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FACULTE MIXTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE ROUEN
Année 2017 Thèse n°…..
THESE POUR LE
DOCTORAT EN MEDECINE
Diplôme d’Etat Par Grégoire PRUM Né le 28 mai 1989 à Lomme (59)Présentée et soutenue publiquement le 4 décembre 2017
Répercussions fonctionnelles d’un stage de
réentrainement à l’effort sur une population
de lombalgiques chroniques
avec discopathie active Modic 1
Président du jury : Pr Éric VERINDirecteur de thèse : Dr Yohann DELARUE Membres du jury : Pr Fabrice DUPARC
Pr Olivier VITTECOQ
2
Par délibération en date du 3 mars 1967, la faculté a arrêté que
les opinions émises dans les dissertations qui lui sont présentées,
doivent être considérées comme propres à leurs auteurs et qu’elle
n’entend leur donner aucune approbation ni improbation.
3 ANNEE UNIVERSITAIRE 2017 - 2018
U.F.R. SANTÉ DE ROUEN ---
DOYEN :
Professeur Pierre FREGER
ASSESSEURS : Professeur Michel GUERBET
Professeur Benoit VEBER
Professeur Pascal JOLY
Professeur Stéphane MARRET
I – MEDECINE
PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS
Mr Frédéric ANSELME HCN Cardiologie
Mme Gisèle APTER Havre Pédopsychiatrie
Mme Isabelle AUQUIT AUCKBUR HCN Chirurgie plastique
Mr Fabrice BAUER HCN Cardiologie
Mme Soumeya BEKRI HCN Biochimie et biologie moléculaire
Mr Ygal BENHAMOU HCN Médecine interne
Mr Jacques BENICHOU HCN Bio statistiques et informatique médicale
Mr Olivier BOYER UFR Immunologie
Mme Sophie CANDON HCN Immunologie
Mr François CARON HCN Maladies infectieuses et tropicales
Mr Philippe CHASSAGNE (détachement) HCN Médecine interne (gériatrie) – Détachement Mr Vincent COMPERE HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale Mr Jean-Nicolas CORNU HCN Urologie
Mr Antoine CUVELIER HB Pneumologie
Mr Pierre CZERNICHOW (surnombre) HCH Epidémiologie, économie de la santé Mr Jean-Nicolas DACHER HCN Radiologie et imagerie médicale
Mr Stéfan DARMONI HCN Informatique médicale et techniques de communication
Mr Pierre DECHELOTTE HCN Nutrition
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Mr Frédéric DI FIORE CB Cancérologie
Mr Fabien DOGUET HCN Chirurgie Cardio Vasculaire
Mr Jean DOUCET SJ Thérapeutique - Médecine interne et gériatrie
Mr Bernard DUBRAY CB Radiothérapie
Mr Philippe DUCROTTE HCN Hépato-gastro-entérologie
Mr Frank DUJARDIN HCN Chirurgie orthopédique - Traumatologique
Mr Fabrice DUPARC HCN Anatomie - Chirurgie orthopédique et traumatologique
Mr Eric DURAND HCN Cardiologie
Mr Bertrand DUREUIL HCN Anesthésiologie et réanimation chirurgicale Mme Hélène ELTCHANINOFF HCN Cardiologie
Mr Manuel ETIENNE HCN Maladies infectieuses et tropicales
Mr Thierry FREBOURG UFR Génétique
Mr Pierre FREGER HCN Anatomie - Neurochirurgie Mr Jean François GEHANNO HCN Médecine et santé au travail Mr Emmanuel GERARDIN HCN Imagerie médicale
Mme Priscille GERARDIN HCN Pédopsychiatrie M. Guillaume GOURCEROL HCN Physiologie
Mr Dominique GUERROT HCN Néphrologie
Mr Olivier GUILLIN HCN Psychiatrie Adultes
Mr Didier HANNEQUIN HCN Neurologie
Mr Fabrice JARDIN CB Hématologie
Mr Luc-Marie JOLY HCN Médecine d’urgence
Mr Pascal JOLY HCN Dermato – Vénéréologie
Mme Bouchra LAMIA Havre Pneumologie
Mme Annie LAQUERRIERE HCN Anatomie et cytologie pathologiques Mr Vincent LAUDENBACH HCN Anesthésie et réanimation chirurgicale Mr Joël LECHEVALLIER HCN Chirurgie infantile
Mr Hervé LEFEBVRE HB Endocrinologie et maladies métaboliques
Mr Thierry LEQUERRE HB Rhumatologie
Mme Anne-Marie LEROI HCN Physiologie
Mr Hervé LEVESQUE HB Médecine interne
Mme Agnès LIARD-ZMUDA HCN Chirurgie Infantile Mr Pierre Yves LITZLER HCN Chirurgie cardiaque
Mr Bertrand MACE HCN Histologie, embryologie, cytogénétique
M. David MALTETE HCN Neurologie
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Mme Isabelle MARIE HB Médecine interne
Mr Jean-Paul MARIE HCN Oto-rhino-laryngologie Mr Loïc MARPEAU HCN Gynécologie - Obstétrique
Mr Stéphane MARRET HCN Pédiatrie
Mme Véronique MERLE HCN Epidémiologie
Mr Pierre MICHEL HCN Hépato-gastro-entérologie
M. Benoit MISSET HCN Réanimation Médicale
Mr Jean-François MUIR (surnombre) HB Pneumologie
Mr Marc MURAINE HCN Ophtalmologie
Mr Philippe MUSETTE HCN Dermatologie - Vénéréologie Mr Christophe PEILLON HCN Chirurgie générale
Mr Christian PFISTER HCN Urologie
Mr Jean-Christophe PLANTIER HCN Bactériologie - Virologie Mr Didier PLISSONNIER HCN Chirurgie vasculaire
Mr Gaëtan PREVOST HCN Endocrinologie
Mr Jean-Christophe RICHARD
(détachement)
HCN Réanimation médicale - Médecine d’urgence
Mr Vincent RICHARD UFR Pharmacologie
Mme Nathalie RIVES HCN Biologie du développement et de la reproduction Mr Horace ROMAN HCN Gynécologie - Obstétrique
Mr Jean-Christophe SABOURIN HCN Anatomie - Pathologie Mr Guillaume SAVOYE HCN Hépato-gastrologie Mme Céline SAVOYE–COLLET HCN Imagerie médicale Mme Pascale SCHNEIDER HCN Pédiatrie
Mr Michel SCOTTE HCN Chirurgie digestive
Mme Fabienne TAMION HCN Thérapeutique
Mr Luc THIBERVILLE HCN Pneumologie
Mr Christian THUILLEZ (surnombre) HB Pharmacologie
Mr Hervé TILLY CB Hématologie et transfusion
M. Gilles TOURNEL HCN Médecine Légale
Mr Olivier TROST HCN Chirurgie Maxillo-Faciale Mr Jean-Jacques TUECH HCN Chirurgie digestive Mr Jean-Pierre VANNIER (surnombre) HCN Pédiatrie génétique
Mr Benoît VEBER HCN Anesthésiologie - Réanimation chirurgicale Mr Pierre VERA CB Biophysique et traitement de l’image
Mr Eric VERIN HB Service Santé Réadaptation
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Mr Olivier VITTECOQ HB Rhumatologie
Mme Marie-Laure WELTER HCN Physiologie
MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS
Mme Noëlle BARBIER-FREBOURG HCN Bactériologie – Virologie Mme Carole BRASSE LAGNEL HCN Biochimie
Mme Valérie BRIDOUX HUYBRECHTS HCN Chirurgie Vasculaire
Mr Gérard BUCHONNET HCN Hématologie
Mme Mireille CASTANET HCN Pédiatrie Mme Nathalie CHASTAN HCN Neurophysiologie
Mme Sophie CLAEYSSENS HCN Biochimie et biologie moléculaire
Mr Moïse COEFFIER HCN Nutrition
Mr Serge JACQUOT UFR Immunologie
Mr Joël LADNER HCN Epidémiologie, économie de la santé Mr Jean-Baptiste LATOUCHE UFR Biologie cellulaire
Mr Thomas MOUREZ HCN Virologie
Mr Gaël NICOLAS HCN Génétique
Mme Muriel QUILLARD HCN Biochimie et biologie moléculaire Mme Laëtitia ROLLIN HCN Médecine du Travail
