LISTE DES TABLEAUX ET ILLUSTRATIONS
2. Observation médicale n°2 :
2.7. Suites opératoires :
Figure 12:image montrant le calcul biliaire extrait après entérolithotomie
2.7. Suites opératoires :
Les suites postopératoires furent simples avec une bonne évolution clinique, biologique et radiologique.
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V. DISCUSSION:
A.Epidémiologie: a. Fréquence:
L’iléus biliaire se développe chez 0,3% à 0,5% des patients atteints de maladie cholélithiasique [17]. Il représente 1 à 4 % des occlusions mécaniques, mais ce risque augmente avec l’âge atteignant 25 % après 65 ans surtout chez la
femme[18].
L'iléus biliaire a montré une incidence constante de 30 à 35 cas / 1000000
admissions sur une période de 45 ans [19]. Dans une étude nationale menée aux
États-Unis de 2004 à 2009, seulement 0,095% des cas d'obstruction mécanique
de l'intestin étaient causés par un calcul biliaire [20].
b. Age:
L'iléus biliaire a été observé avec une fréquence plus élevée chez les personnes
âgées de plus de 70 ans [20], mais bien que peu fréquent, des patients plus
jeunes ont également été rapportés [21].
Halabi et al ont récemment rapporté une limite d'âge entre 60 à 84 ans chez des
patients américains [20]. Le patient le plus jeune atteint de l’iléus biliaire a été rapportédans une revue de la littérature japonaise avec un âge de 13 ans, alors qu’une série mexicaine a présenté un patient âgé de 99 ans [4],[21].
c. Sexe:
En raison de la prépondérence du sexe féminin dans la pathologie biliaire, l’iléus biliaire est plus fréquent chez les femmes, avec un sexe ratio F/H : 3,5 - 1 [22,23,24], mais certaines études ont montré une prépondérance masculine (69%)[25]
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B.Ethiopathogénie:
1-La maladie lithiasique biliaire et la lithogenèse:
a. Définition:
La lithiase vésiculaire correspond à la présence de petits dépôts pierreux (ou "concrétions"), composés d’éléments de la bile, dans la vésicule biliaire. Ce phénomène est aussi appelé "lithiase biliaire" ou "calculs biliaires".
Les dépôts peuvent être de la taille d’un grain de sable à celle d’un petit caillou. Ils se forment à 80 % à partir du cholestérol contenu dans la bile. Les 20 % restants sont constitués de pigments biliaires seuls (substances noires ou brunes), ou présentent une composition mixte (cholestérol et pigments).
Les calculs biliaires concernent 10 à 15 % des adultes de 20-60 ans. Leur fréquence augmente avec l’âge, pour atteindre 60 % après 80 ans.
Dans 80 % des cas, les calculs ne provoquent aucune gêne, ni aucun symptôme.
b. La lithogenèse:
Il y a trois types principaux de calculs biliaires, les calculs cholestéroliques, les calculs pigmentaires et les calculs mixtes. Les calculs mixtes sont constitués principalement de cholestérol et partagent la physiopathologie des calculs cholestéroliques. Les calculs cholestéroliques et mixtes représentent environ 80 % des calculs dans les pays occidentaux.
b.1: les calculs lithiasiques:
b.1.1: les calculs pigmentaires:
Ils sont formés majoritairement de bilirubine, ils sont de deux types : noirs et bruns.
Ils sont formés de polymères de bilirubine. Ils se fo biliaire.Ils sont associés à la cirrhose
présents en l’absence de ces conditions.
Leur prévalence n’est pas différente en orient ou en occident.
• les calculs pigmentaires bruns
Ils sont composés de sels de Ca, de bilirubine non conjuguée et de quantités variables de protéines et de cholestérol.
Ils se forment principalement dans les voies biliaires, surtout intrahépatiques. I sont plus fréquemment observé
En Occident, ils sont associés à une sténose des voies biliaires, une anastomose bilio-digestive, un diverticule duodénal ou maladie congénitale des voies biliaires notamment la maladie de Caroli. On évoque aussi le rô
intestinaux.
Figure 13 : Les principales caractéristiques des calculs pigmentaires d’après Trotman [26]
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t formés de polymères de bilirubine. Ils se forment dans la vésicule .Ils sont associés à la cirrhose, à l’hémolyse mais peuvent également être présents en l’absence de ces conditions.
Leur prévalence n’est pas différente en orient ou en occident. les calculs pigmentaires bruns :
Ils sont composés de sels de Ca, de bilirubine non conjuguée et de quantités variables de protéines et de cholestérol.
Ils se forment principalement dans les voies biliaires, surtout intrahépatiques. I nt observés en Orient qu’en Occident.
