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Psoriasis : prise en charge par les traitements
alternatifs ; conseil à l’officine
Thalia Desbordes
To cite this version:
Thalia Desbordes. Psoriasis : prise en charge par les traitements alternatifs ; conseil à l’officine. Sciences pharmaceutiques. 2018. �dumas-01764299�
UNIVERSITE DE BORDEAUX
U.F.R. DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES
Année 2018
Thèse n°25
Thèse pour l’obtention du
DIPLOME D’ETAT DE DOCTEUR EN PHARMACIE
Présentée et soutenue publiquement
Le 16 mars 2018
Par
Thalia DESBORDES
Née le 6 janvier 1991 à Neuilly sur Seine
Psoriasis :
Prise en charge par les traitements alternatifs
Conseil à l’officine
Directeur de thèse
Dr. Catherine CHÈZE
Jury
Dr. Catherine CHÈZE Maître de Conférences Président
Dr. Françoise AMOUROUX PAST Assesseur
Dr. Guillaume MARQUE Pharmacien d’officine Assesseur
2
L’incertitude c’est encore l’espérance.
Alexandre Dumas.
Le Comte de Monte-Cristo.
Remerciements
A Madame Catherine CHEZE,
Pour avoir dirigé ce travail.
Pour votre aide, vos conseils, et le temps consacré à mon travail. Pour tous vos enseignements et votre disponibilité pendant nos études.
Je vous prie de croire en ma reconnaissance sincère et je vous remercie de l’intérêt porté à mon travail.
A Madame Françoise AMOUROUX,
Pour avoir accepté de juger cette thèse.
Pour tous vos enseignements durant nos études et votre vision du pharmacien d’officine. Pour tous vos conseils précieux pour notre exercice officinal.
A Monsieur Guillaume MARQUE,
Pour avoir accepté de juger cette thèse.
Pour votre confiance dans l’exercice de notre métier, pour le partage de votre expérience.
4 A ma fille, Capucine,
Pour ta sagesse, ton insouciance et le bonheur que tu as amené dans nos vies. A Anthony,
Pour ta grande patience durant toutes ces années d’étude, pour ton soutien au quotidien et pour n’avoir jamais cessé de croire en moi, en nous. Avec tout mon amour.
A mes parents,
Pour votre soutien et accompagnement tout au long de mes études, pour m’avoir permis de réaliser mes projets, cette réussite c’est aussi la votre. Avec tout mon amour.
A ma sœur, Luisa
Pour ton soutien, pour avoir toujours su que je pouvais compter sur toi, pour tous nos bons moments partagés.
A mes grands-parents,
Pour votre soutien, pour tous ces moments en famille. A mon grand-père,
Parti trop tôt, tu voulais être la mais le temps nous a manqué. Je pense à toi. A ma famille,
Pour tous nos moments partagés.
A mes beaux parents, à mes beaux frères, Pour votre confiance et votre soutien. A Natacha,
Pour tous ces moments partagés, pour notre complicité, pour ton soutien dans les moments de doute. Une belle amitié.
A mes amis,
TABLE DES MATIERES
INTRODUCTION ... 9
PARTIE I : PHYSIOPATHOLOGIE ET FORMES CLINIQUES DU PSORIASIS ... 10
I. Définitions – Généralités ... 11
I.1. Généralités sur le psoriasis : aspect et description générale ... 11
I.2. Rappels histologiques de la peau ... 11
I.3. Histopathologie et Immunopathologie de la peau psoriasique ... 14
II. Epidémiologie ... 18
III. Etiologie – Facteurs aggravants ou déclenchants ... 18
III.1. Maladie auto-‐immune ... 18
III.2. Facteurs génétiques ... 18
III.3. Facteurs infectieux / Pathologies ... 19
III.4. Facteurs médicamenteux ... 19
III.5. Traumatismes ... 20
III.6. Facteurs psychologiques ... 20
III.7. Autres ... 20
IV. Facteurs d’amélioration ... 21
V. Les différentes formes du psoriasis ... 22
V.1. Les deux types de psoriasis ... 22
V.2. Les formes cliniques de psoriasis ... 23
VI. Mesure de l’impact sur la qualité de vie ... 32
VI.1. Mesure de l’atteinte cutanée ... 32
VI.2. Index de qualité de vie ... 36
PARTIE II: TRAITEMENT ET PRISE EN CHARGE DU PSORIASIS ... 41
I. Choix du traitement ... 42
II. Les traitements locaux ... 44
II.1. Les émollients ... 44
II.2. Les kératolytiques ... 44
II.3. Les dermocorticoïdes ... 45
II.4. Les dérivés de la vitamine D ... 48
II.5. Les goudrons ... 49
II.6. Les rétinoïdes topiques (Tazarotènes) ... 50
III. Les photothérapies ... 51
IV. Les traitements systémiques ... 54
IV.1. Les rétinoïdes per os ... 54
IV.2. Les immunosuppresseurs ... 55
IV.3. Les thérapies ciblées ... 57
PARTIE III : TRAITEMENTS ALTERNATIFS DANS LA PRISE EN CHARGE DU PSORIASIS ... 61
I. L’homéopathie ... 62
I.2. Définitions ... 63
I.3. Principes fondamentaux de l’homéopathie ... 63
I.4. Réglementation ... 64
I.5. Principes de fabrication ... 65
I.6. Application au psoriasis en complément de l’allopathie ... 66
II. L’aromathérapie ... 70
II.1. Historique et fabrication ... 70
II.2. Les huiles essentielles ... 71
II.3. Les huiles végétales ... 76
III. La phytothérapie ... 79
III.1. Histoire et origine ... 79
III.2. Utilisations ... 80
III.3. Le drainage ... 81
III.4. Traitements spécifiques ... 82
IV. Autres alternatives thérapeutiques ... 86
IV.1. Mésothérapie ... 86
IV.2. Acupuncture ... 87
IV.3. Psychothérapie ... 90
IV.4. Hypnose ... 90
V. Prise en charge du psoriasis à l’officine ... 92
V.1. Informer et Expliquer ... 93
V.2. Rôle du pharmacien ... 94
V.3. Réorienter ... 94
V.4. Cas de comptoir ... 94
CONCLUSION ... 97
BIBLIOGRAPHIE ... 98
TABLE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Les différentes formes de psoriasis vulgaire
Tableau 2 : Résumé des formes légères à modérées de psoriasis Tableau 3 : Résumé des formes sévères de psoriasis
Tableau 4 : Exemple de calcul de score PASI Tableau 5 : Echelle à 6 points du PSGA
Tableau 6 : Récapitulatif des différentes échelles de mesure de l’atteinte cutanée Tableau 7 : Récapitulatif des différentes échelles de mesure de l’impact sur la qualité de vie
Tableau 8 : Caractéristiques pharmacologiques de l’acide salicylique et de l’urée Tableau 9 : Classification des dermocorticoïdes en fonction de leur intensité Tableau 10 : Caractéristiques pharmacologiques des dermocorticoïdes
Tableau 11 : Caractéristiques pharmacologiques des dérivés de la vitamine D Tableau 12 : Caractéristiques pharmacologiques des goudrons
Tableau 13 : Caractéristiques pharmacologiques du tacrolimus
Tableau 14 : Caractéristiques pharmacologiques de la photothérapie UVB et de la PUVAthérapie
Tableau 15 : Caractéristiques pharmacologiques de l’acitrétine
Tableau 16 : Caractéristiques pharmacologiques du méthotrexate et de la ciclosporine
Tableau 17 : Caractéristiques pharmacologiques de l’ustekinumab Tableau 18 : Caractéristiques pharmacologiques des antiTNFα
Tableau 19 : Les différentes souches homéopathiques en fonction des caractéristiques des lésions
Tableau 20 : Les différentes souches homéopathiques traitant les facteurs associés du psoriasis
Tableau 21 : Les souches homéopathiques aux propriétés drainantes
Tableau 22 : Comparatif de la composition chimique des huiles essentielles et leurs propriétés associées et de leur voie d’administration
Tableau 23 : Comparatif des huiles végétales utilisées par voie cutanée dans le traitement du psoriasis
Tableau 24 : Comparatif des plantes utilisées dans le traitement du psoriasis
TABLE DES FIGURES
LISTE DES ABBREVIATIONS
CSH : Cellule souche hématopoïétique IL : Interleukine
TNF : Facteur nécrosant de tumeur TLR : Récepteur Toll Like
IFN : Interféron
mDCs : Cellules dendritiques myéloïdes NK : Natural killer
VIH : Virus de l’immunodéficience humaine DLQI : Dermatology Life Quality Index
PPP : Psoriasis pustuleux localisé palmo-plantaire BSA : Body surface area
PASI : Psoriasis area severity index PGA : Psoriasis global assessment PSGA : PGA statique
PDGA : PGA dynamique
LS-PGA : Lattice System Physicians’s Global Assessment AMM : Autorisation de mise sur le marché
ANSM : Agence nationale de sécurité du médicament OMS : Organisation mondiale de la santé
PG : Prostaglandine
EPS : Extrait fluide de plantes fraîches standardisées SIPF : Suspension intégrale de plantes fraîches CHU : Centre hospitalier universitaire
IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion ORL : Oto-rhino-laryngologie
EI : Effets indésirables PE : Précautions d’emplois CI : Contre indications
INTRODUCTION
Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique, non contagieuse, peu connue du grand public mais touchant pourtant plus de 2% de la population mondiale. C’est une maladie multifactorielle mettant en jeu des facteurs immunitaires, génétiques, mécaniques, environnementaux, diététiques, psychologiques… ce qui complexifie sa prise en charge. L’évolution de la maladie est imprévisible entre des phases de poussée et des phases de rémission.