Mr Mathieu SALAUN HCN Pneumologie
Mme Pascale SAUGIER-VEBER HCN Génétique Mme Anne-Claire TOBENAS-DUJARDIN HCN Anatomie Mr David WALLON
PROFESSEUR AGREGE OU CERTIFIE
HCN Neurologie
Mr Thierry WABLE UFR Communication
Mme Mélanie AUVRAY-HAMEL UFR Anglais
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II – PHARMACIE
PROFESSEURS
Mr Thierry BESSON Chimie Thérapeutique
Mr Roland CAPRON (PU-PH) Biophysique Mr Jean COSTENTIN (Professeur émérite) Pharmacologie
Mme Isabelle DUBUS Biochimie
Mr Loïc FAVENNEC (PU-PH) Parasitologie Mr Jean Pierre GOULLE (Professeur émérite) Toxicologie
Mr Michel GUERBET Toxicologie
Mme Isabelle LEROUX - NICOLLET Physiologie
Mme Christelle MONTEIL Toxicologie
Mme Martine PESTEL-CARON (PU-PH) Microbiologie Mr Rémi VARIN (PU-PH) Pharmacie clinique
Mr Jean-Marie VAUGEOIS Pharmacologie
Mr Philippe VERITE
MAITRES DE CONFERENCES
Chimie analytique
Mme Cécile BARBOT Chimie Générale et Minérale Mr Jérémy BELLIEN (MCU-PH) Pharmacologie
Mr Frédéric BOUNOURE Pharmacie Galénique
Mr Abdeslam CHAGRAOUI Physiologie
Mme Camille CHARBONNIER (LE CLEZIO) Statistiques
Mme Elizabeth CHOSSON Botanique
Mme Marie Catherine CONCE-CHEMTOB Législation pharmaceutique et économie de la santé
Mme Cécile CORBIERE Biochimie
Mr Eric DITTMAR Biophysique
Mme Nathalie DOURMAP Pharmacologie
Mme Isabelle DUBUC Pharmacologie
Mme Dominique DUTERTE- BOUCHER Pharmacologie
Mr Abdelhakim ELOMRI Pharmacognosie
Mr François ESTOUR Chimie Organique
Mr Gilles GARGALA (MCU-PH) Parasitologie Mme Nejla EL GHARBI-HAMZA Chimie analytique
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Mr Hervé HUE Biophysique et mathématiques
Mme Laetitia LE GOFF Parasitologie – Immunologie
Mme Hong LU Biologie
M. Jérémie MARTINET (MCU-PH) Immunologie
Mme Marine MALLETER Toxicologie
Mme Sabine MENAGER Chimie organique
Mme Tiphaine ROGEZ-FLORENT Chimie analytique
Mr Mohamed SKIBA Pharmacie galénique
Mme Malika SKIBA Pharmacie galénique
Mme Christine THARASSE Chimie thérapeutique
Mr Frédéric ZIEGLER Biochimie
PROFESSEURS ASSOCIES
Mme Cécile GUERARD-DETUNCQ Pharmacie officinale Mr Jean-François HOUIVET Pharmacie officinale
PROFESSEUR CERTIFIE
Mme Mathilde GUERIN Anglais
ASSISTANT HOSPITALO-UNIVERSITAIRE
Mme Anaïs SOARES Bactériologie
ATTACHES TEMPORAIRES D’ENSEIGNEMENT ET DE RECHERCHE
Mme Anne-Sophie CHAMPY Pharmacognosie
M. Jonathan HEDOUIN Chimie Organique
9 LISTE DES RESPONSABLES DES DISCIPLINES PHARMACEUTIQUES
Mme Cécile BARBOT Chimie Générale et minérale
Mr Thierry BESSON Chimie thérapeutique
Mr Roland CAPRON Biophysique
Mme Marie-Catherine CONCE-CHEMTOB Législation et économie de la santé
Mme Elisabeth CHOSSON Botanique
Mme Isabelle DUBUS Biochimie
Mr Abdelhakim ELOMRI Pharmacognosie
Mr Loïc FAVENNEC Parasitologie
Mr Michel GUERBET Toxicologie
Mr François ESTOUR Chimie organique
Mme Isabelle LEROUX-NICOLLET Physiologie Mme Martine PESTEL-CARON Microbiologie
Mr Mohamed SKIBA Pharmacie galénique
Mr Rémi VARIN Pharmacie clinique
M. Jean-Marie VAUGEOIS Pharmacologie
Mr Philippe VERITE Chimie analytique
10 III – MEDECINE GENERALE
PROFESSEUR
Mr Jean-Loup HERMIL (PH-PH)
MAITRE DE CONFERENCE
UFR Médecine générale
Mr Matthieu SCHUERS (MCU-PH) UFR Médecine générale
PROFESSEURS ASSOCIES A MI-TEMPS – MEDECINS GENERALISTE
Mr Emmanuel LEFEBVRE UFR Médecine Générale
Mme Elisabeth MAUVIARD UFR Médecine générale Mr Philippe NGUYEN THANH UFR Médecine générale Mme Marie Thérèse THUEUX UFR Médecine générale
MAITRE DE CONFERENCES ASSOCIE A MI-TEMPS – MEDECINS GENERALISTES
Mr Pascal BOULET UFR Médecine générale
Mr Emmanuel HAZARD UFR Médecine Générale
Mme Marianne LAINE UFR Médecine Générale
Mme Lucile PELLERIN UFR Médecine générale
Mme Yveline SEVRIN UFR Médecine générale
11 ENSEIGNANTS MONO-APPARTENANTS PROFESSEURS
Mr Serguei FETISSOV (med) Physiologie (ADEN) Mr Paul MULDER (phar) Sciences du Médicament
Mme Su RUAN (med) Génie Informatique
MAITRES DE CONFERENCES
Mr Sahil ADRIOUCH (med) Biochimie et biologie moléculaire (Unité Inserm 905) Mme Gaëlle BOUGEARD-DENOYELLE (med) Biochimie et biologie moléculaire (UMR 1079) Mme Carine CLEREN (med) Neurosciences (Néovasc)
M. Sylvain FRAINEAU (med) Physiologie (Inserm U 1096)
Mme Pascaline GAILDRAT (med) Génétique moléculaire humaine (UMR 1079) Mr Nicolas GUEROUT (med) Chirurgie Expérimentale
Mme Rachel LETELLIER (med) Physiologie
Mme Christine RONDANINO (med) Physiologie de la reproduction Mr Antoine OUVRARD-PASCAUD (med) Physiologie (Unité Inserm 1076) Mr Frédéric PASQUET Sciences du langage, orthophonie Mme Isabelle TOURNIER (med) Biochimie (UMR 1079)
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS : Mme Véronique DELAFONTAINE
HCN - Hôpital Charles Nicolle HB - Hôpital de BOIS GUILLAUME CB - Centre Henri Becquerel CHS - Centre Hospitalier Spécialisé du Rouvray CRMPR - Centre Régional de Médecine Physique et de Réadaptation SJ – Saint Julien Rouen
12
Au Professeur Éric VERIN
Pour votre accueil dans la spécialité, votre écoute et votre soutien dans la
réalisation de mes projets. Pour me faire l’honneur de présider cette thèse.
Veuillez trouver ici l’expression de mon profond respect et de toute ma
considération.
13
Au Dr Yohann DELARUE
Pour m’avoir proposé ce travail, encadré, conseillé, et guidé. Pour le
partage de ton expérience, ton enseignement, et tes qualités humaines. Pour
être un modèle. J’espère être digne de tout ce que tu m’as apporté.
14
Au Professeur Fabrice DUPARC
Pour avoir accepté de m’encadrer et de me former en anatomie. Pour
m’avoir guidé vers la médecine et la traumatologie du sport. Pour le partage de
vos connaissances de l’appareil locomoteur. Pour me faire l’honneur de juger
cette thèse. Veuillez trouver ici l’expression de ma reconnaissance et de ma
profonde estime.
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Au Pr Olivier VITTECOQ
Pour avoir très gentiment accepté d’apporter votre regard et votre
expérience de rhumatologue sur ce travail. Pour me faire l’honneur de juger
cette thèse. Veuillez trouver ici l’expression de mon profond respect.
16
Au Dr Anne-Claire TOBENAS-DUJARDIN
Pour avoir accepté de me faire l’honneur de juger cette thèse, et y
apporter votre regard et votre expérience de neurochirurgien. Veuillez trouver
ici l’expression de toute ma gratitude.
