboliques
Altération dans la sécrétion
d’insuline Risque élevé
de Db 2
1.4.3 Évaluation de la composition corporelle et de la distribution du tissu adipeux
À présent que le concept de distribution du tissu adipeux a été abordé et sachant que sa répartition importe sur la santé cardiométabolique, l’évaluation de la composition corporelle est fondamentale. En clinique, tel que discuté dans la section 1.2, plusieurs méthodes d’évaluations sont appliquées.
1.4.3.1 Circonférence de la taille
L’évaluation de la circonférence de la taille (CT) est un moyen simple d’évaluer le risque sur la santé associée à l’obésité. L’endroit où le poids corporel est accumulé peut être plus important que le poids corporel lui-même.35 En effet, l’obésité abdominale reflète un profil
métabolique à risque.36 De plus, l’augmentation de la CT corrèle avec une morbidité et une
mortalité élevées.37 Étant un moyen simple et peu coûteux d’évaluer l’adiposité viscérale,
l’utilisation de la CT en clinique est pratique et rentable.8,38 Bien entendu, plusieurs variables
sont à considérer lorsqu’on désire obtenir une valeur précise et valide de la CT. Tout d’abord, l’endroit où la mesure est effectuée importe sur le résultat. Conformément à l’OMS, la CT doit être prise à mi-chemin entre la marge inférieure de la dernière côte palpable et le sommet de la crête iliaque39 tandis que selon le National Institute of Health (NIH), la CT doit être
mesurée juste au-dessus des crêtes iliaques.40 Ensuite, la méthode de mesure doit être
standardisée et respectée par le professionnel de la santé. La Chaire internationale sur le risque cardiométabolique propose un guide pratique en 6 étapes concernant la prise de mesure de la CT (Figure 8).
Figure 8 : Directives sur la mesure de la CT
Tirée de l’International Chair on Cardiometabolic Risk. 2011
Les lignes directrices canadiennes pour la classification du poids corporel chez l’adulte indiquent que complémentairement à l’IMC, la CT permet une classification du risque plus précise et une meilleure représentation du tissu adipeux au niveau viscéral.11 Cependant, elle
comporte certaines limites. Effectivement, la CT est un indice d’adiposité total et ne peut identifier la différence entre l’accumulation de tissu adipeux viscérale et sous-cutanée. D’autre part, en situation d’obésité sévère, la mesure du la CT ne donne pas d’information complémentaire quant au niveau de risque cardiométabolique chez cette population.36,8 Des
valeurs seuils ont été établies afin d’évaluer le risque de complications cardiométaboliques.
Tracez une ligne horizontale à mi-distance e e le d e l abd me d a ie .
Mesurez à partir du zéro sur le ruban (au millimètre près) à la fi d e e i a i NORMALE. Palpez sa hanche afin de localiser le dessus de la crête iliaque.
Étape 1
Abdomen dégagé
Pieds à la largeur des épaules
1
Bras croisés sur la poitrine
Homme Femme Il e gg de age ille la d i e d patient. Étape 3 Positionnez le ruban à l h i ale a de la taille du patient. Étape 4 Alignez le bord inférieur de votre ruban avec votre marque.
Se e l g eme le ba a de l abd me d a ie a l e f ce da la ea .
Étape 5
Si vous utilisez un ruban avec ressort,
i e l e mi du mécanisme de
e i j ce e le point de calibration soit visible.
Il est suggéré de demander au patient de se détendre et de respirer NORMALEMENT (les muscles abdominaux ne doivent pas être contractés). Étape 2
Étape 6
Crête iliaque
Point de calibration
Il e ec mma d d ili e ba a ec ressort de type Gulick afin de contrôler la
e i e e c e l abd me d a ie .
Afin de faciliter la pose du ruban, il e gg de l e le a des jambes du patient et de le remonter.
Demandez au patient de prendre 2 ou 3 respirations NORMALES.
© 2011 Chaire internationale sur le risque cardiométabolique. Tous droits réservés.