L’atteinte peut être cutanée caractérisée par des plaques érythémateuses arrondies, plus ou moins squameuses de taille variable. Ces plaques sont définies comme un épaississement épidermique excessif avec une hyperprolifération des kératinocytes ainsi qu’une différenciation diminuée mais aussi à une réaction inflammatoire locale responsable de la chronicité.
L’atteinte peut également être généralisée avec une altération de l’état général pouvant aller jusqu’à mettre en jeu le pronostic vital ou amener à une destruction définitive des articulations.
Il n’existe aucun traitement curatif au psoriasis, ce qui peut rendre les patients réticents aux traitements conventionnels. Cependant ces traitements sont indispensables selon la sévérité du psoriasis (léger, modéré ou sévère). La prise en charge des patients doit être pluridisciplinaire et prendra en compte la sévérité du psoriasis, la surface cutanée atteinte mais aussi l’impact sur la qualité de vie. Ces traitements sont essentiels mais parfois insuffisants pour répondre aux besoins des patients, c’est alors que l’écoute du pharmacien permet une approche complémentaire pour la prise en charge globale du patient.
Dans un premier temps nous développerons les aspects physiopathologiques et multifactoriels du psoriasis, et nous quantifierons l’atteinte cutanée et l’impact sur qualité de vie, deux paramètres essentiels dans la prise en charge du psoriasis.
Dans un second temps, nous aborderons les traitements conventionnels et leur limite. Ces traitements ont pour objectif de diminuer l’intensité des poussées et de maintenir les états de rémission.
Pour finir, nous verrons les alternatives possibles à ces traitements avec comme objectif d’améliorer la prise en charge globale des patients et de réduire l’impact du psoriasis sur leur qualité de vie. L’accompagnement des patients par les pharmaciens est essentiel pour améliorer l’observance des traitements. Ces traitements alternatifs peuvent accompagner ou complémenter des traitements plus lourds ou être une amorce pour amener les patients à se traiter car près de la moitié des personnes atteintes ne le font pas.
PARTIE I :
PHYSIOPATHOLOGIE ET FORMES
CLINIQUES DU PSORIASIS
Pour comprendre le caractère multifactoriel du psoriasis, il est important d’expliquer l’histopathologie et l’immunopathologie et de comprendre l’étiologie, les mécanismes et les facteurs aggravants de cette pathologie. A partir de la, les différentes formes de psoriasis seront développées en fonction de l’aspect des lésions et leur localisation. Au delà des caractéristiques des lésions il est important de quantifier l’atteinte cutanée et de mesurer l’impact du psoriasis sur la qualité de vie du patient afin d’optimiser la prise en charge.
I.
Définitions – Généralités
I.1. Généralités sur le psoriasis : aspect et description générale
Du grec « psora » qui signifie prurit (gratter), le psoriasis est une dermatose érythématosquameuse d’évolution chronique, non contagieuse et non allergique, associée ou non à un prurit (1) (2).
Connu depuis l’Antiquité et décrit sous diverses appellations car encore mal identifié, Galien utilisera en premier le terme de psoriasis et il faudra attendre 1805 avec Willan et 1841 avec Hebra pour avoir une description exacte de la maladie notamment les divers aspects cliniques et histologiques (1) (4).
Cette dermatose se caractérise par des plaques rouges de tailles variables, recouvertes de squames (9). Les plaques peuvent être localisées ou généralisées et elles sont généralement situées au niveau des coudes, des genoux, du cuir chevelu et de la région lombo-sacrée. Le psoriasis peut prendre des localisations et des aspects cliniques différents compliquant parfois son diagnostic. Il existe des formes graves comme le psoriasis érythrodermique, pustuleux ou arthropatique pouvant mettre en jeu le pronostic vital des patients (1). C’est une maladie chronique évoluant par poussées entrecoupées de périodes de rémission (2).
I.2. Rappels histologiques de la peau
La peau a un rôle fondamental de protection contre son environnement et les agressions extérieures (5).
La peau est constituée de trois feuillets superposés qui sont : l’épiderme, tissu le plus superficiel de la peau jouant un rôle de barrière essentiel, le derme et l’hypoderme, feuillet le plus interne. A ces couches sont associées des annexes : les glandes pilosébacées et sudoripares (4).
I.2.1. L’épiderme
L’épiderme est un épithélium pavimenteux stratifié (malpighien) avasculaire et kératinisé en renouvellement permanent. Il est constitué de kératinocytes à 90%, de mélanocytes, de cellules de Merkel et de cellules de Langerhans (5).
Il se compose de plusieurs couches dont le rôle principal est de synthétiser la couche cornée semi-perméable, lui permettant d’assurer sa principale fonction de barrière protectrice du milieu extérieur (4).
• La couche germinative ou de cellules basales est la couche la plus interne de l’épiderme. Elle est constituée d’une seule assise de cellules cylindriques ou cubiques en lien solide avec le derme par l’intermédiaire d’une membrane basale et rattachées entre elles par des hémidesmosomes et des contacts focaux. C’est à ce niveau que se font les mitoses : une cellule se divise en deux cellules fille, une restant dans la couche basale et une autre qui migre dans les couches supérieures pour subir les différentes différenciations (4).
• La couche épineuse ou couche de Malpighi (ou corps muqueux de Malpighi) est constituée de quatre à huit assises de cellules polyédriques dont la taille est plus importante que les kératinocytes de la couche basale. En effet, le cytoplasme est plus volumineux, le noyau plus important, les organites cytoplasmiques y sont plus nombreux. Les noyaux sont à l’origine de la synthèse de kératine expliquant les nombreux filaments dans la cellule. De plus, les cellules épineuses sont reliées entre elles par de nombreux desmosomes conférant à ces cellules cet aspect épineux (5).
