Les principaux gènes de résistance aux mildious et oïdiums identifiés chez les

III.3.1 Les gènes de résistance aux mildious

Les principaux gènes de résistance aux mildious identifiés chez les plantes supérieures sont présentés dans le tableau 2. De manière générale, ces gènes sont en majorité dominants, et un certain nombre d’entre eux ont déjà fait l’objet de contournements de la part de l’agent pathogène correspondant (Tableau 2).

Chez le tournesol, seuls les gènes Pl₈, Pl_Arg et Pl₁₅ apportent aujourd’hui la résistance contre l’ensemble des 37 pathotypes de souches de Plasmopara halstedii connues à ce jour (Liu et al. 2012). En France, huit souches de P. halstedii capables de contourner les gènes Pl₂et Pl₆ ont été mises en évidence (Delmotte et al. 2008).

Chez la laitue, 19 gènes Dm ont été identifiés et introgressés dans des cultivars commerciaux à partir de ressources génétiques cultivées ou d’espèces apparentées proches telles que Lactuca serriola (Landry et al. 1987; Crute 1992; Bonnier et al.

1994; Van Ettekoven & Van der Arend 1999). La résistance apportée par les gènes Dm

n’est cependant pas durable, car ces gènes sont devenus inefficaces peu de temps après leur introduction suite à l’adaptation génétique rapide de l’agent pathogène (Crute 1992; Lebeda & Schwinn 1994; Reinink 1999).

Chez la pomme de terre, le vaste déploiement des gènes R1 à R11 a abouti à une perte de leur efficacité (Turkensteen, 1993). Des gènes R supplémentaires ont été cartographiés dans d’autres espèces apparentées à la pomme de terre sauvage (Wang et al. 2008) mais ils pourraient également être rapidement contournés par les souches de

P. infestans qui évoluent très rapidement (Danan et al., 2009).

Par ailleurs, les recherches effectuées chez les Cucurbitaceae indiquent des différences majeures dans la génétique de la résistance du concombre et du melon au mildiou P. cubensis. Chez le concombre, la résistance au mildiou est vraisemblablement déterminée par un ou plusieurs gène(s) récessif(s), alors que chez le melon, elle est déterminée par des gènes dominants (Olczak-Woltman et al., 2011).

Tableau 2. Les principaux gènes de résistance au mildiou identifiés chez les plantes. D = dominant ; R = récessif.

Famille Plante d’intérêt

agronomique ^{Agent pathogène}

Principaux gènes R identifiés Mode de résistance principal Contournements Références Asteraceae

Tournesol Plasmoparahalstedii

Gènes Pl :

Pl1 à Pl16, Plv,

Plw, Plx-z, Mw,

Mx, PlArg

D Oui : Pl2 et Pl6

(Rahim et al. 2002; Dussle et al. 2004; Mulpuri et al. 2009; Bertero de Romano et al. 2010; Bachlava et al.

2011; Liu et al. 2012) Laitue Bremia lactucae

Gènes Dm R39

D Oui : Gènes Dm (Crute 1992; Lebeda & Schwinn 1994; Reinink 1999)

(Jeuken & Lindhout 2002)

Brassicaceae Arabette Hyaloperonospora arabidopsidis ex parasitica Gènes RPP : RPP1 à RPP28 (sauf RPP15), RPP31 D -

(Holub et al. 1994; Holub & Beynon 1997; Parker et al. 1997; Botella et al.

1998; McDowell et al. 1998; Bittner-Eddy et al. 2000; Slusarenko & Schlaich 2003; Sinapidou et al. 2004;

Tör et al. 2004) Chou (Brassica

oleracea)

Hyaloperonospora

parasitica ^{- D et R -}

(Mahajan et al. 1995; Jensen et al.

1999; Coelho & Monteiro 2003; Monteiro et al. 2005; Carlsson et al.

2004) Chou chinois (Brassica rapa) Hyaloperonospora parasitica BraDM, BrRHP1 ^{D -}

(Niu et al. 1983; Yu et al. 2009; Kim

et al. 2011) Cucurbitaceae Concombre ^{Pseudoperonospora} cubensis Gènes dm : dm1, dm2, dm3 ^{R Oui : Gènes dm}

(Shimizu et al. 1983; Doruchowski & Lakowska-Ryk 1992)

Melon ^{Pseudoperonospora}

cubensis

Gènes Pc :

Pc-1, Pc-2, Pc-4 ^{D -}

(Cohen et al. 1985; Thomas 1988; Kenigsbuch & Cohen 1992; Taler et

al. 2004; Perchepied et al. 2005)

Solanaceae Pomme de terre ^Phytophtora

infestans

Gènes R :

R1 à R11 ^{D Oui}

(Müller & Black 1952; Wang et al.

2008)

Chenopodiaceae Epinards ^Peronospora

farinosa ^{RPF1 à 6 D et R Oui (Irish et al. 2008; Correll et al. 2010)}

Tableau 3. Les principaux gènes de résistance à l’oïdium identifiés chez les plantes. D = dominant ; R = récessif.