Directives sur la mesure de la circonférence de la taille - Professionnel de la santé
Demandez au patient de se positionner de la façon suivante :
1.4.3.2 Le ratio circonférence de taille sur la circonférence de hanche
Le ratio CT sur la circonférence de la hanche, communément appelé ratio taille/hanche, est utilisé comme paramètre afin d’évaluer l’obésité abdominale et fait référence à l’obésité androïde (forme pomme) et l’obésité gynoïde (forme poire).29,41 Cette mesure est associée
positivement aux maladies métaboliques, aux maladies cardiovasculaires et à la mortalité.
4244 Toutefois, cette méthode de mesure semble moins spécifique que la CT pour évaluer
l’adiposité abdominale.44 En effet, le ratio obtenu n’indique pas si c’est la CT qui est élevée
ou bien la circonférence des hanches qui est faible. Ainsi, une même valeur peut être obtenue autant chez un individu avec une adiposité faible qu’un individu avec une adiposité élevée.45
La valeur à risque pour les femmes est > 0,95 et pour les hommes, > 0,80.45,46
1.4.3.3 Le ratio circonférence de taille sur la taille
Le ratio CT sur la taille est proposé comme mesure alternative de l’obésité abdominale et son risque associé à la santé cardiométabolique.41,47 Cette méthode a été proposée pour la
première fois dans le milieu des années 90.48 En comparaison avec l’IMC et la CT, le ratio
CT sur la taille serait le meilleur indice d’obésité abdominale pour discriminer le risque de développer des comorbidités associées à l’obésité.48 Contrairement à l’IMC et la CT, une
valeur commune, indépendamment du sexe et de l’ethnie, est utilisée afin d’identifier le risque pour la santé, soit > 0,50.49
1.4.3.4 Balance à bio impédance
La balance à bio impédance est une méthode d’évaluation couramment utilisée afin d’évaluer la composition corporelle en clinique ainsi qu’en recherche. La bio impédance ressemble à un pèse-personne standard. Cependant, la balance est munie d’une technologie permettant d’évaluer les différents compartiments de la composition corporelle. Cette méthode d’évaluation est rapide, simple d’emploi, non-invasive, indépendante de l’observateur et l’équipement est facilement transportable.9,19 Elle est utilisée pour évaluer les athlètes, les
personnes obèses, mais aussi certaines conditions de santé telles que la sarcopénie et la cachexie, maladies observées surtout chez les personnes âgées.9
Le fonctionnement de la bio impédance est basé sur les propriétés de conduction électrique du corps humain. Un courant électrique de faible amplitude, imperceptible par le patient, parcourt la zone du corps ayant le moins de résistance, c’est-à-dire l’eau qui est constituée d’électrolyte dissous.50 Étant donné que la graisse et la peau ont des caractéristiques isolantes,
le courant conduit seulement dans les tissus comportant de l’eau. Lorsque l’évaluation est effectuée, les mesures d’impédance électrique sont perçues par des électrodes réceptrices placées sur la balance et directement en contact avec la peau. Ces mesures sont converties en masse grasse et en masse maigre via des équations de prédictions ajustées selon l’âge, la taille, le sexe et parfois incluant le niveau d’activité physique.51 La conduction sera
proportionnelle à l’eau présente dans le corps et au tissu à forte concentration d’eau : la masse maigre. Celle-ci permet de déterminer aussi les autres composantes, l’eau extra et intracellulaire, via les équations préétablies qui utilisent plusieurs combinaisons d’impédance et d’anthropométrie.50 L’impédance à travers le corps est mesurée à l’aide d’au moins deux
électrodes et il existe des modèles plus avancés proposant de 4 à 8 électrodes. Le modèle à 8 électrodes, 4 électrodes pour les membres supérieurs et 4 pour les membres inférieurs, divise les membres du corps. Il analyse de façon plus détaillée l’impédance des membres supérieurs, du tronc et des membres inférieurs. Ils considèrent davantage la distribution du tissu adipeux dans l’analyse de la composition corporelle.20 En effet, le système segmentaire à 8 électrodes
serait plus précis que la mesure à 2 et à 4 électrodes lorsqu’ils sont comparés à l’absorption biphotonique à rayons X (DEXA) (section 1.4.3.5).9,52 Au final, la validité de la mesure
dépend fortement de la population étudiée en lien avec la population de référence dont les équations ont été établies.19 Suite au résultat de masse grasse obtenu via la balance, il est
Tableau 2 : Normes de pourcentages de gras
Sexe Âge Insuffisance
pondérale Poids normal Surpoids Obésité