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Au Professeur Françoise BEURET-BLANQUART
Pour votre soutien dans mes projets, votre aide et vos conseils lors de mon
passage au CH de Dieppe. Voyez ici mon plus profond respect.
Au Docteur Sophie DEMANGEON
Pour m’avoir accueilli tout jeune interne, m’avoir fait découvrir la
spécialité, et pour avoir toujours eu une écoute bienveillante.
Au Docteur Alexandre QUESNEL
Pour avoir été là au tout début de mon internat, puis lors de mon passage
au Havre. Pour avoir été sensible à mes projets, et de m’avoir permis de les
réaliser malgré les difficultés rencontrées.
Au Docteur Sarah CHERIET
Pour m’avoir fait partager ton expérience durant ces mois aux 400-600.
Parce que tu as largement participé à cette étude.
Aux Docteurs Francis JOUANNE et Marc JACOB
Pour votre sympathie durant ces 6 mois au Havre. Je garde un très bon
souvenir de ces journées à vos côtés.
Au Docteur Anthony PALACIO
Pour ton accueil dans l’unité 300, ton implication, ta rigueur, et tes
connaissances médicales encyclopédiques. Parce que « Bien sûr ». Pour être un
modèle.
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Aux Docteurs Tony LE JEAN, Amandine RAPIN, Pascale ROPPENNECK,
Lucie TAMBOSCO
Pour votre accueil, votre disponibilité et votre large contribution à mon
apprentissage de la spécialité au CRMPR « Les Herbiers ».
Au Docteur Catherine VANHULLE
Pour m’avoir initié à la neurologie pédiatrique. Votre enthousiasme
communicatif et votre bonne humeur me laisse un excellent souvenir de ces 6
mois.
Au Docteur Mehdi ROUDESLI, et à l’ensemble des membres de l’Institut
Régional de Médecine du Sport et de la Santé
Pour m’avoir permis de conforter mon envie de poursuivre ma formation
en médecine du sport. Pour votre accueil et votre bonne humeur quotidienne.
Aux Professeurs Guillaume GOURCEROL et Anne-Marie LEROI, aux
Docteurs Pauline BERTOT, Laura BRIL, Chloé MELCHIOR, Marie NETCHITAILO,
Catherine TARDIF
Pour m’avoir accueilli et fait découvrir la physiologie et la recherche
clinique.
Au Docteur David DEBEAUMONT
Pour ton enseignement et ta passion pour la physiologie de l’exercice.
Pour m’avoir mis à contribution dans ce groupe de travail du jeudi midi.
A tous les rééducateurs et soignants croisés au cours de ma formation
Pour le partage de votre expérience, votre bienveillance et votre bonne
humeur lors de mes différents stages.
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A l’équipe du SSR spécialisé du CH Dieppe
Pour cet accueil chaleureux dont j’ai bénéficié chaque semaine pendant 6
mois. Je suis très heureux de pouvoir à nouveau travailler avec vous.
A Nikki Sabourin
Pour son précieux travail de relecture, ses conseils, sa gentillesse, et pour
son implication dans l’enseignement au CRMPR.
A mes co-internes : Amélie, Guillaume, Thomas, Alice, Anne Laure,
Romain, Alexandra, Armande, Claire, François, Anaïs, Céline, Clémence, Anna,
Benoît, Gabriel, Lise-Anne, Morgane, Anaïs, Armand, Audrey, Jean-Baptiste,
Malik, Rémi, Clément, Edouard, Hippolyte, Maureen, Maxime, Christelle, Omar,
Anne, Thibault, Sara, Marie, Marion, Olivier, Raphaël.
Pour les moments passés ensemble durant ces 4 années.
A mes amis de « La Catho », à Vincent, Toum, Schryve, Chef, Devi,
Dupont, et toute la fine équipe des Bee Gees.
Parce qu’on s’est quand même bien marré pendant toutes ces années, et
qu’on continuera à le faire !
A mes parents, grand-parents, frères et sœurs,
Pour avoir toujours été là, pour nous avoir soutenus pendant nos années
d’externat. Pour m’avoir permis de faire ces études. Sans vous, je ne serai pas à
cette place aujourd’hui.
A mes beaux-parents, beaux-frères et belles-sœurs,
20
A Camille,
Pour tout ce que nous avons vécu ensemble, et tous les moments qui nous
attendent encore. Pour les deux magnifiques cadeaux que tu m’as donnés,
Baptiste et Raphaëlle. Et pour tout le temps que tu as consacré à cette thèse en
relectures et conseils. Pour tout.
21
22
Serment d’Hippocrate
Au moment d’être admis à exercer la médecine, je promets et je jure d’être fidèle aux
lois de l’honneur et de la probité.
Mon premier souci sera de rétablir, de préserver ou de promouvoir la santé dans tous
ses éléments, physiques et mentaux, individuels et sociaux.
Je respecterai toutes les personnes, leur autonomie et leur volonté, sans aucune
discrimination selon leur état ou leurs convictions. J’interviendrai pour les protéger si elles
sont affaiblies, vulnérables ou menacées dans leur intégrité ou leur dignité. Même sous la
contrainte, je ne ferai pas usage de mes connaissances contre les lois de l’humanité.
J’informerai les patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs
conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance et n’exploiterai pas le pouvoir hérité des
circonstances pour forcer les consciences. Je donnerai mes soins à l’indigent et à quiconque
me les demandera. Je ne me laisserai pas influencer par la soif du gain ou la recherche de la
gloire.
Admis dans l’intimité des personnes, je tairai les secrets qui me seront confiés. Reçu à
l’intérieur des maisons, je respecterai les secrets des foyers et ma conduite ne servira pas à
corrompre les mœurs.
Je ferai tout pour soulager les souffrances. Je ne prolongerai pas abusivement les
agonies. Je ne provoquerai jamais la mort délibérément.
Je préserverai l’indépendance nécessaire à l’accomplissement de ma mission. Je
n’entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je les entretiendrai et les perfectionnerai
pour assurer au mieux les services qui me seront demandés.
J’apporterai mon aide à mes confrères ainsi qu’à leurs familles dans l’adversité. Que
les hommes et mes confrères m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses ; que
je sois déshonoré et méprisé si j’y manque.