Famille Plante d’intérêt

agronomique ^{Agent pathogène}

Principaux gènes R identifiés Mode de résistance principal Contourne -ments ^Références Brassicaceae Arabette Erysiphe cruciferarum RPW6 et 7 RPW8.1 et 8.2 D D ^- (S. Xiao et al. 1997) (S. Xiao et al. 2001) Erysiphe cichoracearum RPW1, 2, 4 et 5 rpw3 RPW8.1 et 8.2 D R D -

(Adam & Somerville 1996) (S. Xiao et al. 2001)

Cucurbitaceae

Concombre ^Sphaerotheca

fuliginea ^{Gènes Pm D et R -}

(Kooistra 1968; Morishita et al. 2003; Zhang 2005) Melon ^Podosphaera xanthii Pm1, Pm4, Pm5, Pm-C2, Pm-x, Pm-y, Pm-w D -

(Kenigsbuch & Cohen 1992; Epinat et al.

1993)

(Pitrat, 1991; Périn et al., 2002; Teixeira et al., 2008) Fabaceae Soja ^Microspheara diffusa Rmd Rmd_PI243640 D D ^-

(Lohnes & Bernard 1992; Buzzell & Haas 1978; Polzin et al. 1994; Graham et al. 2002;

Kang & Mian 2010) Pois Erysiphe pisi ^{er1, er2}

Er3

R

D ^{Oui : er2}

(Heringa et al., 1969; Kumar & Singh, 1981; Vaid & Tyagi, 1997; Fondevilla et al., 2007)

Poaceae

Orge ^Blumeria

graminis

Locus Mla portant plus de 30 allèles

de résistance

D - (Zhou et al., 2001; Seeholzer et al., 2010)

Blé ^Blumeria

graminis

Gènes Pm1 à

Pm45, PmG3M ^{D et R -}

(Liu et al. 2001; Huang & Röder 2004; Zhu

et al. 2005; Miranda et al. 2006; Blanco et al.

2008; Lillemo et al. 2008; Hua et al. 2009; Ma et al. 2011; Xie et al. 2012)

Solanaceae Tomate

Oidium neolycopersici

Gènes Ol :

Ol-1, Ol-3 à Ol-6 Ol-2

D R

- ^{( Ciccarese et al. 1998; De Giovanni et al.} 2004; Li et al. 2012)

Vitaceae Vigne Erysiphe necator ^{Run 1}

Ren1

D

D ^-

(Pauquet et al., 2001; Barker et al., 2005) (Hoffmann et al., 2008)

III.3.2 Les gènes de résistance aux oïdiums

Le tableau 3 présente les principaux gènes de résistance à l’oïdium identifiés chez les plantes supérieures à ce jour. A l’instar des gènes de résistance au mildiou, les gènes de résistance à l’oïdium identifiés à ce jour chez les plantes sont en majorité dominants, et tous ne sont pas toujours efficaces contre toutes les souches d’agent pathogène capables d’infecter spécifiquement une plante.

Chez le pois, le gène récessif er1 est largement utilisé dans les programmes de sélection et apporte une résistance complète ou incomplète selon les localisations géographiques (Heringa et al., 1969; Tiwari et al., 1997; Fondevilla et al., 2006). Le gène dominant

Er3 a été récemment identifié chez Pisum fulvum et a été introduit avec succès dans l’espèce Pisum sativum par croisement (Fondevilla et al., 2007). En revanche, le second gène récessif er2 n’est pas utilisé commercialement. Il confère en effet un bon niveau de résistance à certains endroits, mais est inefficace à d’autres (Tiwari et al., 1997; Fondevilla et al., 2006), et son expression est influencée par la température et l’âge des feuilles.

Chez le blé, la plupart des gènes de résistance identifiés sont spécifiques et susceptibles d’être rapidement contournés par l’agent pathogène. Néanmoins, il a été montré récemment que le gène Lr34, transporteur ABC putatif, confère une résistance stable et durable à de multiples agents fongiques chez le blé, dont plusieurs rouilles et l’oïdium.

Lr34 co-ségrège avec Pm38, un des gènes de résistance spécifique à l’oïdium du blé, ce qui suggère qu’un seul gène contrôle ces résistances (Spielmeyer et al. 2005; Krattinger

et al. 2009). Ces résultats ont démontré l’existence chez les plantes de facteurs génétiques uniques qui agissent durablement contre plusieurs maladies. Les loci Sr2 et

Lr27 de résistance à deux types de rouille du blé confèrent ainsi également une résistance à l’oïdium, et il est possible qu’un seul gène en soit à l’origine (Mago et al., 2011).

Par ailleurs, plusieurs études rapportent l’existence chez le concombre d’une corrélation entre la présence des gènes de résistance au mildiou (dm) et à l’oïdium (pm) (van Vliet & Meysing, 1974; Pivovarov, 1998). Ces gènes sont situés soit au même locus, soit à des loci très liés génétiquement (Fanourakis, 1984). Au contraire, la résistance à ces deux maladies dans le melon brodé est héritée indépendamment (Thomas et al., 1988).

Il est intéressant de noter que le gène Vat du melon, qui code pour une protéine de type CC-NBS-LRR conférant à la plante la résistance au puceron Aphis gossypii, est un allèle vrai du gène de résistance à l’oïdium Pm-w (Dogimont et al., 2008). Deux allèles d’un même gène apportent donc au melon la résistance à deux maladies différentes.

Chez la tomate, les gènes Ol-4 et Ol-6 colocalisent avec le gène Mi-1 de résistance aux nématode et aux pucerons chez la tomate, ce qui indique que le même gène pourrait être à l’origine de ces résistances (Seifi et al., 2011).

IV. La recherche de l’architecture génétique des caractères