1.2) Stratégie thérapeutique (62) (63) (66)

Les patients traités par un agent antiplaquettaire présentent des modifications de l’hémostase primaire qui interfèrent avec la réalisation de soins chirurgicaux bucco-dentaires. En fonction de l’importance du risque thrombotique présenté par le malade, on distingue la monothérapie et la bithérapie antiplaquettaire. Il existe deux stratégies thérapeutiques pour la prise en charge de ces patients devant bénéficier d’actes chirurgicaux dentaires :

-! maintien du traitement antiplaquettaire

-! arrêt total ou partiel du traitement antiplaquettaire

L’arrêt du traitement permet de limiter le risque de survenue de saignements péri et post- opératoires. Même si cette attitude thérapeutique semble idéale pour la réalisation de soins dentaires, elle entraine une absence de prévention du risque thrombotique pendant une période minimum de 8 à 10 jours.

A l’inverse, la poursuite du traitement antiplaquettaire assure au patient un protection maximale vis à vis des évènements thromboemboliques mais expose théoriquement le malade à un risque hémorragique plus élevé. Dans le but de limiter les éventuelles hémorragies mais également d’assurer le meilleur contrôle du risque thromboembolique, il est indispensable de proposer au patient la meilleure stratégie thérapeutique.

IV.1.2.a) Monothérapie antiplaquettaire

Les diverses études ayant pour objectif de déterminer chez un patient traité par un médicament antiplaquettaire les conséquences de l’arrêt ou du maintien de son traitement se sont toutes intéressées au cas de l’aspirine et du clopidogrel. Le ticagrelor ainsi que le prasugrel sont deux composés antiplaquettaires très rarement prescrits en monothérapie. Ainsi, pour ces deux derniers il n’existe pas, à l’heure actuelle, de données scientifiques. Une méta-analyse (68) de l’Antiplatelet trialists’s collaboration a permis de mettre en évidence le bénéfice d’un traitement par un agent antiplaquettaire comparé à un placebo. L’étude (69)

(70) (71) (72)

, regroupant 70 000 patients, a montré que l’instauration d’une thérapie antiplaquettaire au long cours permet de réduire de 16% la mortalité liée aux évènements thromboemboliques, de 31% le risque relatif de survenue d’infarctus du myocarde aigüe et enfin de 18% le risque relatif des accidents ischémiques cérébraux. Cependant, le risque d’hémorragies spontanées est majoré de 0,12%.

! **%! Cette analyse met en valeur le bénéfice clairement établi par l’utilisation de ces médicaments dans la prévention des accidents thromboemboliques liés à l’athérosclérose. Ainsi, la stratégie thérapeutique reposant sur l’arrêt momentané du médicament à visée antiplaquettaire entraine inévitablement une augmentation du risque de récidive de thrombose.

Chez des patients ayant interrompu leur monothérapie antiplaquettaire par aspirine ou clopidogrel, des études relatent la survenue de troubles thromboemboliques (SCA, IDM, AVC, AOMI) pendant la période postopératoire et ceci dans le mois suivant l’intervention chirurgicale.

Dans une première étude rétrospective (73) (74) composée de 475 malades hospitalisés en soins intensifs pour un infarctus de myocarde, on note 11 patients qui ont arrêté depuis environ 15 jours leur traitement par aspirine au long cours pour une insuffisance coronaire. Parmi ces 11 patients, 9 ont stoppé leur traitement en vue de la réalisation d’une intervention chirurgicale. Une seconde étude rétrospective (75) (76) s’est attachée à l’observation de 1236 patients hospitalisés pour un syndrome coronaire aigu. Parmi eux, 51 patients (4,1%) ont interrompu leur thérapie antiplaquettaire environ 10 jours avant la survenue de cet accident coronaire. L’arrêt du traitement a été effectué pour la réalisation de divers actes chirurgicaux dont la chirurgie dentaire (13 patients de la cohorte). Ces deux études rétrospectives confirment l’augmentation significative du risque de survenue d’évènements thromboemboliques lors de l’interruption même momentanée du traitement antiplaquettaire.

Des études similaires concernant la survenue d’accidents ischémiques cérébraux ont été réalisées. Les travaux de Bachman (77) rapportent 12 patients qui ont présenté un AIC dans le mois qui a suivi l’arrêt de l’aspirine.