• Dans les couches supérieures apparaissent les corps lamellaires issus des vésicules golgiennes et progressivement ces cellules s’aplatissent et migrent à la surface pour donner naissance à la couche granuleuse (5). Cette couche est constituée d’une à quatre assise(s) de cellules, cellules caractérisées par la présence de granules dans leur cytoplasme (les grains de kératohyaline) et par l’apparition de kératinosomes (filaments de kératine formés par agrégation de profilaggrines, précurseurs de la filagrine, protéine matricielle des cornéocytes). C’est à ce niveau que commence la kératinisation (4).
Lors de ce processus, différents phénomènes ont lieu : exocytose dans l’espace intercellulaire (entre la couche cornée et la couche granuleuse) des granules, fusion des kératinosomes avec la membrane plasmique, puis autolyse des noyaux et des organites cellulaires et formation de la membrane cornée sous la membrane plasmique (4).
• La couche cornée est constituée de cinq à dix couches de cellules selon la localisation corporelle (5). Les cornéocytes sont des cellules aplaties, kératinisées et anucléées et la membrane plasmique est remplacée par une paroi lipidique qui double l’enveloppe cornée. Par la suite ces cornéocytes subissent une mort cellulaire programmée aboutissant à la desquamation suite à la lyse du ciment intercellulaire (4).
L’épiderme est également constitué de mélanocytes, cellules dendritiques spécialisées situées dans la couche basale de l’épiderme et dans les follicules pileux. Elles ont la capacité de sécréter la mélanine, responsable de la couleur de la peau, des cheveux et des poils. Cette mélanine a une action photoprotectrice en agissant comme filtre solaire inerte en diffractant et/ou en réfléchissant les rayonnements et en neutralisant notamment les radicaux libres (5).
De plus, l’épiderme est constitué de cellules de Langerhans de 2 à 4%, cellules dendritiques synthétisées dans la moelle osseuse et situées dans la couche basale de l’épiderme. Leur principale fonction est la présentation antigénique aux lymphocytes T naïfs pour toutes les molécules qui passent la couche cornée (5).
Enfin l’épiderme est composé de cellules de Merkel, inégalement réparties dans l’épiderme, au niveau de la couche basale. Elles comportent des mécanorécepteurs essentiels au toucher par ses connexions avec les terminaisons nerveuses (5).
I.2.2. Le derme
Le derme est un tissu conjonctif riche en vaisseaux sanguins et lymphatiques lui permettant d’assurer sa principale fonction de nutrition de la peau (5). Il est essentiellement constitué de collagène qui forme deux parties dans le derme : le derme papillaire (derme superficiel) et le derme réticulaire.
Le derme est constitué de fibroblastes, cellules responsables de la sécrétion de fibres de collagène mais aussi d’élastine et de réticuline. Il contient également des macrophages, cellules médullaires ayant une fonction antigénique, immunologique soit en phagocytant les agents pathogènes soit en étant cellule présentatrice d’antigène (4).
• Le derme papillaire est caractérisé par de fines fibres de collagène, il est riche en fibroblastes et macrophages (5).
• Le derme réticulaire forme un tissu conjonctif beaucoup plus dense car les fibres de collagène sont regroupées en faisceaux épais. Il sera plus ou moins épais en fonction de la localisation corporelle (plus fin au niveau des paupières que du dos). Les fibroblastes et macrophages y sont présents mais en faible quantité. Cependant il comporte des cellules dendritiques qui vont capter l’antigène et le présenter aux lymphocytes T après maturation dans les ganglions lymphatiques permettant ainsi de déclencher une réponse immunitaire spécifique (5).
I.2.3. L’hypoderme
L’hypoderme est un tissu conjonctif lâche avascularisé constitué d’adipocytes formant des lobules graisseux et de septums interlobulaires séparant les lobules. Il a pour fonction principale d’assurer le soutien du derme et de l’épiderme et il joue le rôle de réserve énergétique car il est capable de stocker et de restituer les graisses en fonction des besoins (5).
I.2.4. Renouvellement cellulaire
Physiologiquement le renouvellement cellulaire de l’épiderme est en phénomène en équilibre : la formation par les cellules basales de nouveaux kératinocytes compense la desquamation des cornéocytes (3). Dans des conditions normales, il dure en moyenne 28 jours (10).
I.3. Histopathologie et Immunopathologie de la peau psoriasique
I.3.1. Histopathologie
Une personne atteinte de psoriasis présente différentes anomalies au niveau de l’épiderme et du derme (1).
Au niveau de l’épiderme sont observées :
-‐ Une modification des kératinocytes avec une hyperkératose parakératosique correspondant à un épaississement anormal de la couche cornée avec une anomalie des cornéocytes qui la compose, ils ont conservé leurs noyaux. Ils sont responsables, par détachement, de l’état squameux de la peau psoriasique (4).
-‐ La présence de microabcès de Munro-Sabouraud (4) formés par un amas de polynucléaires au niveau de la couche cornée et au-dessous d’elle (1).
-‐ Une forte diminution voir une absence de couche granuleuse : agranulose (4). -‐ Une hyperacanthose c’est-à-dire un épaississement de la couche épineuse (9).
Au niveau du derme une papillomatose est présente avec un allongement des papilles dermiques contenant dans leur partie supérieure des capillaires dilatés et tortueux responsables de la présence des polynucléaires au niveau du derme (1) (9). Egalement, un infiltrat inflammatoire formé de lymphocytes T CD4 et de lymphocytes T CD8 qui vont progressivement migrer vers l’épiderme est observé (1). Une hypervascularisation du derme est aussi notée, celle-ci facilitant les échanges et responsable de l’aspect rouge et de la chaleur des lésions de psoriasis (4).
De plus, d’autres anomalies sont observées au niveau des cellules :
• Une activité accrue des fibroblastes qui seraient responsables selon Saias et Dubertret d’envoyer un signal anormal de prolifération aux kératinocytes (9).
• La présence anormale de polynucléaires, une accumulation de lymphocytes T CD4, un infiltrat de cellules dendritiques et de lymphocytes T CD8 (1).
Il y a donc une répartition très différente des cellules dans une peau psoriasique par rapport à une peau saine.
I.3.2. Renouvellement cellulaire accéléré
Chez une personne psoriasique on note un renouvellement accéléré des cellules de l’épiderme (2). Les cellules migrent de la couche basale à la couche cornée en seulement 3 à 5 jours au lieu des 21 à 28 jours normalement nécessaires à la maturation des kératinocytes (3).
I.3.3. Immunopathologie
I.3.3.1. Rappels sur les immunités innée et adaptative
Les cellules de l’immunité ont toutes pour origine un précurseur pluripotent : la cellule souche hématopoïétique (CSH), située dans la moelle osseuse. A partir de cette CSH, on compte deux progéniteurs myéloïde ou lymphoïde (5).
Les progéniteurs myéloides sont à l’origine de l’immunité innée (ou naturelle), ils comptent les polynucléaires neutrophiles, les monocytes et macrophages et les cellules dendritiques. Cette immunité traduit une réponse immédiate jusqu’à 4 heures après la détection d’un « intru » et elle se traduit généralement par une inflammation.
Les progéniteurs lymphoïdes sont à l’origine de l’immunité acquise ou adaptative et comptent les cellules NK et lymphocytes T et les lymphocytes B.
I.3.3.2. Composante auto-‐immune du psoriasis
Dans les lésions psoriasiques une dysrégulation de l’expression épithéliale d’un peptide LL37 a été mise en cause. Ceci s’explique notamment par le fait que les kératinocytes d’un patient psoriasique sécrètent des interleukines (IL1 et IL8) et un facteur nécrosant de tumeurs (TNFα) responsables du recrutement des polynucléaires neutrophiles (4). Or ces polynucléaires présents vont sécréter des protéases qui lysent les antigènes présents sur les kératinocytes mais aussi les macrophages, les lymphocytes T et plus généralement les cellules épithéliales (5). Ce peptide est à l’origine de la rupture de la tolérance innée de l’ADN du soi, confirmant la composante auto-immune du psoriasis. En effet, les cellules dendritiques dermiques vont capter ce peptide, le dégrader et le présenter aux lymphocytes T CD4+ conduisant alors à la production de cytokines pro-inflammatoires (4).