23
T
ABLE DES MATIERES
Table des matières ... 23 Liste des figures ... 25 Liste des tableaux ... 26 Liste des abréviations ... 27 1 Introduction ... 28 2 Etat des connaissances ... 31 2.1 Les lombalgies chroniques ... 31 2.1.1 Définition ... 31 2.1.2 Etiologies ... 31 2.1.3 Facteurs de risque de chronicité ... 33 2.2 La discopathie active ... 34 2.2.1 Description des modifications de signal à l’IRM ... 34 2.2.2 Prévalence ... 37 2.2.3 Evolution naturelle ... 41 2.2.4 Hypothèses étiologiques ... 43 2.2.5 Présentation clinique ... 49 2.2.6 Présentation biologique ... 51 2.2.7 Diagnostics différentiels ... 52 2.2.8 Prise en charge ... 54 2.3 Protocoles de restauration fonctionnelle du rachis ... 62 2.3.1 Modèle bio-psycho-social ... 62 2.3.2 Restauration fonctionnelle du rachis dans la discopathie active ... 62 2.4 Objectif ... 65 3 Matériel et méthodes ... 66 3.1 Etude rétrospective ... 66 3.1.1 Critères d’inclusion ... 66 3.1.2 Critères d’exclusion ... 66 3.2 Protocole de restauration fonctionnelle du rachis... 66 3.3 Etude de suivi ... 66 3.4 Etude avec délai court entre l’IRM et le début du stage ... 67 3.5 Analyse statistique ... 67 4 Résultats ... 68 4.1 Etude rétrospective ... 68 4.1.1 Population étudiée ... 68 4.1.2 Caractéristiques de la population de l’étude rétrospective en début de stage ... 69
24 4.1.3 Données d’évaluation en fin de stage et évolution ... 72 4.2 Etude de suivi ... 73 4.2.1 Echantillon de patients ... 73 4.2.2 Caractéristiques de l’échantillon en début de stage ... 73 4.2.3 Evolution et suivi à distance ... 74 5 Discussion ... 79 5.1 Population ... 79 5.1.1 Inclusion ... 79 5.1.2 Prévalence de la discopathie active ... 79 5.1.3 Age et sex ratio ... 80 5.1.4 Indice de masse corporelle ... 80 5.1.5 Profession ... 81 5.1.6 Localisation de la discopathie active ... 81 5.2 Délai de prise en charge ... 82 5.2.1 Délai entre IRM et début du stage ... 82 5.2.2 Durée moyenne de suivi ... 82 5.3 Evolution des critères de jugement ... 83 5.3.1 Echelle de Québec ... 83 5.3.2 Niveau de douleur ... 83 5.3.3 Echelle de Dallas ... 83 5.3.4 Intégration professionnelle ... 83 5.3.5 Population avec IRM récente ... 84 5.4 Perspectives ... 85 6 Conclusion ... 86 7 Annexes ... 87 7.1 Imagerie ... 87 7.2 Outils d’évaluation des lombalgies chroniques ... 88 7.3 Protocole de restauration fonctionnelle du rachis au CRMPR « Les Herbiers » ... 98 7.3.1 Critères d’inclusion ... 98 7.3.2 Critères d’exclusion ... 98 7.3.3 Consultation de pré-admission ... 98 7.3.4 Admission et début du stage ... 99 7.3.5 Evaluation de fin de stage ... 99 7.4 Echelle de Québec de la population de l’étude de suivi ... 100 7.5 Tableau des catégories socio-professionnelles, selon l’INSEE ... 101 7.6 Fiche d’information ... 102 7.7 Formulaire de consentement ... 103 Références bibliographiques ... 104
25
L
ISTE DES FIGURES
Figure 1 : Années vécues en situation de handicap dans le monde, en 1990 et 2010, en fonction des causes, classées par ordre de fréquence, d'après Vos et al. (2012) ... 32 Figure 2 : Classification de Modic, d’après Micheau A.© ... 35 Figure 3 : Prévalence des modifications de signal Modic en fonction de l'âge, d'après Albert et al. (2011) ... 39 Figure 4 : Evolution naturelle des signaux Modic (VESC), d'après Jensen et al. (2009) ... 42 Figure 5 : Prévalence de différents stades de pathologie discale en fonction du type de signal Modic, au niveau L4-L5 et L5-S1, d'après Albert et al. (2011) ... 46 Figure 6 : Valeurs de la CRPus chez les patients avec signaux IRM Modic, d’après Rannou et al. (2007) ... 48 Figure 7 : Réaction inflammatoire locale dans la discopathie active, d'après Nguyen et al. (2015) ... 48 Figure 8 : Lien entre niveau de Vitamine D et signaux Modic, d'après Mattam et Sunny (2016)... 51 Figure 9 : Le "signe de la pince", d'après Patel et al. (2014) ... 53 Figure 10 : Intensité moyenne de la douleur après injection de glucocorticoïdes intra-discale contre groupe contrôle dans une population de patients avec discopathie active Modic 1, d’après Nguyen et al. (2017) ... 56 Figure 11 : Diagramme de flux de l’étude rétrospective ... 68 Figure 12 : Indice de masse corporelle de la population avec discopathie active ... 70 Figure 13 : Délai entre la réalisation de l'IRM diagnostique et le début du stage, par patient ... 70 Figure 14 : Localisations lombales et lombo-sacrales des discopathies actives ... 71 Figure 15 : Catégories professionnelles de la population avec discopathie active ... 71 Figure 16 : Evolution de l'échelle de Québec dans la population avec discopathie active ... 72 Figure 17 : Diagramme de flux de l'étude de suivi ... 73 Figure 18 : Evolution de l'échelle de Québec de la population de l’étude de suivi ... 74 Figure 19 : Evolution des paramètres de l'échelle de Dallas dans la population de l’étude de suivi ... 75 Figure 20 : Evolution de l’échelle de Québec dans la population avec délai court d’IRM (n = 7) ... 77 Figure 21 : Evolution des paramètres de l'échelle de Dallas dans la population de l’étude de suivi avec IRM récente (n = 7) 78 Figure 22 : Classification de Pfirrmann, d’après Sicottedc.com© ... 87 Figure 23 : Echelle de Québec ... 89 Figure 24 : Echelle de Dallas ... 91 Figure 25 : Test de Ito-Shirado, d'après Ito et al... 96 Figure 26 : Test de Sorensen, d'après Demoulin ... 97 Figure 27 : Evolution de l'échelle de Québec dans la population de l'étude de suivi, par patient ... 100
26
L
ISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Facteurs de risque de chronicité dans la lombalgie, d’après Nguyen et al. (2009) ... 33 Tableau 2 : Prévalence des Modic 1, selon la population étudiée, d'après Nguyen et al. (2015) ... 38 Tableau 3 : Prévalence des pathologies rachidiennes dans une population de lombalgiques chroniques, d'après Albert et al. (2011) ... 39 Tableau 4 : Lien entre signaux Modic et IMC (BMI) (en kg/m²), d'après Mattam et Sunny (2016) ... 40 Tableau 5 : Facteurs prédisposants l'apparition de signaux Modic (VESB), d’après Jensen et al. (2009) ... 45 Tableau 6 : Caractéristiques cliniques des patients avec modifications Modic, d'après Bailly et al. (2013) ... 49 Tableau 7 : Sensibilité et spécificité des caractères cliniques de la douleur, d'après Bailly et al. (2013) ... 49 Tableau 8 : Efficacité d'une infiltration articulaire postérieure dans une population de patients avec signaux Modic, d'après Bianchi et al. (2015) ... 57 Tableau 9 : Evolution des symptômes à 1 mois et 1 an d'une injection de 5 mg de Zoledronate sur une population de patients avec signaux Modic 1 ou I-2, d'après Koivisto et al. (2014) ... 59 Tableau 10 : Prise en charge médicamenteuse des discopathies actives Modic 1 ... 60 Tableau 11 : Caractéristiques de la population de l’étude en début de stage (M0) ... 69 Tableau 12 : Evolution des paramètres mesurés au cours du stage dans la population de discopathies actives ... 72 Tableau 13 : Evolution des paramètres mesurés au cours du stage dans la population de l’étude de suivi (PES) et comparaison à la population de patients avec discopathie active (PDA) ... 76 Tableau 14 : Evolution des paramètres mesurés dans la population de l’étude de suivi ... 76 Tableau 15 : Journée type du protocole ... 98 Tableau 16 : Correspondance entre les groupes et les catégories socioprofessionnelles, selon l’INSEE ... 101
27
L
ISTE DES ABREVIATIONS
ADC Apparent diffusion coefficient
ANAES Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé CRMPR Centre régional de médecine physique et de réadaptation CRPus C-reactive protein ultra-sensible
DA Discopathie active
EVA Evaluation visuelle analogique ES Effect size
IMC Indice de masse corporelle (en kg/m²)
INSEE Institut national de la statistique et des études économiques IRM Imagerie par résonance magnétique
MPR Médecine physique et réadaptation P.I.L.E. Progressive isoinertial lifting evaluation
PDA Population de patients avec discopathie active PES Population de l’étude de suivi
RFR Restauration fonctionnelle du rachis
SOFMER Société française de médecine physique et réadaptation SRM Standardized response mean (réponse moyenne standardisée)
VESC Vertebral endplate signal changes
28
1 Introduction
Les lombalgies sont un problème de santé publique. Cinquante à quatre-vingt pour cent de la population générale souffriront de lombalgie aigüe, avec un risque de passage à la chronicité pour 25 à 30% d’entre eux [1]. La lombalgie chronique est définie par une douleur de la région lombale d’une durée supérieure à trois mois. C’est la première cause d’inaptitude après 45 ans, et la première cause d’années de vie en situation de handicap dans le monde [2]. Les lombalgies chroniques sont responsables de dépenses de santé importantes, principalement liées aux journées d’arrêt de travail [3].
Plusieurs causes sont à l’origine de lombalgies chroniques [4]: non dégénératives (causes fracturaires, rhumatismes inflammatoires, infectieuses, ou tumorales), dégénératives (causes discogéniques, facettaires ou mixtes, causes ligamentaires ou musculaires, dont la discopathie active), ou sans lésion anatomique objectivée.
La discopathie active est un syndrome, défini par l’association de signes cliniques, biologiques, et surtout radiologiques. L’histoire de la maladie montre fréquemment une lombalgie chronique, récemment majorée. La douleur prend un horaire inflammatoire et un enraidissement matinal apparaît. Elle est améliorée par les anti-inflammatoires. La CRPus peut être augmentée jusqu’à 4,64 +/- 3,09 mg/L [5]. Les signes IRM associent une discopathie dégénérative (appelée également discarthrose) et un œdème des plateaux vertébraux, correspondant au signal Modic 1.
