PSEUDOMONAS AERUGINOSA [109] :

La bactérie Pseudomonas aeruginosa, plus communément appelée «bacille pyocyanique », du grec « puon » = pus et « kuanos » = bleu foncé, a été isolée pour la première fois en 1882. P. aeruginosa en est l’espèce la plus connue, la plus répandue et la plus pathogène.

PA est une bactérie ubiquitaire. Elle vit à l’état saprophyte dans l’environnement. On la

cutanées humides ou encore tractus urinaire. PA est fréquemment isolé en milieu hospitalier dans l’environnement humide proche des malades (éviers, siphons, vases) . Une transmission interhumaine de la bactérie est possible par manuportage par le personnel ou à partir de matériels ou de fluides contaminés.

PA est un BGN, aérobie strict. Cette bactérie est munie d’un flagelle polaire unique

(ciliature monotriche) permettant sa mobilité. Elle peut être entourée d’une pseudo-capsule ou « slime » pouvant intervenir dans la pathogénicité de la bactérie.

Figure 53 : Pseudomonas aeruginosa

*Les différentes étapes de la colonisation du tractus respiratoire par Pseudomonas aeruginosa :

**La primocolonisation [109]:

La primocolonisation correspond au premier isolement de la bactérie dans un prélèvement. Durant cette phase, P. aeruginosa est présent dans l’arbre bronchique sans signe direct (manifestations cliniques) ou indirect (anticorps sériques spécifiques). Elle survient le plus souvent entre 8 et 10 ans. Cependant, elle peut apparaître dès les premiers mois de vie. La mise en évidence de la bactérie reste possible au moment du diagnostic de la mucoviscidose. Les souches incriminées dans la primocolonisation sont généralement de phénotype « non mucoïde » et sensibles aux antibiotiques.

Il est important d’identifier la primocolonisation car c’est l’étape pendant laquelle on peut espérer une éradication de la bactérie, permettant de retarder ou à défaut de prévenir le

On parle d’infection bronchopulmonaire lorsque la primocolonisation est associée à des signes directs ou indirects d’infection [110].

** La colonisation intermittente :

La colonisation intermittente est la période pendant laquelle l’isolement de la bactérie est inconstant, les cultures seront tantôt négatives, tantôt positives. Cette étape est caractérisée par l’isolement de plusieurs souches différentes [110].

Primocolonisation

Figure 54 : Evolution naturelle de l’atteinte à Pseudomonas aeruginosa ** La colonisation chronique :

Quatre-vingts pour cent des patients MV sont infectés de façon chronique par P.

aeruginosa . Cette étape est caractérisée par la présence de la bactérie dans l’arbre bronchique

pendant au moins 6 mois, vérifiée par un minimum de 3 cultures positives à au moins 1 mois d’intervalle, sans signes cliniques et avec une sérologie négative, c’est-à-dire pas plus de deux arcs de précipitation [110].

Avec le temps, chez les patients mucoviscidosiques, P. aeruginosa, acquiert un phénotype « mucoïde », avec synthèse d'exopolysaccharides de type alginate qui facilitent leur adsorption. Les alginates forment un gel (slime) entourant les microcolonies de P.

aeruginosa, les protégeant de l'action des antibiotiques et de la phagocytose par les

macrophages alvéolaires. Les toxines et les enzymes libérées par P. aeruginosa ne semblent contribuer aux lésions pulmonaires qu'à la phase initiale de l'infection [109].


La colonisation chronique par P. aeruginosa est de mauvais pronostic et est associée à un déclin du statut clinique du patient. Une fois la colonisation chronique établie, il est impossible d’éradiquer la bactérie avec les antibiotiques usuels [109].

On parle d’infection bronchopulmonaire chronique lorsque la colonisation chronique s’associe à des signes directs ou indirects d’infection [110].

Les microorganismes causant des infections chroniques, tels que P. aeruginosa, ont besoin de s’adapter en permanence à la pression de sélection qu’ils rencontrent . On assiste au développement de mutants qui diffèrent génotypiquement et phénotypiquement des souches originelles [111]. La prévalence de ces mutants augmente avec la durée de l’infection chronique du fait de leur sélection au sein des poumons de patients MV [112]. Les souches de

P. aeruginosa hypermutables possèdent une adaptation génétique intense [113]. Elles ont un

taux de mutations spontanées élevé. Ceci est lié à une déficience dans le système de réparation de l’ADN. Ces souches hypermutables ont un impact sur le statut clinique du patient. Ainsi, les patients MV porteurs de souches hypermutables ont une fonction respiratoire plus faible avec un VEMS et un rapport VEMS/CVF abaissés. La prévalence de souches hypermutables et la détérioration de la fonction pulmonaire augmentent progressivement avec la durée de l’infection respiratoire chronique. Ainsi, il est difficile de savoir si ces souches sont une cause ou une conséquence du déclin de la fonction respiratoire [114].