Plus précisément le peptide LL37 forme un complexe avec l’ADN, complexe reconnu par les récepteurs Toll Like (TLR) des cellules dendritiques plasmacytoïdes (pDCs), cellules normalement présentes dans le sang et les organes lymphoïdes qui migrent vers la peau par reconnaissance de l’antigène. Ces cellules activées vont sécréter l’interféron α (IFNα) nécessaire à l’activation des cellules dendritiques myéloïdes (mDCs) et des lymphocytes T résidents. Cependant les cellules dendritiques myéloïdes peuvent être directement activées par le complexe ADN-LL37. Après migration et maturation de ces mDCs dans les ganglions lymphatiques elles initient la différenciation des lymphocytes T naïfs et lymphocytes T effecteurs car elles vont jouer le rôle de cellule présentatrice d’antigène au niveau du TCR, récepteur exprimé à la surface des lymphocytes (5).
De plus elles sont à l’origine de la sécrétion de différentes interleukines ayant des rôles diverses dont les principales sont les suivantes :
-‐ Interleukine IL12 permettant d’augmenter l’activité cytotoxique des cellules Natural Killer (NK) par différenciation des lymphocytes Th1 (3),
-‐ Interleukine IL23 stimulant le développement des lymphocytes Th17 (3),
Ce sont essentiellement ces lymphocytes Th1 et Th17 qui après avoir quitté le ganglion migrent au niveau épidermique et sont responsables de la production de cytokines pro-inflammatoires impliquées (3).
Les lymphocytes Th1 produisent essentiellement deux cytokines (5) :
-‐ IFNγ responsable par autocontrôle positif de l’activation de la différenciation des lymphocytes Th1 donc on a un phénomène amplifié et de chronicité (3). -‐ TNFα responsable d’une augmentation de l’hématopoïèse expliquant
l’augmentation des cellules de l’immunité, d’une augmentation des molécules d’adhésion endothéliale VCAM1 et ICAM2, d’une augmentation de la diapédèse des cellules inflammatoires (4), de la migration des cellules dendritiques vers les ganglions, de la prolifération des LT résidents du derme, de l’hyperprolifération et de la diminution de la différenciation des kératinocytes dans la peau psoriasique (3).
Les lymphocytes Th17 sécrètent :
-‐ IL17 responsable du recrutement des polynucléaires neutrophiles et donc de l’augmentation de la production de cytokines pro-inflammatoires (3).
-‐ IL22 également responsable (comme TNFα) de l’hyperprolifération et de la diminution de la différenciation des kératinocytes, mais aussi de l’augmentation de la production de peptide LL37, peptide responsable lui de l’activation des cellules dendritiques (4)… ce qui explique aussi la chronicité des lésions psoriasiques.
I.3.4. Hypoxie de la voie VEGF-VEGFR
Dans une lésion psoriasique, les kératinocytes stimulent via le VEGF l’angiogénèse pour pouvoir fournir les nutriments nécessaires à l’hyperprolifération de l’épiderme. Le VEGF est également synthétisé par les macrophages, les lymphocytes T et les fibroblastes en situation d’hypoxie pour permettre la formation d’un nouveau vaisseau sanguin fonctionnel (4). Globalement lors d’une hypoxie, il y a formation du facteur de croissance HIF1 (par absence d’hydroxylation et donc de dégradation du facteur de transcription HIF1α, il passe dans le noyau pour se lier à la sous-unité HIF1β) qui se fixe sur le gène VEGF, et stimule ainsi les cellules endothéliales qui vont dégrader les fibres de collagène pour créer une rupture de la
barrière vasculaire, puis une fuite de protéines plasmatiques avec formation d’un gel de fibrine extravasculaire qui permet la croissance des cellules endothéliales (4).
II.
Epidémiologie
Le psoriasis affecte environ 2,2% de la population mondiale soit plus de 125 millions de personnes (6). L’incidence varie en fonction de la localisation géographique et des différentes ethnies. Certaines études épidémiologiques montrent que plus l’on s’éloigne de l’équateur, plus l’incidence augmente et des niveaux supérieurs de prévalence sont observés dans les pays développés (6). En France, c’est une des dermatoses les plus fréquentes, elle touche 2 à 4% de la population aussi bien les hommes que les femmes (7).
III.
Etiologie – Facteurs aggravants ou déclenchants
Il ne fait pas de doute que le psoriasis est une maladie multifactorielle qui met en jeu de nombreux facteurs (immunitaires, génétiques, vasculaires, environnementaux, psychologiques…) (7) (10).
III.1. Maladie auto-immune
Nous avons abordé précédemment la composante auto-immune du psoriasis, avec les cellules de l’immunité impliquée dans les lésions psoriasiques et tous les phénomènes expliquant l’inflammation et la chronicité du psoriasis.
III.2. Facteurs génétiques
Les facteurs génétiques sont retrouvés essentiellement pour le psoriasis de type 1. Toutes les anomalies génétiques ne sont pas encore identifiées et différentes études chez des familles de patients psoriasiques ont permis de mettre en cause différents loci situés sur des chromosomes différents (3).
Le chromosome 6 joue un rôle certain. Le gène PSORS1 de ce chromosome est le locus de susceptibilité le plus souvent rencontré chez les patients atteints de psoriasis. Il intervient dans le psoriasis en plaque de type 1 (présent dans 35% à 50% des cas) et c’est un facteur de risque pour le psoriasis en goutte (5). De plus
l’allèle HLA-Cw0602 de cette région est également mis en cause car il est présent chez 85% des patients souffrant d’un psoriasis à début précoce.
Il existe d’autres gènes : le gène PSORS2 du chromosome 17 mais aussi les gènes codant pour IL12B sur le chromosome 5 et pour l’IL23R sur le chromosome 1 car ces derniers sont impliqués dans la différenciation des lymphocytes T mis en cause chez les patients psoriasiques (composante auto-immune) (5).
Par conséquent un enfant dont un seul parent est atteint a 28% de risque de développer avant ces 30 ans un psoriasis, un enfant dont les deux parents sont atteints aura 65% de risques (5). De plus chez les jumeaux homozygotes le risque est 2 à 3 fois plus élevé de développer un psoriasis que chez les jumeaux hétérozygotes. En effet, 70% des jumeaux homozygotes atteints le sont tous deux (4).
La composante génétique ne fait aucun doute pour les patients atteints de psoriasis.
III.3. Facteurs infectieux / Pathologies
Un psoriasis déclenché suite à une affection bactérienne et/ou virale concerne tout de même 10% des cas de psoriasis (5). En effet pour une forme non chronique de psoriasis en goutte chez l’enfant et l’adolescent dans 30 à 50% des cas une bactérie est mise en cause, le streptocoque (5), responsable généralement d’affections des voies aériennes supérieures (angine).
Pour les infections dues à des virus comme le VIH ou l’hépatite le risque de survenue d’un psoriasis augmente avec la progression de l’immunodéficience (3).
III.4. Facteurs médicamenteux
Certains médicaments vont avoir un effet déclencheur ou aggravant du psoriasis : les β-bloquants, les sels de Lithium, les antipaludéens de synthèse, les antiTNFα, les interférons, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les corticoïdes avec notamment un phénomène de rebond lors de l’arrêt mais aussi les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (3)…
III.5. Traumatismes
Les traumatismes cutanés touchant l’épiderme et le derme peuvent amener au développement d’une plaque de psoriasis localisé, il s’agit du phénomène de Koebner (4). En effet, le grattage ne fait qu’entretenir la lésion car cela entraine une accélération du renouvellement cellulaire (3).