En 1988, les modifications de signal des plateaux vertébraux ont été décrites et classifiées par Modic et al. [6], en lien à la dégénérescence progressive du disque lombal. Trois stades composent la classification de Modic : le Modic 1, qui correspond à un hyposignal T1 et un hypersignal T2 (discopathie active) ; le Modic 2, associant un hypersignal T1 et un hypersignal T2, qui est considéré comme l’évolution naturelle du Modic 1 (involution graisseuse) ; le Modic 3, associant hyposignal T1 et hyposignal T2, rare, qui correspond à une ostéocondensation.
Les mécanismes physiopathologiques ne sont pas bien connus à ce jour. Plusieurs hypothèses ont été développées : infection locale anaérobie, prédisposition génétique, inflammation du disque [7, 8]. Elles sont encore débattues, mais la part inflammatoire semble être communément admise. Dans cette théorie, mécanique, le disque souffre de multiples microtraumatismes et d’une hypermobilité de l’espace intervertébral, responsables de la libération de médiateurs pro-inflammatoires.
29 Dans l’étude de Takatalo et al., la prévalence des signaux Modic (tous stades) était de 1,4 % dans une population jeune asymptomatique (20 à 22 ans), sans différence liée au sexe [9]. Dans leur étude, Mitra et al. trouvaient une prévalence de 18,1% de signaux Modic 1 dans une population de lombalgiques chronique [10]. La prévalence semble augmenter avec l’âge [6]. Ces signaux sont plus fréquemment observés dans les deux derniers espaces intervertébraux [9, 11–13]. L’évolution naturelle des signaux Modic pourrait être de 1 à 3 ans [6, 14, 15].
Certains auteurs ont décrit l’évolution naturelle entre les stades, du stade 1 au stade 3, et utilisent les classifications intermédiaires I-2 ou II-3 pour expliquer ces transitions [16].
La prise en charge classique consiste en une arthrodèse vertébrale postérieure, afin de stabiliser le segment lombal concerné, et limiter l’hypermobilité à l’origine des traumatismes répétitifs du disque [17, 18]. Plusieurs traitements conservateurs ont été développés, se focalisant principalement sur le processus inflammatoire. Les infiltrations intra-discales semblent avoir une bonne efficacité, mais durant une courte période [19, 20]. Un corset de type hémi-bermuda, dont l’objectif est de stabiliser le rachis lombal et lombo-sacral, est une option intéressante en cas de syndrome d’hypermobilité, mais dépendante de la tolérance [21].
Dans la prise en charge du cercle de déconditionnement, décrit pour la première fois par Mayer
et al. en 1985 [22], l’activité physique et la rééducation active ont prouvé leur efficacité [23, 24]. Les
protocoles de restauration fonctionnelle du rachis ont intégré les composantes psycho-sociales dans la prise en charge des douleurs chroniques. La discopathie active a classiquement été une non-indication aux programmes de restauration fonctionnelle du rachis, dans le but de limiter les contraintes mécaniques sur le processus inflammatoire. Ces considérations ont évolué durant les dernières années et les patients avec discopathie active ont progressivement été inclus dans des protocoles de rééducation active. Il existe à ce jour peu de publications sur leur efficacité dans cette population. En 2006, une première étude montrait l’absence de modification significative du niveau de la douleur et de ses répercussions fonctionnelles après une rééducation active dans une population avec signaux Modic (tous stades confondus), comparé à une population de lombalgies non spécifiques à 3 mois (fin de la prise en charge) et 12 mois [25]. En 2012, Jensen et al. ont comparé l’évolution naturelle de signaux Modic (tous stades confondus) entre une prise en charge active 3 fois par semaine, et 2 heures de repos par jour, pendant 10 semaines. Il n’y avait pas de différence significative entre les deux types de prise en charge à 10 semaines et à 1 an sur le niveau de douleur, les répercussions fonctionnelles, la santé générale, et la dépression [26].
L’objectif principal de cette étude était d’évaluer l’impact d’un stage de restauration fonctionnelle du rachis pour lombalgiques chroniques, avec une approche bio-psycho-sociale, sur les
30 répercussions fonctionnelles de la douleur d’une population avec discopathie active Modic 1. Les objectifs secondaires étaient l’évaluation de l’évolution du niveau de douleur lombale, et le retour à une vie professionnelle active, afin d’apporter des éléments complémentaires de réflexion sur les possibilités thérapeutiques.
31
2 E
TAT DES CONNAISSANCES
2.1 L
ES LOMBALGIES CHRONIQUES 2.1.1 DéfinitionLes lombalgies chroniques sont définies par l’Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé (ANAES) comme « une douleur inhabituelle de la région lombaire, évoluant depuis plus de 3
mois. Cette douleur peut s’accompagner d’une irradiation à la fesse, à la crête iliaque, voire à la cuisse et ne dépasse qu’exceptionnellement le genou (accord professionnel) » [27]. Les lombalgies sont un
problème de santé publique majeur. Selon les études, 50 à 85 % de la population générale ont eu ou auront une symptomatologie de douleur lombale, caractérisée par l’apparition d’une douleur dans le bas du dos. Sur une période d’un mois, 23% de la population générale vont souffrir de douleurs lombales [28]. On observe un pic de fréquence entre 35 et 55 ans. Seule une petite partie de ces patients consultera un médecin [29]. Les conséquences socio-économiques [3] et fonctionnelles de cette pathologie sont majeures. Il s’agit de la première cause de handicap d’origine ostéoarticulaire (Figure 1), et la troisième cause de handicap chez les patients de 45 à 64 ans dans le monde [2]. Cette proportion continue d’augmenter (+ 57% depuis 1990).
Dans la majorité des cas, on observe une résolution spontanée des douleurs en quelques jours ou semaines. Mais pour 60 à 80 % des patients, la récupération des capacités fonctionnelles ne sera pas complète à 1 an [1]. Dans 8% des cas, les lombalgies deviennent chroniques. Cette population de lombalgiques chroniques est responsable de la majorité des dépenses liées à la pathologie [30]. Le non-retour au travail constitue une part importante de ces dépenses. Environ 16% des patients initialement en arrêt de travail pour lombalgie aigüe le seront toujours à 6 mois [31].
2.1.2 Etiologies
Les recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS) de 2015 redéfinissent la lombalgie chronique, en distinguant [4]:
- Les lombalgies non dégénératives (anciennes lombalgies symptomatiques) : causes fracturaires, rhumatismes inflammatoires, infectieuses, ou tumorales. Elles concernent 5% des lombalgies.
- Les lombalgies dégénératives : causes discogéniques, facettaires ou mixtes, causes ligamentaires ou musculaires.
32
Figure 1 : Années vécues en situation de handicap dans le monde, en 1990 et 2010, en fonction des causes, classées par ordre de fréquence, d'après Vos et al. (2012)
33 2.1.3 Facteurs de risque de chronicité
Les éléments responsables d’une chronicisation des douleurs, communément appelés « Yellow
flags », sont maintenant bien connus. Il est recommandé de les détecter et de les prendre en charge
précocement (Tableau 1) [32].
Tableau 1 : Facteurs de risque de chronicité dans la lombalgie, d’après Nguyen et al. (2009)
Facteurs de risque Niveau de preuve Facteurs individuels
Âge élevé +++
Antécédent de lombalgie +++
Sciatique +++
Sévérité de l’incapacité fonctionnelle +++ Durée de la lombalgie +++
Sexe féminin ++
Antécédent de chirurgie lombaire ++ Mauvais état général avec arrêt maladie ++ Autre douleur musculosquelettique ++ Intensité de la douleur ++ Statut social non satisfaisant ++ Statut psychologique global ++ Capacité à « faire avec » (coping) ++
Dépression ++
Avis global du médecin ++ Facteurs professionnels
Insatisfaction au travail +++
Indemnisation ++
Arrêt de travail > 8 jours ++ Mauvaise posture au travail ++ Durée de port des charges ++ Absence de poste aménagé ++ Faible qualification professionnelle ++ Inadéquation du salaire ++
34
2.2 L
A DISCOPATHIE ACTIVELa discopathie active (DA) a été conceptualisée en 2015 [33]. Elle correspond à un sous-groupe de patients lombalgiques chroniques avec des caractéristiques cliniques, radiologiques et biologiques particulières [33].