En Occident, ils sont associés à une sténose des voies biliaires, une anastomose digestive, un diverticule duodénal ou maladie congénitale des voies biliaires notamment la maladie de Caroli. On évoque aussi le rô
: Les principales caractéristiques des calculs pigmentaires d’après rment dans la vésicule à l’hémolyse mais peuvent également être
Ils sont composés de sels de Ca, de bilirubine non conjuguée et de quantités Ils se forment principalement dans les voies biliaires, surtout intrahépatiques. Ils En Occident, ils sont associés à une sténose des voies biliaires, une anastomose digestive, un diverticule duodénal ou maladie congénitale des voies biliaires notamment la maladie de Caroli. On évoque aussi le rôle des parasites
b.1.2: les calculs cholestéroliques
Près de 80% des calculs biliaires sont formés de cholestérol à l’état pur ou sont mixtes. Les 20% restants sont pigmentaires.
Le cholestérol étant insoluble dans l’eau, 2 autres composants de la bile acides biliaires et les phospholipides permette
libre grâce à la formation de micelles.
Depuis 1968, la composition des 3 constituants essentiels de la bile est représentée par le triangle d’Admirand et Small
Figure 14 : Lithiase biliaire
Les pourcentages molaires de chacun des trois constituants de la bile sont portés sur les côtés d’un triangle équilatéral. La composition de l’échantillon est située à l’intersection des trois pourcentages. La zone grisée représente la zone normale ou micellaire.
Le point situé à l’intersection des pourcentages des 3 constituants indique la composition de la bile:
.lorsque le point est situé dans la zone micellaire, le cholestér 29
b.1.2: les calculs cholestéroliques :
Près de 80% des calculs biliaires sont formés de cholestérol à l’état pur ou sont mixtes. Les 20% restants sont pigmentaires.
Le cholestérol étant insoluble dans l’eau, 2 autres composants de la bile acides biliaires et les phospholipides permettent la solubilisation du cholestérol libre grâce à la formation de micelles.
Depuis 1968, la composition des 3 constituants essentiels de la bile est représentée par le triangle d’Admirand et Small [1] :
Lithiase biliaire : triangle de Admirand et Small [27]
Les pourcentages molaires de chacun des trois constituants de la bile sont portés d’un triangle équilatéral. La composition de l’échantillon est située ection des trois pourcentages. La zone grisée représente la zone Le point situé à l’intersection des pourcentages des 3 constituants indique la
lorsque le point est situé dans la zone micellaire, le cholestérol est en solution Près de 80% des calculs biliaires sont formés de cholestérol à l’état pur ou sont Le cholestérol étant insoluble dans l’eau, 2 autres composants de la bile : les nt la solubilisation du cholestérol Depuis 1968, la composition des 3 constituants essentiels de la bile est
[27].
Les pourcentages molaires de chacun des trois constituants de la bile sont portés d’un triangle équilatéral. La composition de l’échantillon est située ection des trois pourcentages. La zone grisée représente la zone Le point situé à l’intersection des pourcentages des 3 constituants indique la
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.lorsque le point est situé en dehors de cette zone, la bile est sursaturée en cholestérol.
Le cholestérol excédentaire est solubilisé dans des vésicules phospholipidiques, ces vésicules ont tendance à s’agréger avec apparition de cristaux, appelé aussi nucléation puis les calculs se forment par agglomération de cristaux.
La saturation de la bile en cholestérol est une condition nécessaire mais non suffisante à la formation de calculs, qui peut être associée à une diminution des phospholipides ou des sels biliaires .D’autres mécanismes interviennent :
– la modification de protéines facilitatrices ou inhibitrices de la cristallisation – la circulation entéro-hépatique des sels biliaires
– le rôle de la vésicule biliaire
b.2 mécanismes de la lithogénèse : b.2.1: présence de bile lithogène : Occasionnée par deux phénomènes plus au moins associés :
L’augmentation de synthèse et/ou de sécrétion de cholestérol et la diminution de synthèse et/ou de sécrétion des acides biliaires ou des phospholipides.
b.2.2: la vésicule biliaire et lithogénèse :
La vésicule biliaire a 3 principales fonctions qui peuvent concourir à la cristallisation :
L’absorption d’eau avec concentration favorisant la cristallisation du cholestérol L’hypersécrétion de mucines qui altère la fluidité de la bile et la diminution de la motricité vésiculaire qui sont deux facteurs indépendants de formation des calculs.
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b.3 les paramètres de la lithogénèse : b.3.1 index lithogénique :
Il est établi à partir de la concentration des différents lipides biliaires.
