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Le fonctionnement du muscle cardiaque est très complexe et comporte de nombreuses facettes. Dans ce chapitre, nous résumons les principales phases de l’activité cardiaque, la vascularisation du coeur et son activité électrique. Le lecteur intéressé par une étude plus approfondie de la physiologie cardiaque pourra consulter un des nombreux ouvrages spécialisés [Houdas (1990)], [Fung (1996)].

2.2. PHYSIOLOGIE DU COEUR

Fig. 2.2: Représentation schématique des ventricules gauche et droit, avec un découpage couramment utilisé (issu de la thèse de [Haddad (2007)]).

Fig. 2.3: Découpage en 17 segments proposé par l’AHA. La partie rouge correspond à l’artère inter-ventriculaire inférieure, la partie bleue à l’artère circonflexe et la partie verte à l’artère coronaire droite [Cerqueiraet al. (2002)].

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Cette thèse est accessible à l'adresse : http://theses.insa-lyon.fr/publication/2012ISAL0117/these.pdf

CHAPITRE 2. LE COEUR, SES PATHOLOGIES, SES ENJEUX

2.2.1 Cycle cardiaque

Chez un adulte sain, le cycle cardiaque dure environ 800 ms au repos, soit 75 battements par minute. Il se décompose en deux phases : la diastole et la systole.

La diastole, qui couvre environ 60% du cycle cardiaque, correspond au remplissage des ventricules. Les valves auriculoventriculaires (mitrale et tricuspide) sont ouvertes tandis que les valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire) sont fermées. Les pressions intraventri-culaires devenant plus faibles que celles dans les oreillettes, les ventricules se remplissent alors du sang provenant des oreillettes. En fin de diastole, la contraction des oreillettes (systole auriculaire) contribue à la fin du remplissage des ventricules.

La systole, qui couvre environ 40% du cycle cardiaque, correspond à la contraction des ventricules. Les valves sigmoïdes s’ouvrent tandis que les valves auriculoventriculaires se ferment pour éviter tout reflux de sang dans les oreillettes. La pression intraventriculaire augmente fortement afin de permettre au sang d’être éjecté dans le système artériel. Le sang dans le ventricule gauche est éjecté vers l’aorte, le sang dans le ventricule droit vers l’artère pulmonaire. De manière générale, la systole peut être divisée en trois phases : la phase de contraction isovolumique (entre la fermeture de la valve mitrale et l’ouverture de la valve aortique), la phase d’éjection rapide et la phase d’éjection lente. Durant la systole, les deux ventricules se vident dans leurs artères respectives à raison de 6 litres par minute au repos, et jusqu’à 30 litres durant un effort intense.

La télédiastole correspond à la fin de la diastole, c’est-à-dire au relâchement maximum du VG, juste avant le début de la contraction des ventricules. La télésystole correspond à la fin de la contraction du VG, c’est-à-dire à la contraction maximale, juste avant le relâchement du muscle. La figure 2.4résume de manière schématique les différentes étapes du cycle cardiaque.

2.2.2 Mouvement du coeur

Le mouvement du coeur est très complexe du fait de l’hétérogénéité du milieu. Il est néanmoins possible de représenter de manière très schématique et simplifiée le mouvement du ventricule gauche d’un coeur sain au cours de la systole. On peut le décomposer en trois mouvements principaux distincts :

– Contraction radiale (CR) de l’endocarde, qui s’accompagne d’un épaississement de la paroi du VG.

– Contraction longitudinale (CL) le long du grand axe. Celui-ci a tendance à diminuer du fait de l’abaissement du plan basal tandis que l’apex reste à peu près fixe.

– Torsion (TL) autour du grand axe du VG.

Ces mouvements sont représentés schématiquement sur la figure 2.5, à laquelle il faut rajouter une déformation du grand axe ainsi qu’une rotation et une translation globale.