2.2.1 Description des modifications de signal à l’IRM
Ce sont les éléments radiologiques de cette pathologie qui ont été les premiers décrits, lors du développement de l’imagerie par résonnance magnétique (IRM). Cette nouvelle technologie a permis d’observer des particularités osseuses et des parties molles, jusqu’alors peu ou pas visibles en imagerie conventionnelle (radiographie standard et scanner).
La première description de modifications des signaux IRM des structures osseuses (moelle osseuse) vertébrales a été faite par de Roos et al. en 1987 [34], mais c’est en 1988 que Michael T Modic classa les modifications observées des plateaux vertébraux de 474 sujets souffrant de lombalgies en 2, puis 3 stades [6, 35] (Figure 2) :
- Modic 1 : associe un hyposignal en séquence T1 et un hypersignal en séquence T2 (avec prise de contraste si injection de Gadolinium), témoignant du caractère inflammatoire de la zone concernée (œdème osseux). Ce signal siège, dans des proportions variables, en regard des plateaux adjacents au disque concerné. Il signe la discopathie active et est un élément majeur du diagnostic de la pathologie.
- Modic 2 : associe un hypersignal T1 et un hypersignal T2. Il correspond à une dégénérescence graisseuse.
- Modic 3 : associant hyposignal T1 et hyposignal T2, il témoigne d’une ostéocondensation. Le terme de Modic 0 a parfois été utilisé quand il n’y avait pas de modification de signal de l’espace étudié [36].
Dans son étude, MT Modic décrit également l’analyse histologique des disques de 6 de ces patients (3 patients Modic 1 et 3 patients Modic 2, après chirurgie) :
- les types 1 avaient « des ruptures et fissurations des plateaux vertébraux avec des régions
de dégénérescence et régénération et des tissus de granulation vasculaire. Il y avait une augmentation de la quantité d’os trabéculaire avec un épaississement des trabécules et un nombre important d’ostéoclastes et ostéoblastes. La moelle adjacente du corps vertébral était totalement remplacée par un tissu fibreux à la texture lâche avec de multiples capillaires sanguins. La transition avec la moelle normale était assez brutale à une distance variable des plateaux vertébraux ».
35 - les types 2 montraient « des ruptures des plateaux vertébraux avec des preuves de
traumatismes répétitifs (augmentation des tissus osseux réactionnels et de granulation) identique à ce qui se voyait dans les types 1. La moelle adjacente était dépourvue d’éléments hématopoïétiques et était remplacée par une graisse abondante (moelle jaune). Ces régions montraient également un retour à une moelle hématopoïétique normale à une distance variable des plateaux vertébraux ».
Figure 2 : Classification de Modic, d’après Micheau A.©
La fiabilité de cette classification a été évaluée [37]. La fiabilité inter-observateur était excellente (κ = 0,85), et intra-observateur importante à excellente (κ = 0,71 à 1). Le niveau d’expérience de l’observateur n’était pas corrélé à la qualité de l’évaluation. Des résultats similaires ont été publiés par la suite [38, 39].
Plus tard, Fayad et al. ont étudié la fiabilité de la classification de Modic modifiée [40], prenant en compte les états intermédiaires (Modic I-2 et II-1) [41], avec là encore des résultats bons voire excellents en terme de reproductibilité inter et intra-observateur.
Vingt ans plus tard, dans un éditorial [42], MT Modic a précisé les termes qui, selon lui, étaient les plus adaptés aux observations faites à l’IRM. Celles-ci ne devaient pas être considérées comme systématiquement pathologiques mais comme le reflet d’une instabilité ou d’un stress mécanique à
36 replacer dans son contexte, le terme de « modifications » IRM (« MRI changes ») étant alors à préférer à celui de « lésions ».
Braithwaite et al. ont étudié la relation entre ces modifications de signal à l’IRM et la douleur à la discographie (injection de produit de contraste dans le disque) [41]. La douleur lors de la discographie semblait relativement spécifique (96,8%), mais non sensible (23,3%). Weishaupt et al., sur une population de 50 patients lombalgiques chroniques, ont eu des valeurs similaires [43]. Dans une étude de cohorte sur un large effectif (736 patients), Thompson et al. ont confirmé la valeur prédictive positive de douleur élevée dans les modifications Modic 1 (n = 155 ; VPP 0,81 ; [0,74-0,87]) et faible dans les modifications Modic 2 (n = 126 ; VPP 0,64 ; [0,55 ; 0,72]) [44]. Ces travaux ont permis de confirmer le caractère douloureux des espaces inter-vertébraux avec modification Modic 1 observée à l’IRM. Les caractéristiques morphologiques des modifications de signal ont été également étudiées. Selon Zhang et al., le « volume » (surface sur une coupe) de modification de signal des patients avec Modic 1 et 2 était significativement corrélé de manière positive au niveau de douleur, et de manière négative à l’échelle de la JOA (Japanese Orthopaedic Association) [45].
La connaissance progressive de la pathologie a amené les auteurs à distinguer Modic 1 et 2 dans les études, afin de mieux préciser les propriétés de ces différents stades. En 2015, Järvinen et al. ont étudié l’association entre un signal de type 1 ou 2 et la douleur lombale sur une période de 2 ans [46]. Soixante-quatre patients consécutifs avec signaux Modic 1 ou Modic 1/2 ont été inclus. La taille des signaux était mesurée en début d’étude et à 2 ans. L’augmentation de la taille du signal Modic 1 était significativement associée de manière positive au niveau de la douleur et au score sur l’échelle d’Oswestry (p = 0,036 et p = 0,017), tandis que l’augmentation de la taille du signal Modic 2 n’était pas associée au niveau de la douleur ni au score d’Oswestry (p = 0,054 et p = 0,306). Après un ajustement sur l’âge, le sexe, et la taille du signal Modic en début d’étude, la modification de la taille du signal restait positivement associée de manière significative au score d’Oswestry (p = 0,003).
Dans une étude portant sur 60 sujets asymptomatiques, la prévalence des signaux Modic 1 était quasi nulle (un seul disque sur les 300 pour un des deux radiologues, l’autre radiologue n’en ayant diagnostiqué aucun) [47]. Ceci venait confirmer le lien quasi systématique entre un signal Modic 1 et une douleur lombale.
Une étude finlandaise a comparé le niveau de douleur et le score de l’échelle d’Oswestry chez des patients Modic 1, I-2 et II-1 [48]. Les patients avec une modification Modic 1 « pure » à l’IRM avaient des symptômes plus importants que les patients avec une modification I-2 ou II-1. Ni le score de l’échelle d’Oswestry, ni le niveau de douleur n’étaient cependant corrélés à la taille des signaux observés.
37 2.2.2 Prévalence
2.2.2.1 Généralités
Dans la population générale jeune (21 ans), la prévalence des signaux Modic (tous stades) est de 1,4% [9] (Tableau 2). Elle augmente avec l’âge, pour une prévalence de 22% dans une population générale de 40 ans lombalgiques [49]. Cette prévalence varie principalement selon le type de population étudiée, et atteint 19 à 58 % chez les patients avec discopathie dégénérative [10, 11, 49– 51]. De même, la prévalence des signaux Modic 1, témoins d’une discopathie active, est très variable selon les études. Dans leur revue de littérature, Jensen et al. rapportent une prévalence plus importante de signaux Modic (tous stades) dans la population de lombalgiques non spécifiques (43%) contre 6% dans la population générale [52].
2.2.2.2 Etudes de populations spécifiques
Kuisma et al. ont réalisé une étude de cohorte afin d’étudier la prévalence des modifications Modic dans deux populations différentes : une population d’hommes sédentaires (n = 69) et de conducteurs de train (n = 159) exposés à des vibrations quotidiennes du corps entier [53]. Il n’y avait pas de différence significative entre les deux groupes avec 20 et 26 % de Modic 1, 39 et 29 % de Modic 2, et 41 et 45 % sans signaux Modic. Quatre-vingts pour cent des signaux Modic se situaient en L4-L5 et L5-S1.
Basée sur 31 études et 2346 patients, la méta-analyse de Huang et al. vient confirmer cette localisation préférentielle des signaux Modic en L4-L5 et L5-S1 [13].
En 2008, l’équipe danoise du « Back Research Center » a émis l’hypothèse que le tabagisme, le surpoids et le travail physique étaient des éléments susceptibles de favoriser l’apparition de signaux Modic à l’IRM [54]. En analysant ces facteurs et leur association chez 412 danois de 40 ans, la combinaison d’un tabagisme actif important ou un surpoids et d’un travail physique difficile était fortement associée à un processus inflammatoire vertébral. Ces facteurs étaient par ailleurs généralement associés dans cette population, que les auteurs appelaient « cols bleus ».