De plus, même si l’exposition solaire est bénéfique pour les lésions psoriasiques, les coups de soleil provoquent une nouvelle poussée (5).
III.6. Facteurs psychologiques
Le stress seul ne peut être à l’origine de cette pathologie, cependant il peut être un facteur aggravant ou de rechute (4). C’est un facteur important à prendre en compte d’autant plus que par lui même le psoriasis peut être source de stress de part son impact sur la qualité de vie des patients conduisant alors à un cercle vicieux (3). Certaines études ont mis en évidence un profil psychique commun aux personnes atteintes de maladies auto-immunes (4).
III.7. Autres
III.7.1. Obésité
L’obésité est un facteur aggravant pour la pathologie car les personnes en surpoids ont un état pro-inflammatoire chronique ce qui favorise les lésions psoriasiques (4).
III.7.2. Facteurs endocriniens et hormonaux
Les chutes hormonales au cours de la vie d’une femme peuvent être à l’origine du déclenchement ou de l’aggravation de la maladie : post-partum, ménopause (4).
A l’inverse une grossesse, des traitements hormonaux ou la puberté ont un effet bénéfique sur le psoriasis.
III.7.3. Alcool et Tabac
La consommation de tabac et/ou d’alcool multiplie par deux le risque de développer un psoriasis (5). De plus ce sont des facteurs de risque de résistance thérapeutique et de plus l’alcoolisme est un frein et limite les traitements à cause des nombreuses contre-indications (3).
III.7.4. Comorbidités
Le psoriasis est une maladie multifactorielle mais au cours des dernières années des études ont émis l’hypothèse d’un rôle étiologique du psoriasis dans certaines comorbidités cardiovasculaires et métaboliques (8). Différentes données ont mis en évidence une fréquence plus élevée du syndrome métabolique, de l’hypertension artérielle, de l’obésité, du diabète et des dyslipidémies chez les patients atteints de formes modérées à sévères de psoriasis par rapport à la population générale (11) (3).
IV.
Facteurs d’amélioration
Pour améliorer les lésions psoriasiques il est possible d’agir sur l’alimentation. La supplémentation en oméga 3 contribue à une diminution significative du PASI et à une amélioration du DLQI (4). Les omégas 3 ont un effet « anti-psoriaisique » car ils entrent en compétition avec l’acide arachidonique au niveau des membranes phospholipidiques cellulaires, précurseur des prostaglandines et leucotriènes qui sont des agents de recrutement (par chimiotactisme) des polynucléaires, impliqués donc dans l’inflammation (47). Les omégas 3 permettent la synthèse de molécules anti-inflammatoires.
La supplémentation en minéraux et vitamines a démontré son efficacité dans la diminution des lésions psoriasiques (4). Les patients peuvent se supplémenter en vitamine D3 ou calcitriol, car les kératinocytes présentent des récepteurs à cette vitamine qui, activés, vont permettre d’inhiber leur croissance et leur maturation. Une supplémentation en vitamine B9 ou acide folique ne va pas agir sur les lésions en elles mêmes mais va limiter les risques cardiovasculaires des patients atteints de psoriasis.
De plus le silicium organique a une action intéressante sur les lésions psoriasiques, il possède une action apaisante, hydratante et cicatrisante par stimulation de la croissance des fibroblastes et leur synthèse de collagène et d’élastine (4). Il est conseillé de faire une application par vaporisation deux fois par jour en cas de crise puis un relais par voie orale pour un traitement de fond.
Une carence en magnésium est un facteur d’augmentation du stress, or le stress est un facteur aggravant et/ou déclenchant de la crise de psoriasis. D’ou l’intérêt d’une supplémentation en magnésium (4). Son effet peut être potentialisé en l’associant au sélénium.
La gestion du stress est aussi un facteur à prendre en compte et à traiter dans certaines situations.
Une corrélation entre les maladies cœliaques et le psoriasis a été mise en évidence dans plusieurs études. En effet, les patients souffrant d’une intolérance au gluten ont plus de risque de développer un psoriasis car l’intolérance au gluten provoque l’absorption de molécules de haut poids moléculaire qui se comportent comme de super antigènes dans la circulation sanguine et produisent des cytokines… Lors d’un régime sans gluten les patients voient une amélioration significative des lésions psoriasiques (4).
V.
Les différentes formes du psoriasis
V.1. Les deux types de psoriasis
Deux types de psoriasis sont décrits (4) :
• Le psoriasis de type 1, le plus fréquent se caractérise par une apparition précoce avant 30 ans, un caractère héréditaire important, une évolution clinique pouvant être sévère (3).
• Le type 2, plus rare se caractérise par une apparition tardive (plus de 50 ans), sporadique, l’extension est limitée (3).
V.2. Les formes cliniques de psoriasis
En fonction de leur aspect clinique et de la localisation des lésions il existe plusieurs formes de psoriasis (3). Des formes légères à modérées sont présentent pour quatre cas de psoriasis sur cinq, les autres patients souffrant de formes sévères pouvant mettre en cause le pronostic vital (4). Les formes sévères de psoriasis comprennent les psoriasis pustuleux, l’érythrodermie et le rhumatisme psoriasique et concernent moins de 10% des patients. Il peut s’agir d’une complication d’un psoriasis déjà présent ou d’une forme inaugurale de la maladie.
V.2.1. Psoriasis vulgaire
Il s’agit de la forme la plus fréquente de psoriasis, il concerne 80 à 90% des patients (3). Il se caractérise par une tâche érythématosquameuse arrondie ou ovalaire, de taille variable, aux bords limités et en nombre multiple car rarement isolée (5).
Une couche superficielle squameuse de couleur blanchâtre pouvant être légèrement en relief par rapport à la peau saine voisine est présente. Cette couche recouvre en partie ou en totalité la tache érythémateuse caractérisée par une couleur rosée voire rouge, congestive, disparaissant à la vitropression et pouvant être entourée par un halo clair et pouvant être papuleux ou lisse (1).
Ce psoriasis vulgaire est accompagné dans 30% des cas de prurit (1).
En fonction de la taille des lésions, plusieurs cas se distinguent : le psoriasis en goutte, nummulaire ou en plaque (3) (4) (5).
Psoriasis en gouttes Psoriasis nummulaire Psoriasis en plaques Taille des lésions Quelques millimètres de diamètre Quelques centimètres de diamètre Plusieurs centimètres de diamètre Possibilité de larges surfaces occupées Caractéristiques des lésions Nombreuses et lenticulaires Atteinte généralement bilatérale et symétrique
Localisation Tronc et membres
Genoux, coudes, région ombilicale et région lombo-sacrée
Pourcentage de
patients atteints 10% des patients
85% des diagnostics de psoriasis
Remarques
Développement suite à une une infection à streptocoques chez l’enfant et l’adolescent
Possible coexistence avec un psoriasis en goutte.
Inaugural chez l’enfant, suite à une infection à streptocoque.
Possible atteinte quasi totale de la surface corporelle, on parle de psoriasis « universalis » sans altération de l’état général Evolution Favorable en quelques mois. Possible transformation en psoriasis en plaque, signe évocateur d’un psoriasis à l’âge adulte.
Tableau 1 : Les différentes formes de psoriasis vulgaire
V.2.2. Psoriasis du cuir chevelu
Il touche 50 à 80% des patients psoriasiques en association avec des lésions diffuses, c’est une forme très fréquente de psoriasis (3). Il se caractérise par la présence de plaques érythématosquameuses, circonscrites, de forme régulière, de taille variable, prurigineuses et non alopéciantes (3). Il est principalement situé au niveau de la nuque, l’extrémité frontale et autour des oreilles mais il peut recouvrir l’intégralité du cuir chevelu (1).