Lorsque cet index est supérieur à 2, la bile est dite sursaturée en cholestérol. b.3.2 temps de nucléation d’une bile :
C’est le temps d’apparition des cristaux de cholestérol à partir d’une bile sursaturée en cholestérol.
La saturation de la bile est probablement un facteur nécessaire mais non suffisant pour la formation des calculs, il n’y a apparemment pas de relation entre la présence de cristaux et la saturation de la bile.
D’après Poupon R certaines personnes ayant une saturation très marquée n’ont pas de cristaux, à l’inverse d’autres ayant une bile dont la composition est proche des limites de la normale ont des cristaux. Il parait qu’il y’a un autre facteur que la sursaturation qui est nécessaire à la formation de calculs.
Deux hypothèses ont été étayées pour expliquer la nucléation : la première est la présence d’un agent facilitant la nucléation, la seconde, l’absence dans la même bile d’un facteur inhibiteur de la nucléation qui est normalement présent dans la bile normale.
Plusieurs études ont montré que le temps de nucléation chez les sujets lithiasiques est plus court environ 3j contre 13 jours pour les sujets normaux [28]
Les mucines, les Ig M, certaines glycoprotéines, l’haptoglobine, fibronectine représentent les facteurs favorisant la nucléation. Par contre, d’autres facteurs agissent contre la nucléation : apolipoprotéines A1etA2, certaines glycoprotéines, IgA [29] .
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b.4 épidémiologie et facteurs de risque : b.4.1l’âge :
Les calculs biliaires sont très rarement observés avant l’âge de 10ans et moins de 5% sont effectués avant l’âge de 20ans[30].
La prévalence et l’incidence de la lithiase augmente avec l’âge, la majorité des diagnostics étant portés entre 50et70ans.
b.4.2 le sexe :
La prévalence de la lithiase biliaire à âge égal est 2fois plus élevée chez la femme que chez l’homme, avec un risque relatif de 1,7à4fois supérieur selon les études. Cette différence s’atténue après 70ans[30].
b.4.3 la race-facteur génétique :
La prévalence de la lithiase biliaire est particulièrement élevée dans certains groupes ethniques, notamment chez les indiens d’Amérique du nord, dans cette population 80à90% des femmes de l’âge de 65ans ont une lithiase vésiculaire. À moindre degré le chili et les pays scandinaves. À l’inverse les africains Masais du Kenya ont une prévalence très basse malgré un régime riche en graisses saturées [30].
La forte prévalence de la lithiase au sein d’une même famille suggère une prédisposition familiale. Ainsi, 15 % des apparentés au premier degré des patients lithiasiques ont eux-mêmes une lithiase.Cette fréquence élevée touche surtout les mères (37,3 %), les sœurs (17,6 %) et les filles (10 %) des apparentés [31].
Parmi les anomalies génétiques, la mieux caractérisée au plan épidémiologique et clinique est la maladie lithiasique associée à la mutation du gène MDR3 qui est responsable de la diminution de la sécrétion biliaire des phospholipides.
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Il faut noter que dans la majorité des cas c’est l’association de polymorphisme génique et de facteurs environnementaux qui explique la survenue de lithiase.
b.4.4 l’obésité :
L’obésité est un facteur important de formation de calculs particulièrement l’obésité abdominale. Les femmes ayant in IMC>32kg /m2 ont le risque multiplié à 6 par rapport à celles ayant un IMC<22[32].
L’augmentation de la prévalence de la lithiase avec IMC est moins nette chez l’homme. A partir de 60 ans, l’IMC n’est pas impliqué dans la lithiase biliaire. La perte de poids trop rapide >1,5/semaine ou supérieur à 25% du poids corporel augmentent le risque de formation de calculs. En effet 10à20% des patients développeront une lithiase rapidement dans les 4à8 semaines.
b.4.5 jeûne :
La nutrition parentérale prolongée favorise la lithiase biliaire.L’incidence de calculs ou de sludge est de 6 % à 6 mois, 21 % à 12 mois et presque 40 % à 24 mois[33].
Durant le jeûne, la cholécystokinine n’est plus sécrétée ce qui ralentit le vidange vésiculaire, ceci aboutit à une bile sursaturée en cholestérol.
b.4.6 les régimes alimentaires :
L’alimentation hypercalorique en dehors de son effet sur le poids, augmente la sécrétion biliaire du cholestérol et la saturation de la bile.
La majorité des études ont montré un lien entre la consommation riche en hydrates de carbone surtout en sucres raffinés et la formation de calculs biliaires. Il existe une controversion sur le rôle des lipides alimentaires vu que les populations d’Eskimo qui consomment beaucoup l’huile de poisson ont un faible risque de survenue de lithiase biliaire.