Une équipe chinoise a étudié la prévalence des modifications Modic dans une population de 562 patients ayant bénéficié d’une IRM avant arthrodèse vertébrale postérieure [55]. La prévalence était de 19 %, avec une proportion significativement plus importante de femme (66 pour 40 hommes). Il y avait 6 % de Modic 1, 12 % de Modic 2 et 1 % de Modic 3.
En 2011, Albert et al. ont publié les résultats d’une grande cohorte de patients avec lombalgies [56]. Les IRM de 4233 patients consécutifs ont été analysées (Tableau 3).
38
Tableau 2 : Prévalence des Modic 1, selon la population étudiée, d'après Nguyen et al. (2015)
Auteur Année Population Nombre Modic (%) Modic 1 (%) Modic 2 (%) Modic 3 (%)
Modic et al. [6] 1988 Lombalgies et ou Sciatalgies 474 20 4 16 0
Toyone et al. [50] 1994 Lombalgies chroniques 500 19 - - -
Weishaupt et al. [47] 1998 Asymptomatiques 60 3-11 0-2 3-7 0-2
Braithwaite et al. [41] 1998 Avant arthrodèse 58 48 - - -
Weishaupt et al. [43] 2001 Lombalgies 50 22 14 9 0
Mitra et al. [10] 2004 Lombalgies ou sciatalgies 670 - 18 - -
Karchevsky et al. [11] 2005 IRM successives 100 58 24 33 1
Kjaer et al. [49] 2005 Lombalgiques, 40 ans 412 22 15 7 0
Kuisma et al. [51] 2006 Radiculalgies 60 23 2 21 0
Kuisma et al. [51] 2006 Radiculalgies (à 3 ans) 60 28 8 20 -
Albert et Manniche [57] 2007 Sciatalgies 181 25 9 14 1
Albert et Manniche [57] 2007 Sciatalgies (à 14 mois) 166 49 29 13 1
Takatalo et al. [9] 2009 Général, 21 ans 558 1,4 - - -
39 La prévalence était de 19,8 % de patients Modic 1 sur au moins un niveau. Cette étude donnait des résultats intéressants sur la prévalence, en fonction de l’âge des différents types de signaux Modic (Figure 3).
Tableau 3 : Prévalence des pathologies rachidiennes dans une population de lombalgiques chroniques, d'après Albert et al. (2011)
40 L’étude de cohorte australienne de 2016 de Teichtahl et al. a également mis en évidence un lien entre l’apparition de signaux Modic et le taux de masse grasse, en particulier une répartition androïde [58]. Ce lien entre surpoids et signaux Modic a été confirmé par Mattam et Sunny la même année [59]. La prévalence de patients avec signaux Modic était plus élevée chez les patients avec un IMC plus élevé (Tableau 4).
41 2.2.3 Evolution naturelle
Les 3 stades initialement décrits par Modic seraient les marqueurs de l’évolution naturelle de la même pathologie, et se succéderaient sur une période variable, de 1 à 3 ans [10, 14]. Le signal Modic 1 serait le reflet du processus initial, et les signaux Modic 2 et 3 de l’évolution cicatricielle.
L’existence de modifications différentes sur un terrain identique (discopathie dégénérative) a amené à s’interroger sur l’histoire de la maladie et son évolution du stade 1 au stade 2, voire 3. Une étude finlandaise a suivi 60 patients ayant une symptomatologie de sciatique, âgés de 23 à 76 ans, sur une période de 3 ans [51]. Ils bénéficiaient d’une IRM à T0 et une à 3 ans. A T0, la prévalence de signaux Modic (tous stades) était de 23%. Il y avait 7 disques avec signaux Modic I-2 (transition) et 63 disques Modic 2, préférentiellement aux deux derniers niveaux (L4-L5 et L5-S1), et préférentiellement associé à l’âge. A 3 ans, parmi les 70 disques initialement modifiés, 10 avaient évolué vers un type différent. Tous les autres avaient une augmentation significative de la taille du signal, et 13 nouveaux disques avaient une modification de signal. Bien que portant sur des signaux Modic 2 essentiellement, cette étude avait permis de montrer que l’évolution de cette pathologie était complexe, variable selon les individus.
Une autre équipe, australienne, a réalisé une IRM à 56 patients lombalgiques, et une seconde 2 ans plus tard [60]. A T0, on relevait 3 patients avec signal Modic 1 sur 2 niveaux (6 disques). A 2 ans, 4 de ces disques avaient toujours un signal Modic 1, et 2 avait évolué vers un signal Modic 2. Il y avait 4 nouveaux signaux Modic 1. Les Modic 2 étaient plus fréquents (47 disques chez 20 patients).
Toutefois, cette évolution naturelle du Modic 1 vers le Modic 2, n’est pas figée. Bien que le non-retour au Modic 1 soit la situation la plus fréquemment observée, des auteurs ont rapporté, chez 2 patientes lombalgiques chroniques avec Modic 2 à l’étage L5-S1, une évolution vers un signal Modic 1 à respectivement 11 mois et 7 ans, sans altération de la symptomatologie douloureuse [36]. Elles ont toutes deux bénéficié d’une discectomie par voie antérieure et d’une arthroplastie discale ce qui améliora rapidement la douleur, selon les auteurs. Après 3 ans, l’état était stable. Les auteurs concluaient que « les stades Modic 1 et 2 sont interchangeables et équivalents dans leur capacité à
générer des symptômes ». Cet article a fait l’objet d’une lettre à l’éditeur par l’équipe de Strasbourg
qui a discuté ces conclusions [61]. Se basant sur les images publiées, les niveaux Modic 2 concernés étaient, selon eux, le siège d’un spondylolisthésis, donc une situation « instable » responsable d’un passage du stade 2 vers le stade 1, généré par les micromouvements de l’espace intervertébral. Cette même équipe a publié une étude de cohorte après chirurgie montrant une évolution rapide du stade Modic 1 vers Modic 2, en faveur d’une accélération du processus cicatriciel après stabilisation [18].
42 La publication de Jensen et al. est particulièrement intéressante afin de cerner l’évolution de ces signaux [62]. Dans cette étude prospective, 344 sujets danois ont bénéficié d’une IRM à l’âge de 40 ans, puis à 44 ans. Soixante-sept pour cent des modifications de signal étaient localisées en L4-L5 ou L5-S1. Aux étages sus-jacents, les signaux étaient généralement plus petits et siégeaient préférentiellement à la partie antérieure du corps vertébral, tandis que ceux des niveaux inférieurs s’étendaient plus profondément dans le corps vertébral et sur toute la surface des plateaux. Plus le signal était présent profondément dans la vertèbre et plus la discopathie dégénérative adjacente était importante. Les signaux Modic 1 étaient présents seuls chez 113 patients à 40 ans (33%), et 120 patients à 44 ans (35%). Il y avait également coexistence de deux types de modifications chez 16 sujets à 40 ans et 37 quatre ans plus tard (Figure 4).
Figure 4 : Evolution naturelle des signaux Modic (VESC), d'après Jensen et al. (2009)
Une équipe chinoise a par ailleurs mis en évidence une moins bonne cicatrisation, en cas de traitement conservateur, d’un premier épisode de hernie discale, si celle-ci était associée à un signal Modic (principalement Modic 2 dans la population étudiée) qu’en l’absence de signal Modic [63].
43 2.2.4 Hypothèses étiologiques
En 2008, Albert et al. proposent d’expliquer les mécanismes à l’origine de ces modifications de signal observées à l’IRM [7]. Le premier, mécanique, est la discopathie dégénérative, à l’origine d’une perte de hauteur du disque et d’une altération de ses capacités hydrauliques d’amortissement. Il en résulterait une augmentation des forces de cisaillement en regard des plateaux vertébraux, elles-mêmes responsables de micro fractures. Les modifications de signal Modic correspondraient alors à un œdème secondaire aux fractures et au processus inflammatoire sous-jacent, ou le résultat d’un stimulus toxique du nucleus pulposus. Le second est infectieux. Après une lésion de l’annulus fibrosus se développerait une néo vascularisation et une inflammation. Cela permettrait la colonisation du disque par des bactéries anaérobies.