20-39 ans 0-21,9% 22,0-33,9% 34,0-39,0% >39,0% 40-59 ans 0-22,1% 23,0-33,9% 34,9-40,0% >40,0% 60-79 ans 0-23,9% 24,0-35,9% 36,0-42,0% >42,0% 20-39 ans 0-7,9% 8,0-19,9% 20,0-25,0% >25,0% 40-59 ans 0-10,9% 11,0-21,9% 22,0-28,0% >28,0% 60-79 ans 0-12,9% 13,0-24,9% 25,0-30,0% >30,0%
Adapté et traduit de Gallagher et al., Am J Clin Nutr.200053
Plusieurs facteurs peuvent influencer les résultats : 1) l’exercice physique avant la prise de mesure, 2) la position du corps, 3) l’apport alimentaire dont la prise hydrique et, 4) la température du corps. En conséquence, la bio impédance présente quelques limites. Les équations de programmation ont été établies en lien avec une hydratation fixe du corps, 73 %, ce qui n’est pas toujours le cas des patients. Par ailleurs, toutes conditions de santé qui engendrent des changements dans la volémie peuvent invalider les résultats. Parmi les conditions, on inclut l’insuffisance rénale de même que l’insuffisance cardiaque congestive. De plus, il n’y a pas toujours d’informations concernant la distribution du tissu adipeux.14
Certes, il y a des contre-indications relatives à l’utilisation de la bio impédance telles que les femmes enceintes ainsi que les patients portant un stimulateur cardiaque ou un défibrillateur. L’utilisation de la bio impédance dans ces situations est probablement sécuritaire, mais selon le manufacturier, il est préférable d’éviter l’emploi de la bio impédance en leur présence. 54,55
En présence d’obésité sévère, la mesure de la composition corporelle peut être problématique avec la bio impédance. En raison de la variation interindividuelle de l’hydratation, les résultats de liquide extracellulaire et intracellulaire sont imprédictibles.56,57 Effectivement,
en cas d’obésité, l’augmentation du liquide hydrique extracellulaire et intracellulaire est associée avec l’augmentation du tissu adipeux.56,57 Sur la balance, cela engendre une
grasse.56,57 Bien que la bio impédance soit utilisée afin de caractériser les changements de la
composition corporelle à la suite de la chirurgie bariatrique, la modification de l’hydratation est d’autant plus présente à la suite de ce type d’intervention. La précision des valeurs et l’interprétation restent critiquables.58
1.4.3.5 Autres outils cliniques
Il existe plusieurs autres outils cliniques pour évaluer la composition corporelle ainsi que la distribution du tissu adipeux. Tout d’abord, la tomodensitométrie (TDM) est la référence en matière de caractérisation des dépôts de tissu adipeux. La TDM est un examen d’imagerie médicale qui dure environ de 5 à 10 minutes.9 Selon la densité des différents tissus, les rayons
X émis par la machine permettent d’obtenir des images avec différents tons de niveau de gris. Celles-ci s’analysent par ordinateur à l’aide de logiciels spécialisés afin d’obtenir les airs de surface de chacun des dépôts adipeux. Le patient doit être exposé à des radiations, qui sont toutefois minimes, et les dimensions physiques (morphologie) de la personne doivent être prises en considération avant d’effectuer la procédure.4,41 La méthode alternative ayant une
exposition plus faible aux rayons X est le DEXA.59 Cette technologie permet de subdiviser
les compartiments maigre et adipeux afin de permettre une mesure globale et régionale.60
Quant à elle, la résonance magnétique est un examen sécuritaire sans radiation qui ressemble beaucoup à la TDM en matière d’image. À ce jour, elle est utilisée pour quantifier les dépôts ectopiques du tissu adipeux.9,61
Tout comme l’IMC, la balance à bio impédance ainsi que le DEXA, sont des techniques qui quantifient indirectement la quantité totale de masse grasse du corps sans apporter d’information sur la distribution de celle-ci.9,62 Ils existent plusieurs méthodes d’évaluation
Chapitre 2 : Facteurs prédisposant à l’obésité
À présent que les concepts de base sur l’obésité ont été vus dans le chapitre 1, le chapitre 2 présente en détails les différents facteurs prédisposant à l’obésité. Aussi appelés facteurs de risque, ils sont nombreux à expliquer l’accumulation excessive de tissu adipeux. Un facteur de risque se défini comme étant une caractéristique d’un individu qui augmente la probabilité de celui-ci à développer une maladie. Plus précisément, il existe un lien statistique entre les facteurs de risque et la condition de santé associée, ici l’obésité.63 Afin de faciliter la
compréhension, les facteurs de risque seront divisés en deux grandes sous-classes : 1) les facteurs de risque modifiables ainsi que 2) les facteurs de risque non modifiables.