Il est important de connaître ces différentes étapes car la stratégie antibiotique dépendera de nombreux critères : du stade de l’infection, de l’état clinique du patient et des données bactériologiques [110].

a-6-5.Les autres germes :

D’autres germes peuvent être isolés avec une fréquence variable, tels que :

- Burkholderia cepacia : sa colonisation est souvent postérieure à celle de PA . C’est un BGN non fermentant aérobie strict, c’est également une bactérie des milieux humides

un haut pouvoir pathogène, pouvant induire l’apparition d’un syndrome cepia : bactérimie associée a une pneumonie nécrosante avec une mortalité plus élevée chez les patients colonisés par le B.cepia que ceux qui ne le sont pas. Celle-ci est résistante à de nombreux antiseptiques et antibiotiques , c’est le cas de la colistine.

- Xanthomonas(Stenotrophomonas) maltophilia 
 - Legionella pneumophila 


- Aspergillus fumigatus: il peut provoquer une ABPA - Candida. 


- Mycobactéries. 
 - Virus.

La gravité de l’atteinte respiratoire dans la mucoviscidose est due à la précocité de la colonisation chronique par le PA. Elle survient dans la littérature en moyenne entre l’âge de 8 et 10 ans et au moment de l’adolescence .

Dans une étude tunisienne, l’âge moyen de colonisation des patients Tunisiens est plus précoce: 5 ans et 1 mois, 4 ans et 9 mois et 15,6 mois dans différentes séries tunisiennes. De plus, le taux de colonisation est plus élevé chez les patients Tunisiens (45% dans une série dans le grand Tunis, 83% dans la série de Chaabouni et 31% dans la série de Khemiri ). Ces différences ne peuvent être attribuées seulement aux facteurs génétiques, mais aussi à des facteurs environnementaux, à savoir les conditions défavorables des locaux sanitaires favorisant les transmissions des infections croisées et les thérapeutiques insuffisantes ou inadaptées [82].

Une étude américaine de 2008 rapporte, après culture des crachats, que 52,5 % des malades sont porteurs de la bactérie. La prévalence de l’infection varie significativement avec l’âge : elle est de 25 % chez les enfants de moins de 5 ans et de 80 % chez les adultes de 25 à 34 ans. La prévalence globale semble diminuer. Le dernier rapport annuel de la fondation

En France : En 2011, 42,6 % des patients MV, tous âges confondus, étaient infectés par

P. aeruginosa. Parmi ces patients, 22,6 % étaient infectés de façon chronique et 8,8 % par des

souches de P. aeruginosa multi-résistantes. En 2015, seulement 39% des patients sont infectés : Le pourcentage de patients MV infectés par P. aeruginosa a diminué de 3,6 % entre 2011 et 2015. Cette diminution semble profiter à l’émergence de nouvelles espèces bactériennes [79] .

Dans notre série: l’ECBC a été fait au moment du diagnostic chez 32 de nos patients, les germes qui ont été trouvés sont :

Le SASM était le germe dominant retrouvé dans 96,8% des examens bactériologiques pratiqués, l’HI dans 12,5% et le PA dans plus de 46,8% ce qui témoigne aussi bien de sa fréquence que du stade évolutif tardif de ces malades.

Le passage à la chronicité ; concernant l’infection à PA ; était constaté chez 53,4% de nos patients et associé au déclin de la fonction respiratoire ce qui reflète l’impact de cette infection sur cette dernière .

Par ailleurs , Burkholderia cepacia était retrouvé chez un patient (3,1%) et le bacille de koch était retrouvé chez deux de nos malades (6,2 %).

Tableau X : Le spectre bacteriologique chez nos patients en comparaison avec celui des enfants mucoviscidosiques dans d’autres séries :

Germes France Selon le RFM Enfants de 0 à 14 ans [79] Notre série Au diagnostic Cohorte Maghrébine de Lyon :25 patients [85] PA 20,76% 46,8% 32% B.cepacia 0,6% 3,1% 0% HI 56,03% 12,5% 4% SAMS 26,53% 96,8% 36% SAMR 4,28% 0% 0% Aspergillus 12,60% 3,1% 0%

l’infection respiratoire au cours de la mucoviscidose, concernant d’une part le spectre bactériologique et d’autre part la succession et donc la chronologie de la colonisation par les différents germes au cours de cette maladie. Par ailleurs ; l’infection à PA est caractérisée par son taux élevé chez nos patients et par sa précocité ; car la majorité de nos patients étaient inféctés par le PA au moment du diagnostic et ce à un âge jeune .