V.2.3. Psoriasis unguéal
Il concerne environ la moitié des patients psoriasiques et peut être associé à une autre forme de psoriasis cutanée et rhumatismal (3). Il se présente sous des formes très polymorphes et il peut toucher le lit et/ou la matrice unguéal. Il revêt différents aspects (1). :
-‐ Des dépressions ponctuées : forme la plus caractéristique donnant à l’ongle un aspect de « dé à coudre ».
-‐ Une dischromie (coloration) :
o soit sous forme de tâche ovalaire saumon/rougeâtre ou en « tâche d’huile », associée généralement à une onycholyse (détachement de la partie distale de l’ongle qui devient grisâtre tranchant avec la partie proximale colorée en jaune cuivré) et à une hyperkératose sous-unguéale traduisant une atteinte du lit de l’ongle.
o soit sous forme de leuconychie c’est-à-dire une coloration blanchâtre de l’ongle totale ou partielle due à la perte de la transparence unguéale.
V.2.4. Psoriasis inversé (psoriasis des plis)
Il s’agit d’une localisation fréquente souvent associé à un autre psoriasis ce qui facilite son diagnostic (1). Il se développe surtout sur les faces de flexion au niveau des plis inguinaux, inter-fessier, zones sous mammaires, ombilic et plus rarement au niveau des creux poplités et axillaires (5).
Il se caractérise par une plaque continue, rouge vive, bien délimitée, lisse, brillante, peu ou pas squameuse s’étendant des deux côtés du pli (3). Elle peut être prurigineuse et douloureuse car ce sont des zones de macération pouvant causer des suintements et des fissures (5). Attention il peut être associé une surinfection mycosique ou bactérienne modifiant l’aspect classique de ce psoriasis (3).
V.2.5. Psoriasis des muqueuses
Il s’agit d’une localisation rare de psoriasis, et concerne les muqueuses génitales et buccales (1). Il touche indifféremment les hommes et les femmes et est rarement isolé (5).
Au niveau des muqueuses buccales il se caractérise par la présence de lésions rondes ou ovalaires bien délimitées érythémateuses ou blanchâtres-grisâtres ou sous forme de stries irrégulières entourées d’une zone érythémateuse (5). Lors d’une atteinte de la langue on parle de « langue géographique » (3).
Au niveau des muqueuses génitales féminines il se caractérise par des lésions érythémateuses non squameuses, non prurigineuses mais il est parfois douloureux en cas de présence de fissures. Il est généralement associé à un psoriasis des grands plis et touche la vulve et la face externe des petites lèvres (1).
Le psoriasis au niveau du gland se caractérise sous forme de plaques rouges, bien limitées, non squameuses et est souvent associé à un psoriasis inversé péri anal (1).
V.2.6. Psoriasis du visage
C’est une forme rare de psoriasis, non caractéristique et généralement discrète. On le retrouve essentiellement chez l’enfant (1).
Il se caractérise par la présence de lésions rouges en goutte recouvertes de squames sèches ou peu grasses (3). Chez l’enfant les zones touchées seront surtout les paupières et la région péri-orale alors que chez l’adulte des squames sont observées au niveau des sourcils, du front et des ailes du nez. Pour l’adulte l’atteinte du visage marque un signe de gravité (3).
Ce psoriasis entraine un retentissement psychologique majeur (3).
V.2.7. Psoriasis palmo-plantaire
C’est une forme qui peut être très handicapante car les pieds et les mains sont soumis à de fortes contraintes mécaniques (4). Généralement les lésions sont bilatérales, elles touchent les paumes des mains et les plantes des pieds, les poignets peuvent également être atteints (1).
Il se caractérise par la présence de plaques bien délimitées, épaisses, squameuses, dures et avec une hyperkératose très importante pouvant amener à des fissures très douloureuses qui limitent les mouvements et gênent la marche (4).
V.2.8. Psoriasis pustuleux
Il s’agit d’une forme sévère et relativement rare de psoriasis (3). C’est une pustulose amicrobienne (stérile) à différencier du psoriasis suppuré c’est-à-dire d’une surinfection d’un psoriasis vulgaire (1). Il peut prendre différentes formes, il peut être localisé ou généralisé mais dans tous les cas il se caractérise par la présence d’une pustule de Kogöj-Lapierre au niveau de la couche épineuse de l’épiderme (4). La pustule est multiloculaire, spongiforme remplie de polynucléaires altérés.
V.2.8.1. Psoriasis pustuleux localisé
Il regroupe trois formes cliniques.
• Le psoriasis pustuleux localisé palmo-plantaire (PPP) est la forme la plus fréquente, elle touche la plante des pieds et la paume des mains (3). C’est une forme généralement bilatérale et symétrique. Elle se caractérise par des lésions érythématosquameuses (rouges, inflammatoires) recouvertes de petites pustules stériles blanches-jaunâtres de quelques millimètres de diamètre isolées ou regroupées en placards érythématosquameux (4). Ces pustules deviennent brunes en séchant. La maladie évolue par poussée et s’accompagne d’un prurit (1). Il n’y a pas d’altération de l’état général mais il altère fortement la qualité de vie du patient (3).
• Le psoriasis pustuleux acral ou acrodermatite de Hallopeau est une forme de PPP qui touche l’extrémité du doigt ou d’un orteil dans la zone péri-unguéale, souvent suite à un traumatisme. Il s’étend et peut alors atteindre plusieurs doigts (5). Il se caractérise par la présence de pustules sur une lésion érythémateuse, qui se dessèchent formant alors des squames jaunâtres avec une altération de l’ongle qui peut aller jusqu’à la perte assez rapide de l’ongle et son remplacement par une hyperkératose du lit unguéal (4)..
• Le psoriasis pustuleux annulaire se caractérise par des pustules bordant des anneaux érythémateux et il peut être associé à des signes généraux (fièvre…) (1).
V.2.8.2. Psoriasis pustuleux généralisé
Le psoriasis pustuleux généralisé de Von Zumbusch est une forme rare mais grave de psoriasis car elle peut être mortelle (4). Il se caractérise par une apparition brutale avec une altération de l’état général, une fièvre à 40°C et des frissons, des lésions érythémateuses de couleur rouge vif, œdématiées, inflammatoires et douloureuses au niveau du tronc et des membres (1). Elles se recouvrent progressivement de pustules blanches-jaunâtres groupées, légèrement squameuses qui sèchent et évoluent vers une desquamation généralisée. On observe donc trois phases concomitantes et successives : une phase érythémateuse, une phase pustuleuse et une phase squameuse. Ces poussées sont associées à un prurit important, une sensation de brûlure et une atteinte des muqueuses buccales et génitales. Cette desquamation entraine une perte de liquides et de minéraux importante et il expose le patient à un risque sévère de surinfection (3). Cette forme de psoriasis nécessite une prise en charge hospitalière car sans traitement, il conduit au décès du patient dans un tiers des cas (5).
V.2.9. Psoriasis érythrodermique
Généralement il s’agit d’une complication d’une autre forme de psoriasis. C’est une forme rare mais grave de psoriasis. Il touche l’ensemble de la peau y compris les ongles et les cheveux, mais n’atteint pas les muqueuses (3).
On distingue deux formes : une forme sèche et une forme humide, généralement associées (1).
• La forme sèche est caractérisée par des lésions diffuses avec quelques espaces de peau saine, des squames peu adhérentes se détachant en abondance.