Facteurs de risque modifiables
D’un point de vue simpliste, la modulation du poids corporel régie du principe fondamental de la balance énergétique qui repose sur la modulation du poids corporel via le déséquilibre entre le contenu énergétique des aliments consommés et l’énergie dépensée.64 La physiologie
humaine ne fait pas exception à la loi physique de la thermorégulation. Lorsque les apports énergétiques et les dépenses énergétiques sont dits égaux (balance équilibrée), le poids corporel demeure stable.65 La dépense énergétique est influencée par 3 aspects, soit 1) le
métabolisme de repos, 2) l’effet thermique des aliments et, 3) l’activité physique. Le métabolisme de repos et l’effet thermique des aliments représentent respectivement 60% et 8 à 10 % de la dépense énergétique totale respectivement. Pour sa part, l’activité physique demeure l’aspect le plus modulable et le plus variable dans la dépense énergétique. Quant à l’apport énergétique, il est dépendant des aliments ingérés et est influencé par leur teneur énergétique et calorique. Lorsque l’apport excède la dépense, cela résulte à une prise de poids corporel qui est marquée en majorité par une accumulation de tissu adipeux, et ce, de 60 à 80%.66 Les facteurs de risque modifiables, aussi appelés les facteurs environnementaux, sont
d’une grande importance dans la modulation du poids corporel. Parmi les facteurs environnementaux, on retrouve : 1) le manque de sommeil67, 2) la prise fréquente d’alcool28,
habitudes alimentaires, les comportements sédentaires et l’inactivité physique, ils seront discutés plus en détails dans les sections 2.1.1 et 2.1.2.
2.1.1 Mauvaises habitudes alimentaires
Les mauvaises habitudes alimentaires apportent un excès calorique quotidien jouant un rôle important dans le développement de l’obésité.28 Les comportements alimentaires liés à
l’obésité et à la surcharge pondérale sont principalement reliés avec l’industrialisation et la production alimentaire actuelles. La consommation des aliments dans les établissements de restauration rapide et les autres établissements de restauration prédispose à l’obésité. Les mauvaises habitudes alimentaires se développent dans un environnement dans lequel les aliments riches en énergie sont abondants, relativement peu coûteux, faciles d’accès, faciles à manger et avec un temps minimal de préparation.68 De plus, la consommation de grandes
portions tant au restaurant qu’à la maison ainsi que l’ignorance des signaux de satiété entraînent inévitablement une prise de poids. Aujourd’hui, l’industrialisation alimentaire fourni de plus en plus d’aliments hautement transformés et à haute teneur calorique, ce qui est une cause majeure de l’augmentation de la prévalence de l’obésité dans de nombreux pays.69 Par exemple, les boissons gazeuses sont des aliments considérés à forte densité
énergétique (aliment qui contient un apport calorique élevé par gramme consommé). Ces aliments, qui sont de plus en plus commercialisés, participent à créer un environnement dit obèsogène, qui prédispose à l’obésité.28 Outre ces aspects, l’excès dans la prise alimentaire
est directement lié aux stimuli sensoriels qu’engendre la consommation de certains aliments. Notamment, l’augmentation de la palatabilité des aliments riches en gras favorise la surconsommation et l’excès calorique. Malheureusement, le fait de consommer des aliments possédant un nombre élevé de calories ne diminue pas la consommation en termes de quantité. Conséquemment, la prise de poids et l’obésité s’en suivent.67