Comme on peut le voir sur la figure 2.5, les mouvements ne sont pas uniformes sur l’ensemble du VG. Si la rotation s’effectue dans un sens dans le plan basal, il s’effectue en sens inverse dans le plan apical, entraînant ainsi une torsion du coeur autour du grand

2.2. PHYSIOLOGIE DU COEUR

Fig.2.4: Synthèse du cycle cardiaque et détails des phases successives. (source : Enseigne-ment Cardiologie Nantes, http ://umvf.univ-nantes.fr/cardiologie-et-maladies-vasculaires)

Fig.2.5: Représentation schématique des trois mouvements principaux du coeur durant la systole. CR : contraction radiale, CL : contraction longitudinale, TL : torsion longitudinale.

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Cette thèse est accessible à l'adresse : http://theses.insa-lyon.fr/publication/2012ISAL0117/these.pdf

CHAPITRE 2. LE COEUR, SES PATHOLOGIES, SES ENJEUX

axe. De même, la contraction radiale a des amplitudes différentes au niveau de la paroi.

Les zones endocardiques ont un mouvement d’amplitude plus grande que les zones épicar-diques.

Ainsi, du fait de ces mouvements complexes et hétérogènes au sein du coeur, il est très difficile de quantifier la fonction contractile du coeur. L’évaluation de celle-ci est de toute première importance car un défaut au niveau de la fonction contractile est directement lié à l’état fonctionnel du coeur. Un changement dans la fonction contractile se caractérise alors par une variation de différents paramètres physiologiques. Divers paramètres globaux ou semi-locaux sont couramment utilisés pour quantifier la fonction contractile myocardique.

La fraction d’éjection (FE) est définie comme le pourcentage de sang éjecté par le ventricule gauche lors de sa contraction, au cours d’un cycle cardiaque :

F E = V ES

V T D = V T D−V T S V T D

où VES (volume d’éjection systolique) est la quantité de sang éjecté par un ventricule au cours d’un cycle cardiaque, VTD (volume télédiastolique) est le volume de sang en fin de diastole juste avant l’éjection et VTS (volume télésystolique) est le volume de sang en fin de systole, juste avant le remplissage suivant. La fraction d’éjection est de l’ordre de 60% chez l’individu normal et peut baisser en cas d’anomalie de contractilité, pouvant même atteindre 20% en cas d’insuffisance cardiaque sévère. La fraction d’éjection est un paramètre physiologique global, qui permet donc de déterminer un dysfonctionnement global du myocarde, et non de localiser la région à l’origine de ce dysfonctionnement.

L’épaississement pariétal est une autre mesure de la fonction contractile, plus locale cette fois-ci, car elle est calculée en plusieurs points de la paroi. Elle mesure la variation maximale d’épaisseur de la paroi myocardique dans une région donnée au cours de la sys-tole. Néanmoins, elle intègre la déformation dans toute l’épaisseur de la paroi, et demeure de ce fait peu localisée.

De nos jours, bien que la fraction d’éjection reste un paramètre physiologique de réfé-rence notamment en clinique, la recherche a pour objectif de déterminer de manière plus précise et localisée la déformation du myocarde au cours du cycle cardiaque. Ainsi, celle-ci peut être estimée grâce à des modèles dynamiques en calculant le tenseur des déformations à 6 composantes en tout point du myocarde (voir section5.2.1).

2.2.3 Activité électrique du coeur

Le cycle cardiaque décrit précédemment est auto entretenu. Cet automatisme cardiaque résulte de la production par le tissu nodal d’une activité électrique répétitive, où chaque potentiel d’action (impulsion électrique) entraîne une contraction cardiaque. Physiologi-quement, ces impulsions électriques sont issues du noeud sinusal qui commande le rythme cardiaque, appelé pour cela rythme sinusal. La fréquence du rythme cardiaque est modulée à chaque instant selon les besoins de l’organisme, via la régulation neuro-humorale.