• La forme humide et œdémateuse est beaucoup plus sévère : l’érythème est généralisé, la peau est infiltrée et très œdémateuse lui donnant un aspect tendu et luisant. La peau suinte provoquant l’agglomération des squames, on observe des fissures qui s’infectent rapidement surtout au niveau des grands plis. Elle est associée à un prurit important et à une altération de l’état général : fièvre, troubles digestifs…
Ces œdèmes associés à cette desquamation exposent le patient à des risques importants de complication car la barrière cutanée est lésée et ne peut plus jouer son rôle. Les différentes complications possibles sont : surinfections, septicémie, troubles de la thermorégulation (hypothermie), problèmes cardiaques, désordres électrolytiques, anémie, pouvant aller jusqu’à la mort (4). Ces complications nécessitent une prise en charge hospitalière.
V.2.10. Rhumatisme psoriasique (Psoriasis arthropatique)
Le rhumatisme psoriasique est considéré comme un rhumatisme inflammatoire chronique qui évolue par poussée, il est classé comme étant une spondylarthropathie (3). Généralement une atteinte cutanée précède l’atteinte articulaire ce qui facilite son diagnostic et les poussées articulaires et cutanées peuvent coïncider ou non. L’âge d’apparition est de 35-40 ans (5). On distingue deux types d’atteinte qui peuvent s’associer : une forme périphérique et une forme axiale. Il ne s’agit pas forcément d’une forme grave de psoriasis, cependant il peut être très invalidant et il se caractérise par des douleurs, une déformation et une destruction des articulations (12) (13). Il touche donc essentiellement les articulations.
La forme périphérique (70% des cas de rhumatisme psoriasique) se caractérise par une atteinte asymétrique des articulations des doigts et des orteils essentiellement mais aussi des genoux, chevilles, coudes et épaules associée ou non à une atteinte unguéale (3). On parle de mono- ou d’oligo-arthrite en fonction du nombre d’articulations atteintes. Chez les personnes âgées, prédisposées à
l’arthrose, toutes les douleurs articulaires ne doivent pas être considérées comme un rhumatisme psoriasique. Les symptômes de cette forme périphérique ressemblent à la polyarthrite rhumatoïde ou l’atteinte sera dans ce cas symétrique. Ces douleurs sont souvent diurnes et matinales donc non calmées par le repos et des douleurs importantes à la mobilisation associées parfois à un épanchement synovial et un gonflement des articulations. C’est une forme avec une prédominance féminine (4).
La forme axiale est beaucoup plus rare et rappelle les symptômes de la spondylarthrite ankylosante. Elle touche l’axe pelvi-rachidien avec une atteinte axiale unilatérale et asymétrique de la colonne vertébrale, des articulations sacro-iliaques et des hanches ce qui se traduit par des douleurs tout d’abord lombo-fessières puis rachidiennes. Cette forme est à prédominance masculine (3).
Ces deux formes peuvent s’associer ce qui ne facilite pas le diagnostic et les formes articulaires sont très polymorphes pouvant être très handicapantes (4). Ce handicap fonctionnel s’additionne au retentissement sur la qualité de vie du psoriasis cutané.
FORMES LEGERES A MODEREES Psoriasis vulgaire Psoriasis du cuir
chevelu Psoriasis unguéal
Incidence 80 à 90% des psoriasis 50 à 80% des psoriasis 50% des psoriasis
Caractéristiques des lésions
Tâche érythémato-squameuse avec couche superficielle squameuse blanchâtre de quelques millimètres à plusieurs centimètres de diamètre Plaque érythématosquameuse circonscrite régulière Taille variable Expression très polymorphe Dépressions ponctuées Dischromie Localisation des lésions
*En goutte : Tronc, membre
*En plaque : genoux, coudes, régions ombilicale et lombo-sacrée
Nuque, extrémité frontale et autour des oreilles
Atteinte du lit et/ou de la matrice unguéal
Symptômes associés
Prurit dans 30% des cas Absence d’altération de l’état général
Prurit
Non alopéciante
Souvent associé à une forme de psoriasis cutané et/ou rhumatismal Psoriasis inversé Psoriasis des muqueuses Psoriasis du visage Psoriasis palmo-plantaire
Incidence Fréquente Rare
Rare Surtout chez l’enfant Caractéristiques des lésions Plaques rouges continues, lisses, brillantes, peu ou pas squameuses *Buccale : lésions érythémateuses rondes, blanches ou stries irrégulières *Femme : lésions érythémateuses non squameuses *Homme : lésions rouges, limitées, non squameuses
Lésions rouges en goutte recouvertes de squames sèches (ou peu grasses) Plaques épaisses, squameuses, dures Hyperkératose très importante, fissures Localisation des lésions Faces de flexion : plis inguinaux, inter-fessiers, zones sous mammaires, ombilic et plus rarement creux poplités et axillaires Buccale Muqueuses génitales féminines Gland *Enfant : paupières, région péri-orale *Adulte : sourcils, front, ailes du nez Atteinte bilatérale Paumes des mains et plantes des pieds Poignets Symptômes associés Prurit
Douleur car risque de suintements et fissures
Souvent associé à une autre forme de psoriasis
Douleur due aux possibles fissures sur les muqueuses génitales féminines
Douleur due aux fissures
Handicap
FORMES SEVERES Psoriasis pustuleux Psoriasis érythrodermique Rhumatisme psoriasique
Formes localisées Forme
généralisée
Incidence Rare Rare Rare
Caractéristiques des lésions
*Palmo-plantaire : lésions érythémato-squameuses avec des pustules stériles blanches-jaunâtres puis brunes isolées ou regroupées
*Acral : pustules sur lésion érythémateuse qui se déssèchent, perte de l’ongle et remplacement par hyperkératose *Annulaire : pustules bordant les anneaux érythémateux Apparition brutale Lésions érythémateuses de couleur rouge vif, œdématiées, inflammatoires et douloureuses qui se recouvrent de pustules blanches-jaunâtres qui évoluent vers une desquamation généralisée *Forme sèche : lésions diffuses, squames peu adhérentes *Forme humide : érythème généralisé, peau infiltrée très œdémateuse, peau suintante provoquant une agglomération des squames Rhumatisme inflammatoire chronique : spondylarthro-pathie Localisation des lésions *Palmo-plantaire : atteinte bilatérale et symétrique de la plante des pieds et paumes des mains *Acral : extrémité doigt ou orteil dans zone péri-unguéale *Annulaire : Tronc et membre Muqueuses buccales et génitales Ensemble de la peau (ongles et cuir chevelu)
Pas d’atteinte des muqueuses *Forme périphérique : articulations doigts et orteils, genoux, chevilles, coudes, épaules. Atteinte symétrique *Forme axiale : colonne vertébrale, articulations sacro-iliaques et hanches. Atteinte unilatérale et asymétrique Symptômes associés *Palmo-plantaire : Prurit mais absence d’altération de l’état général
*Acral : perte ongle *Annulaire : possible signes généraux (fièvre…) Prurit important Desquamation Altération de l’état général : fièvre, frissons Engagement du pronostic vital Formes souvent associées *Forme humide : fissures, prurit, altération de l’état général Desquamation importante, risque de complications, engagement du pronostic vital Douleur, déformation et destruction des articulations Evolution par poussée Association des deux formes Possible coïncidence avec psoriasis cutané Tableau 3 : Résumé des formes sévères de psoriasis
VI.
Mesure de l’impact sur la qualité de vie
Le psoriasis est une dermatose qui peut avoir un fort retentissement sur la vie du patient pouvant être à l’origine d’un isolement social voir d’une dépression. Il est donc important de mesurer cet impact sur la qualité de vie du patient (17). D’un côté il sera nécessaire de mesurer l’atteinte cutanée du psoriasis, cette mesure sera faite par le dermatologue mais ce ne sera pas le seul critère à prendre en compte, il faudra que le patient évalue grâce à des index l’impact qu’à le psoriasis sur sa qualité de vie, le retentissement du psoriasis sur sa vie au quotidien. Ce sont ces deux mesures qui permettront de répondre au mieux aux besoins du patient (5).