un déterminant important de l’augmentation de la prévalence de l’obésité. L’influence des publicités (internet et coupons rabais) sur les habitudes alimentaires touche directement les futurs consommateurs.69 En contrepartie, les bons aliments tels que les fruits et légumes sont
plus coûteux que les aliments riches en calories, ce qui influence le choix du consommateur. En effet, au Canada en 2017, seulement 28,6% des Canadiens âgés de 12 ans et plus ont déclaré manger plus que 5 fois par jour des fruits et des légumes. Ce nombre ne cesse de décroître depuis les années 2015 où les recommandations émises par le Guide alimentaire canadien étaient respectées par 31,5 % des adultes.70
2.1.2 Comportements sédentaires et l’inactivité physique
Bien qu’ils soient tous les deux néfastes pour la santé, les comportements sédentaires ainsi que l’inactivité physique sont des concepts bien différents. Les comportements sédentaires se définissent par des activités où la dépense énergétique est faible, c’est-à-dire, l’écoute de la télévision, le travail de bureau, les jeux vidéo, la lecture ainsi que les déplacements en voiture. Tandis que l’inactivité physique est caractérisée par un niveau d’activité physique inférieur au seuil recommandé.71 Les recommandations canadiennes seront revues en détail
dans le chapitre 4. Les comportements sédentaires et l’absence d’activité physique sont associés à une diminution des dépenses énergétiques et, par conséquent, à l’augmentation de la prise pondérale.67 En moyenne, en Amérique du Nord, les personnes passent 8 à 11 heures
assises quotidiennement. Un mode de vie sédentaire rend les individus plus à risque de présenter un déséquilibre énergétique positif, favorisant le développement de l’obésité ainsi qu’une susceptibilité aux nombreuses maladies chroniques.28 Les faibles niveaux d’activité
physique sont largement répandus aux États-Unis et au Canada. Ceux-ci sont associés à l’obésité et au gain de poids corporel chez les adultes, chez les adolescents ainsi que chez les enfants. De plus, le simple fait d’avoir des comportements sédentaires et d’être inactif physiquement prédispose à l’augmentation de la prise alimentaire non justifiée par les signaux de la faim.68 Les comportements sédentaires et le respect des recommandations de
la pratique d’activité physique peuvent cohabiter chez un même individu. Cependant, les effets néfastes des comportements sédentaires ne sont pas entièrement annulés par la pratique d’activité physique. L’important est d’interrompre le plus souvent dans la journée les
comportements sédentaires. Avec l’atteinte des recommandations en matière de pratique d’activité physique et l’interruption quotidien des comportements sédentaires, des effets favorables concernant la gestion de poids corporel sont notés.72 Outre les facteurs de risques
modifiables, la prédisposition de l’obésité ne s’arrête pas au simple fait d’avoir des mauvaises habitudes alimentaires et d’être sédentaire. Elle implique d’autres facteurs de risque dits non modifiables qui seront vus dans la section 2.2.
Facteurs de risque non modifiables
Les facteurs de risque non modifiables sont des facteurs sur lesquels on ne peut pas agir. Parmi ceux prédisposant à l’obésité, on retrouve principalement : 1) l’âge, 2) le sexe incluant les hormones sexuelles, 3) la génétique, 4) l’ethnicité et, 4) le fonctionnement du système endocrinien incluant l’activité hormonale de l’axe hypothalamo-hypophysaire.28 L’âge, le
sexe et la génétique seront explorés en détail dans les sections 2.1.1 à 2.1.3.