Le risque thrombotique induit par l’arrêt de l’aspirine ou du clopidogrel est considérable chez les patients coronariens ou ceux présentant une pathologie vasculaire cérébrale. Suite à l’arrêt du traitement antiplaquettaire, il faudra compter environ 8 à 25 jours avant l’apparition d’éventuelles complications thrombotiques résultant d’une perte des propriétés antiplaquettaires de ces médicaments et d’un effet rebond (78) de l’activité plaquettaire lié à l’arrêt de ces composés dont le mécanisme physiopathologique n’est pas élucidé. Toutes ces études scientifiques mettent en évidence l’impossibilité d’arrêt du traitement antiplaquettaire chez un patient coronarien ou vasculaire cérébral parfaitement stable en raison d’une importante augmentation de la gravité de l’accident thromboembolique en cas de récidive. Comme dit précédemment, le maintien du traitement antiplaquettaire avant une intervention

! **&! chirurgicale permet d’assurer la prévention des évènements thromboemboliques mais majore le risque hémorragique per et post-opératoire. Ce dernier est très mal évalué que ce soit en termes de fréquence ou de gravité. Certaines études estiment celui-ci à environ 2% dans la cas d’une intervention chirurgicale réalisée chez un patient qui a poursuivi son traitement par aspirine ou clopidogrel. Il faut bien distinguer les hémorragies sévères, exceptionnelles dans le domaine de l’odontostomatologie, engageant le pronostic fonctionnel et/ou vital du patient nécessitant donc une prise en charge hospitalière des hémorragies mineures qui peuvent être facilement contrôlées par la mise en place de mesures d’hémostase locale efficaces. La littérature rapporte un patient âgé de 30 ans, transplanté rénal, traité par immunosuppresseurs, antihypertenseurs et aspirine à raison de 150mg/jour victime d’une hémorragie sévère et majeure dont la prise en charge n’a pas été permise par la reprise de l’hémostase locale et à nécessité le recours à une transfusion de plaquettes (79).

Des essais scientifiques (80) (81) comparatifs, randomisés, en simple aveugle se sont attachés à comparer le volume et la fréquence des pertes sanguines consécutives à une avulsion dentaire sur des patients ayant maintenu leur monothérapie antiplaquettaire par l’aspirine et sur des patients ayant interrompu leur traitement au moins 7 jours avant l’acte chirurgical. Pour cela, deux groupes de patients ont été constitués ; le premier composé de 20 individus a stoppé le traitement antiplaquettaire reposant sur la prise de 100 mg d’aspirine par jour et le second formé par 19 patients a poursuivi la monothérapie à visée antiplaquettaire. Des mesures d’hémostase locale ont été réalisées pour l’ensemble de tous les patients inclus dans cette étude. Même si les résultats de cette enquête montrent des pertes sanguines plus importantes dans le groupe de patients n’ayant pas arrêté leur traitement, il n’existe pas de différence significative avec le groupe témoin.

En conclusion, la poursuite du traitement antiplaquettaire est responsable d’une faible augmentation du risque hémorragique post-opératoire ; cependant il n’existe pas à l’heure actuelle d’études scientifiques mettant en évidence une majoration significative des accidents hémorragiques ou de nécessité de reprise chirurgicale de l’hémostase après une intervention de chirurgie orale. De plus, on ne retrouve pas d’essais rapportant une majoration significative de la fréquence ou de la gravité des saignements susceptibles de survenir en cas de poursuite de la monothérapie. Enfin, certaines études rétrospectives relatent la survenue d’évènements thromboemboliques suite à l’interruption du traitement antiplaquettaire.

Jusque dans les années 2000, la plupart des sociétés scientifiques étaient favorables à la suspension temporaire de l’agent antiplaquettaire avant une intervention chirurgicale dans le

! **'! but de réduire au maximum les complications hémorragiques post-opératoires. En contrepartie, les résultats issus de plusieurs enquêtes montrent une augmentation non négligeable d’effets indésirables thrombotiques pendant la période post-opératoire liés à l’arrêt du traitement.

Ainsi, à l’heure actuelle la stratégie thérapeutique recommandée pour tous les patients devant bénéficier d’actes chirurgicaux bucco-dentaires a été modifié et repose désormais en première intention dès que cela est possible sur le maintien du traitement antiplaquettaire associé au respect de certaines précautions telles que la mise en œuvre systématique de mesures d’hémostase locale efficaces, la surveillance du patient quelques jours après l’acte chirurgical ainsi que le respect strict des différents conseils post-opératoires.

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