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La consommation de fibres alimentaires joue un rôle protecteur b.4.7 activité physique :
L’activité physique réduit significativement le risque de survenue de lithiase pouvant atteindre 70% de diminution de risque après 5 ans d’activité physique soutenue[34].
b.4.8 la grossesse et parité :
La prévalence de la lithiase augmente avec le nombre de grossesses. Kern et al a trouvé une augmentation du pool des acides biliaires, une diminution de l’acide cholique ainsi qu’une diminution du vidange vésiculaire.
Pendant la grossesse, les œstrogènes sont responsables d’une augmentation de la saturation biliaire en cholestérol et la progestérone diminue la motricité vésiculaire. Ces deux facteurs augmentent le risque de formation de calculs biliaires.
La prévalence de la lithiase biliaire au cours de la grossesse est de 3,5% .La parité augmente le nombre de calculs.
b.4.9 les médicaments :
De nombreux médicaments favorisent la lithiase biliaire à citer :
Contraceptifs oraux : ils augmentent la prévalence avec un risque relatif de 2. Cette augmentation est présente même chez les femmes ménopausées qui prennent un THS. Le risque n’est pas dépendant de la durée d’utilisation mais apparait au début de la période d’utilisation avec un pourcentage de 65% dans la première année.
Octréotide qui est utilisé principalement dans le traitement de l’acromégalie, la ciclosporine, les fibrates, cholestyramine. Certains calculs sont formés par des
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précipités de médicaments comme la ceftriaxone, la dipyridamole mais c’est une éventualité rare.
Par contre les statines diminuent le risque de formation de calculs biliaires. b.4.10 la pathologie associée à la lithiase :
La prévalence de la lithiase biliaire est augmentée chez les patients atteints de maladie de crohn, ayant une résection de l’iléon terminal ou de court-circuit jéjuno-iléal, le diabète et l’insulinorésistance. La mucoviscidose et l’hypertriglycéridémie sont associés à un risque élevé.
b.4.11 autres facteurs particuliers de lithogénèse de la VBP :
Les diverticules para-vatériens : ils semblent augmenter la fréquence relative de la LVBP en favorisant la pullulation microbienne duodénale, la diminution de la pression Odienne et le reflux duodéno-cholédocien
L’infection ne constitue agit sur la maturation des calculs au niveau du cholédoque. En effet, la flore bactérienne pourrait sécréter une Béta-Glucoronidase capable de déconjuguer la bilirubine aboutissant à la formation de calculs de bilirubinate de calcium.
c. lithiase vésiculaire :
c.1 étude de la vésicule biliaire : c.1.1 la bile :
Le plus souvent épaisse ayant une tendance à agglomérer les calculs entre eux. Dans la lithiase pigmentaire elle est visqueuse et fortement pigmentée. Dans 50% des cas, la bile est stérile, lorsqu’elle est infectée le plus souvent par des entérobactéries elle réalise un tableau de cholécystite aigue.
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c.1.2 les calculs :
Il peut y avoir un ou de multiples calculs biliaires, de taille et de composition variables variable allant de la taille d’un grain de sable ( moins d'1 mm) à la taille d'une balle de golf (plus de 4cm). La composition des calculs peut varier et dépend de l'âge, du régime alimentaire et de l'ethnie.
c.1.3 la paroi vésiculaire :
Elle est fine mais peut devenir épaisse due à des mécanismes inflammatoires qui se voit dans la cholécystite aigue. La paroi scléroatrophique peut se voir dans les formes évoluées.
c.2 Evolution de la lithiase vésiculaire :
c.2.1 les accidents inflammatoires :
Cholécystite aigue : La complication la plus fréquente, on lui distingue 3 stades anatomopathologiques :
Cholécystite œdémateuse (hydrocholécyste) Cholécystite suppurée (pyocholécyste) Cholécystite gangréneuse
Abcès péri vésiculaire
Péritonite biliaire : localisée ou généralisée par perforation vésiculaire
c.2.2 les accidents mécaniques :
Elles sont secondaires à la migration des calculs
Lithiase voie biliaire principale : accompagne 10 à 15% des lithiases vésiculaires et résulte de la migration d’un calcul vésiculaire dans le canal cholédoque
Pancréatite aigüe : autodigestion du pancréas par l’engagement du calcul dans le canal de Wirsung
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Fistule bilio-biliaire : entre le collet vésiculaire et la voie biliaire principale
Iléus biliaire : migration du calcul dans le duodénum secondaire à une fistule cholécysto-digestive
Cirrhose biliaire secondaire : elle peut résulter d’une obstruction prolongée ou répétée des voies biliaires, avec ou sans angiocholite.
Cancer de la vésicule biliaire : l’inflammation chronique provoquée par le calcul entraine la dysplasie.