2.2.4.1 Hypothèse infectieuse
Dans un essai prospectif non contrôlé d’Albert et al., 29 patients lombalgiques chroniques depuis plus de 14 mois, avec signaux Modic 1, ont bénéficié d’un traitement antibiotique par amoxicilline-acide clavulanique 500mg/125 mg 3 fois par jour pendant 3 mois [64]. L’intensité de la douleur lombaire et ses répercussions fonctionnelles étaient significativement diminuées (p < 0,001) après ce traitement. Lors d’une étude observationnelle de la même équipe [65], des germes étaient mis en évidence dans 46% des prélèvements per-opératoire, essentiellement anaérobies, de patients avec signaux Modic (tous stades). Les conclusions de cette étude ont amené les auteurs à réaliser deux nouvelles études. La première était une analyse bactériologique des disques intervertébraux des patients Modic [65] avec 43% de cultures anaérobies positives chez ces patients (prélevés dans un contexte de chirurgie discale programmée). La seconde était un essai randomisé, contrôlé, en double aveugle du traitement antibiotique, publié en 2013 [66]. Une amélioration significative était observée pour les mêmes paramètres (douleur et ses répercussions fonctionnelles). Cependant, de nombreuses critiques de ces études ont été faites au moment de leur publication, en lien avec la méthodologie, la constitution des groupes, l’aveugle incomplet des évaluateurs, l’absence totale d’amélioration du groupe contrôle, et la prescription d’antibiotiques sans substrat bactériologique clairement établi [67– 70]. Les prélèvements infectieux mettant en évidence des germes anaérobies étaient, selon les critiques, le fait de contaminations per-opératoires.
D’autres équipes, en particulier celle de l’hôpital Cochin (AP-HP), ont traité un groupe de 28 patients avec signal Modic 1 par antibiotique [71]. La majorité des patients (70 % à 1 an) ne rapportait aucune amélioration. Les effets secondaires du traitement avaient nécessité l’arrêt pour 8 patients.
En 2009, Wedderkopp et al. ont analysé les prélèvements per opératoires de 24 patients Modic 1. Deux prélèvements étaient contaminés par S. Aureus, les autres étaient stériles [72].
44 L’étude prospective de l’équipe de chirurgie de Bordeaux semblait clore le débat en 2016 [73]. Trois cent treize patients avec lombalgies chroniques sur discopathie dégénérative ont été traités par arthrodèse vertébrale antérieure mini-invasive assistée par vidéo, ou prothèse discale, des deux derniers niveaux (L4-L5 et/ou L5-S1) par approche antérieure rétropéritonéale. Parmi les 385 prélèvements discaux effectués (dont 303 avec signal Modic 1, 58 Modic 2, et 24 Modic 0), seules 6 cultures (soit 1,6 %) étaient positives à 4 semaines. L’analyse histologique ne mettait pas en évidence de neutrophiles discaux. L’hypothèse de contamination était retenue pour ces 6 germes, compte tenu de l’absence d’infection à 1 an de suivi.
L’hypothèse infectieuse n’est toutefois pas abandonnée. Une équipe chinoise a réalisé un modèle animal d’infection à Propionibacterium acnes en 2016 [74]. Les conséquences de l’inoculation du germe prélevé chez un patient avec signal Modic 1 à des lapins ont été comparées par IRM et histologie à 8 semaines à une inoculation à Staphylococcus aureus dans les mêmes conditions. Selon les auteurs, les résultats à l’IRM étaient comparables. Cependant, l’analyse histologique du disque inoculé par P. Acnes mettait en évidence une discopathie dégénérative modérée, différente de la discite induite par S. Aureus. Le taux de mortalité était par ailleurs nul dans le groupe P. Acnes, alors qu’il représentait 2/3 dans le groupe S. Aureus.
Des résultats contradictoires ont été observés par Zamora et al. en 2017 [75]. Dans une étude animale où un disque intervertébral lombaire avait été inoculé chez 6 lapins par P. Acnes, et 6 autres par sérum physiologique, il n’y avait pas de signaux Modic à 12 semaines. Les deux groupes avaient des signes de discopathie dégénérative, mais sans différences histologiques.
Bien que l’hypothèse infectieuse fasse encore débat, cela ne doit pas faire oublier le caractère potentiellement infectieux d’une imagerie IRM compatible. Ainsi, dans leur étude prospective de 2010, Ohtori et al. ont suivi pendant deux ans 71 patients Modic 1 [76]. Tous les 3 mois, les patients avaient une analyse sanguine, une radiographie, et une évaluation de la douleur lombale, et tous les ans une IRM. Durant le suivi, 4 patients ont eu des douleurs lombales très importantes, et une spondylodiscite à pyogènes fut diagnostiquée chez 3 d’entre eux (biopsie de confirmation) soit 4,2%. Parmi eux, 2 étaient diabétiques.
Enfin, une récente étude de Ninomiya et al. a mis en évidence une augmentation du risque infectieux des espaces avec signal Modic 1 dans un contexte de chirurgie de rachis [77].
Au vu de ces différentes études et de leurs résultats, parfois contradictoires, l’hypothèse infectieuse doit être considérée avec prudence. Le rôle des germes anaérobies, et en particulier
Propionibacterium acnes, n’est pas clairement établi. L’existence d’une composante infectieuse chez
45 inflammatoire. Il semblerait que ce phénomène inflammatoire mis en évidence à l’IRM par un signal Modic 1, et dans les suites d’une discopathie dégénérative ou une hernie [78], puisse faire le lit d’une infection, par contamination endogène (à l’image des mécanismes de certaines pathologies cardiovasculaires) ou exogène (par abord chirurgical direct) [79]. L’apport du modèle animal devrait permettre de mieux comprendre ces mécanismes.
L’antibiothérapie, introduite dans l’hypothèse d’une infection à germes anaérobies, qui avait été explorée dans un essai contrôlé largement critiqué pour sa méthodologie, n’a pas fait la preuve de son efficacité et n’est pas, à ce jour, un traitement ayant prouvé son efficacité dans cette indication.
2.2.4.2 Hypothèse mécanique et inflammatoire 2.2.4.3 Composante mécanique
Selon Crock, qui a développé cette hypothèse sous le terme de rupture interne du disque (« Internal disk disruption ») [80], une sollicitation répétée de l’espace intervertébral pourrait être à l’origine de microlésions des structures anatomiques, responsables de la libération de médiateurs pro inflammatoires solubles, à l’origine de la douleur. Les lésions macroscopiques du disque, et en particulier les disques ayant subi une hernie, seraient plus à risque de développer des modifications IRM Modic 1. C’était la conclusion d’une étude de cohorte de 2007 qui avait analysé les IRM de 166 patients avec sciatalgies et leur évolution, pour un suivi moyen de 14 mois [57]. La prévalence des Modic 1 était passée de 9 à 29%. L’étude de Jensen et al. est venue confirmer ces observations [81]. Dans leur cohorte de 344 patients, la discopathie dégénérative, le bombement du disque et la hernie discale avaient un odds ratio significatif chez les patients avec modification Modic (Tableau 5).
46 Dans l’étude de cohorte d’Albert et al., les ratios de prévalence entre les modifications Modic et les pathologies rachidiennes ont été évalués [56] (Figure 5). Ils étaient particulièrement élevés entre Modic 1 et dégénérescence du disque. Ceci est venu renforcer la relativement rare observation d’un signal Modic 1 sans discopathie dégénérative associée, et l’hypothèse mécanique à l’origine des modifications.
Figure 5 : Prévalence de différents stades de pathologie discale en fonction du type de signal Modic, au niveau L4-L5 et L5-S1, d'après Albert et al. (2011)
Le mécanisme précis de ce processus n’était alors pas connu, et en particulier ses liens avec la discopathie dégénérative très fréquemment associée au signal Modic 1. Lumo et al. ont réalisé une étude prospective, chez 24 patients lombalgiques chroniques avec modification Modic 1. Le processus dégénératif du disque semblait accéléré dans les espaces avec signal Modic 1 [82].
Dans un cadre sportif, le golf représente une charge importante sur le rachis lombal. Mefford
et al. ont rapporté 4 cas de golfeurs ayant des lombalgies chroniques [83]. Les IRM réalisées mettaient
en évidence, chez chacun des joueurs, des modifications compatibles avec un signal Modic 1 du côté droit. Bien que la latéralité des joueurs ne fût pas précisée dans l’étude, la contrainte en rotation droite, combinée à une inclinaison droite du rachis chez 90% des joueurs, pourrait expliquer ces observations.