2.2.1 L’âge
Le processus de vieillissement est associé à des changements physiologiques et métaboliques. Combinées à ceux-ci, les habitudes comportementales (vus dans la section 2.1) adoptées en âge avancé sont des facteurs prédictifs de l’obésité.73 Parmi les changements
métaboliques, l’énergie dépensée par le métabolisme de base est réduite, diminuant la dépense énergétique quotidienne. Cependant, ce fait n’explique pas à lui seul l’augmentation de la prévalence de l’obésité avec l’âge.74 Concernant la distribution des tissus adipeux,
plusieurs études ont documenté des changements dans celle-ci avec l’avancement en âge. Effectivement, l’âge est positivement corrélé avec l’adiposité viscérale et l’accumulation de gras dans la région abdominale et est négativement corrélé avec la quantité de tissu adipeux
seul, l’âge semble affecter plusieurs sphères de l’obésité, plusieurs autres facteurs entrent en ligne de compte quant à la prévalence de celle-ci.
2.2.2 Le sexe
En ce qui concerne les différences sexuelles et leurs facteurs prédictifs en lien avec l’obésité, les différences sont rapportées surtout au niveau de la distribution du tissu adipeux. En effet, les femmes ne sont pas plus à risque d’être obèse que les hommes. Cependant, le type d’obésité observé chez les femmes et les hommes est différent. Tel que discuté dans la section 1.4.2, les femmes non-ménopausées accumulent préférablement le surplus énergétique au niveau de la région glutéo-fémorale comparativement aux hommes où l’accumulation est préférentielle dans la région abdominale, soit viscérale.28 Effectivement, chez les hommes,
l'accumulation de tissu adipeux viscéral augmente généralement avec la quantité de graisse corporelle totale tandis que chez la femme, le volume total de tissu adipeux viscéral est moins affecté par la quantité de graisse corporelle totale.76 De plus, les femmes semblent avoir
moins de tissu adipeux viscéral que les hommes, et ce, même si leur IMC, leur pourcentage de masse grasse et la quantité de tissu adipeux sous-cutané soient plus élevés. En raison de leur différence dans la distribution du tissu adipeux, le risque d’un profil cardiométabolique anormal diffère. Toutefois, en obésité sévère, cette affirmation tend à s’atténuer (voir section 1.4.2).77 Ceci dit, la tendance des hommes à accumuler du tissu adipeux viscéral semble être
un facteur clé dans la prédiction du risque plus élevé chez les hommes obèses que chez les femmes obèses.
2.2.3 La génétique
Depuis longtemps, les déterminants génétiques de l’obésité sont étudiés. La contribution génétique sur le poids corporel a été établie par le biais d’études familiales évaluant le lien entre les enfants et les parents de jumeaux monozygotes comparativement à des enfants adoptés. Selon certaines estimations, l’héritabilité liée avec la prise de poids corporels est de l’ordre de 40 à 70 %, donc en moyenne de 55 %.78 La prise de poids corporel tend à être
ceux-ci accumulent le tissu adipeux de la même façon, soit sous-cutanée, soit viscérale. Ces différentes affirmations confirment que l’obésité et sa distribution est un trait héréditaire.79
Cependant, la contribution génétique à l’obésité ne s’arrête pas seulement à l’identification des gènes uniques et rares responsables du phénotype de l’obésité. En effet, la présence de gènes communs chez certains individus induit une prédisposition à développer de l’obésité si l’environnement leur est favorable au développement de ce problème. Plutôt que d’agir de façon indépendant, les facteurs de risque, tels que les mauvaises habitudes alimentaires et les comportements sédentaire, interagissent avec les gènes pour augmenter le risque de prise de poids corporel.69 Ces faits sont cohérents avec l’affirmation selon laquelle la suralimentation
induit un gain de poids corporel chez les jumeaux identiques contrairement à des paires de non jumeaux.80 En effet, la présence de certains gènes chez un individu serait associée à une
plus grande prédisposition à l’obésité. 81 De plus, certaines variantes génétiques sont
associées à une plus grande susceptibilité à développer des complications métaboliques de l’obésité.82 Finalement, la nature de la contribution génétique à l’obésité est un sujet très
complexe qui ne sera pas abordé plus en profondeur.
En résumé, plusieurs facteurs de risque modifiables et non modifiables ont des implications différentes quant au risque de prise de poids corporel. Or, ils ont tous un point commun, ils prédisposent à l’obésité. Ces facteurs de risque engendrent des répercutions sur la santé, surtout en contexte d’obésité sévère. Au cours du prochain chapitre, nous aborderons quelles sont les implications de l’obésité au niveau de la santé.