VI.1. Mesure de l’atteinte cutanée
Plusieurs outils permettent de mesurer l’atteinte cutanée du psoriasis.
VI.1.1. BSA (Body Surface Area)
Le BSA correspond au pourcentage de surface cutanée atteinte par les lésions de psoriasis (5). Pour cela il faut considérer que la surface d’une main (paume et doigts inclus) représente 1% de la surface corporelle totale (3). A partir de la, le dermatologue estime le pourcentage de surface corporelle atteint, si moins de 5% de la surface corporelle est atteinte par le psoriasis, cela correspond à une forme légère. Au contraire si plus de 10% de la surface corporelle est atteinte, c’est une forme sévère, alors qu’elle sera dite modérée entre 5 et 10% (18).
VI.1.2. PASI (Psoriasis Area Severity Index)
C’est l’outil le plus utilisé pour mesurer la sévérité du psoriasis car il permet une évaluation quantitative et représentative des lésions (3). Ce score qui prend en compte plusieurs paramètres est également utilisé pour évaluer objectivement l’évolution de la maladie et l’efficacité des traitements (annexe 1 : formulaire de calcul de score PASI).
Ce score est une équation de plusieurs paramètres qui distingue chaque partie du corps, divisé de la façon suivante : tête – membres supérieurs – tronc – membres inférieurs (5) (15).
Pour chacune des zones un premier score global est noté de A1 à A4 qui additionne 3 paramètres cotés de 0 (absent) à 4 (très sévère) en fonction de l’intensité : l’érythème (E), l’induration (I) c’est-à-dire l’épaisseur des lésions et la desquamation (D).
Ensuite chaque résultat obtenu est multiplié par le pourcentage que représente la part de chaque partie du corps par rapport à la surface corporelle totale soit 10% pour la tête, 20% pour les membres supérieurs, 30% pour le tronc et 40% pour les membres inférieurs. Ainsi les cotes des quatre parties du corps : B1, B2, B3 et B4 sont connues.
Enfin le score d’atteinte pour chaque région corporelle c’est-à-dire la surface (en %) de ces lésions pour chaque zone est évalué. En fonction du pourcentage de surface corporelle atteinte une valeur numérique de 0 à 6 sera attribuée, et pour chaque zone, chaque score obtenu précédemment est multiplié par la valeur numérique lui correspondant.
Quatre nouveaux scores C1, C2, C3 et C4 sont obtenus respectivement pour la tête, les membres supérieurs, le tronc et les membres inférieurs. Ces cotes vont être ajoutée pour obtenir le score PASI global.
Les résultats de ce score PASI global varie de 0 à 72 pour la sévérité maximale du psoriasis. Si ce score est compris entre 1 et 10 c’est un psoriasis léger, s’il est compris entre 10 et 20 il sera modéré et pour un score supérieur à 20 ce sera un psoriasis sévère. Cela permet donc d’évaluer à un instant T la sévérité du psoriasis.
Mais il permet également d’évaluer par la suite l’efficacité d’un traitement, c’est la réponse PASI. Une réponse PASI de 75% (PASI-75) signifie une diminution du score PASI initial de 75% donc on en déduit un traitement efficace pour le patient. Une réponse PASI de 100% correspond à une rémission complète. Cependant une réponse PASI supérieur à 100 montre un effet rebond ou une rechute du psoriasis.
Prenons un exemple : un patient avec une atteinte uniquement des membres supérieurs, du tronc et des membres inférieurs, la tête et le cou étant exempt de toutes lésions de psoriasis. Les lésions des membres supérieurs sont légèrement rouges, indurées et on observe de légers squames, le nombre de lésions représente moins de 5% de la surface corporelle atteinte. Au niveau du tronc on observe des lésions avec un érythème et une induration moyenne mais une desquamation importante. Les lésions occupent 20% de la surface corporelle du tronc. Les membres inférieurs sont les plus touchés par des lésions qui sont sévèrement rouges, moyennement indurées avec une desquamation importante. Quasiment la moitié de la surface corporelle des jambes est atteinte (Tableau 4).
Tableau 4 : Exemple de calcul de score PASI Caractéristiques des plaques Score d’atteinte Régions corporelles
Tête et cou Membres
supérieurs Tronc Membres inférieurs Erythème 0 = aucun 1= léger 2 = modéré 3 = sévère 4= très sévère 0 1 2 3 Induration 0 1 2 2 Desquamation 0 1 3 3
Sous totaux A1= 0 A2 = 3 A3= 7 A4 = 8
Multiplier chaque sous-total par le facteur associé à chaque région corporelle 0 x 0,1 = B1 3 x 0,2 = B2 7 x 0,3 = B3 8 x 0,4 = B4 B1= 0 B2 = 0,6 B3 = 2,1 B4 = 3,2 Score d’atteinte (%) pour chaque région corporelle 0 = aucun 1 = 1 à 9% 2 = 10 à 29% 3= 30 à 49% 4 = 50 à 69% 5= 70 à 89% 6 = 90 à 100% 0 1 2 3
Multiplier chaque sous total (B1, B2, B3 et B4) par le score d’atteinte déterminé pour chaque région corporelle
0 x 0 = C1 0,6 x 1 = C2 2,1 x 2 = C3 3,2 x 3 C1 = 0 C2 = 0,6 C3 = 4,2 C4 = 9,6
Score PASI du patient est la somme des sous-totaux (C1 + C2 +
C3 + C4) PASI = 14,4
Exemple : d’après la formule PASI, le patient présente un score global de PASI à 14,4 ce qui
correspond à une forme modérée de psoriasis.
VI.1.3. PGA (Psoriasis Global Assessment)
Il existe deux formes d’IGA (Investigator’s Global Assessment) :
• Le PGA statique (PSGA) qui évalue la sévérité des lésions de psoriasis à un instant T c’est-à-dire soit avant, soit pendant soit après le traitement (5). Il existe plusieurs échelles s’appuyant sur 4 à 10 points en fonction des pathologies. Actuellement en 2017, la société française de Dermatologie recommande une échelle à 6 points (15) (Tableau 5 : Echelle à 6 points du PSGA) :
Tableau 5 : Echelle à 6 points du PSGA
Score Aspect Caractéristiques
Erythème Desquamation Induration
0 Blanchi Absent, possible décolorations résiduelles Absent Absent 1 Minime Faible Squames fines et
occasionnelles pour moins de 5% des lésions
Minime (mais
certaines par rapport au niveau de la peau)
2 Léger Coloration rouge Squames fines et minces
Légère (mais
certaines par rapport au niveau de la peau)
3 Moyen Coloration rouge
marquée Grosses squames
Moyenne aux bords arrondis ou pentus
4 Sévère Coloration rouge
très foncée
Grosses squames épaisses
Marquée avec des bords durs et tranchants 5 Très sévère Coloration rouge très foncée à brun foncé Grosses squames épaisses, tenaces et très sévères
Marquée aux bords durs et tranchants
• Le PGA dynamique (PDGA) évalue la réponse de la maladie, du psoriasis dans notre cas, au traitement (5). Sera pris en compte l’évolution des lésions à savoir s’il y a eu : une aggravation des lésions, une stagnation (absence de changement), une amélioration légère, moyenne, satisfaisante ou excellente, ou une rémission complète (disparition totale des lésions). Cet outil peut être utile pour connaître la sévérité de la maladie avant l’instauration du traitement.
Le PGA ne doit pas être utilisé seul mais en association avec le PASI pour être le plus complet possible dans l’intérêt du patient.
VI.1.4. LS-PGA (Lattice System Physician’s Global
Assessment)
Cet outil combine deux facteurs vus précédemment : la PGA et le BSA. Il prend en compte la surface corporelle atteinte et les caractéristiques cliniques des lésions de psoriasis (5). A partir de là, le psoriasis est classé en huit catégories de sévérité allant d’absent à très sévère.