Chapitre 3 : Comorbidités associées à l’obésité sévère
Tel que discuté dans le chapitre 1, l’obésité sévère est associée à de nombreuses comorbidités. Le caractère morbide, la qualité de vie et la mortalité prématurée chez les obèses sévères sont étroitement reliés aux nombres de comorbidités/maladies chroniques associées.1 Quand le nombre de maladies chroniques associées est ≥ 2, il est question de multi
morbidités. La prévalence de multi morbidités ne cesse d’accroître, surtout dans les classes d’obésité dite sévère (IMC > 40 kg/m2).83, ce pourquoi il implique de discuter de certaines
d’entre elles afin de comprendre le lien avec l’obésité sévère, mais aussi les enjeux de santé qui en découlent. Les comorbidités proviennent des différents grands systèmes du corps humain : le système cardiovasculaire, pulmonaire, endocrinien ainsi qu’articulaire (Tableau 3). De plus, l’obésité augmente le risque de développer certains cancers, dont le cancer colorectal.84 Les comorbidités sont, à la fois, associées à l’obésité viscérale ainsi qu’à la
quantité de tissu adipeux, d’où l’utilité d’une l’évaluation exhaustive de la distribution du tissu adipeux et de la composition corporelle.25 Les sections suivantes détaillent 4 principales
comorbidités, soit 1) l’hypertension artérielle, 2) le Db 2, 3) la dyslipidémie ainsi que 4) l’apnée obstructive du sommeil.
Tableau 3 : Comorbidités associées à l’obésité sévère.
Systèmes Comorbidités
Cardiovasculaire
Maladies cardiovasculaires et coronariennes ; athérosclérose et infarctus
Hypertension artérielle
Insuffisance cardiaque ; dysfonction diastolique Arythmies
Dysfonction valvulaire Pulmonaire
Apnée obstructive du sommeil Asthme
Maladie pulmonaire obstructive chronique
Endocrinien Résistance à l’insuline
Diabète de type 2
Articulaire Arthrose
Digestif Reflux gastro-œsophagien
Autres comorbidités
Dépression Démence
Accident vasculaire cérébral Cancers
Dyslipidémie Stéatose hépatique
Goutte
Hypertension artérielle
3.1.1 Définition
L’hypertension artérielle se définie comme une pression anormalement élevée exercée par le sang contre les parois des artères.85 La pression artérielle est mesurée selon deux
composantes : 1) systolique et 2) diastolique. La pression artérielle systolique est la pression maximale dans les artères au cours de la systole cardiaque (contraction cardiaque) et la pression artérielle diastolique est la pression dans les artères au cours de la diastole cardiaque (relaxation cardiaque).85 À ce jour, la pathogénèse de l’hypertension artérielle dite essentielle
systémique ou idiopathique systémique est d’origine inconnue. L’hypertension artérielle essentielle systémique est définie comme une pression artérielle élevée en l’absence de cause connue.85 Elle représente actuellement 90% des diagnostics actuels tandis que 10%
représente les diagnostics de cause secondaire.86 À titre terminologique, le terme
hypertension artérielle sera utilisé pour définir l’hypertension artérielle essentielle systémique au cours des sections suivantes.
3.1.2 Physiopathologie
Afin de mieux comprendre la physiopathologie de l’hypertension artérielle, il est essentiel de définir les facteurs qui sont impliqués dans la régulation de la pression artérielle. Théoriquement, la pression artérielle est régulée par deux facteurs : 1) le débit cardiaque et, 2) les résistances vasculaires périphériques. La majorité des personnes souffrant d’hypertension artérielle n’ont pas un débit cardiaque augmenté, mais plutôt une résistance périphérique plus élevée. Ces résistances périphériques reposent en partie sur la modulation artérielle, soit la vasoconstriction ou la vasodilatation des artères, augmentant et diminuant respectivement la pression artérielle.87
Les principaux mécanismes physiopathologiques de l’hypertension artérielle comprennent l’activation du système nerveux sympathique et l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Le mécanisme de l’activation du système nerveux sympathique dans
