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III.3 Mod`ele de la GDE

IV.1.1 Ph´enom`enes mis en jeu

De uma forma geral, a incidência de mastite é superior em bovinos da raça Holstein-Frísia relativamente a bovinos de raça Jersey (Radostits et al., 2007; Sharma et al., 2012). De acordo com Sharma et al. (2012), as diferenças de suscetibilidade entre raças poderão dever-se a diferenças na resposta imunitária das diferentes raças face a IIM.

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2.3.1.2. Idade e número de lactações

Vários autores referem que a ocorrência de mastite em quartos infetados aumenta com a idade e número de lactações, atingindo os valores mais elevados aos sete anos de idade. As vacas mais velhas (sete a nove anos) são mais suscetíveis, sobretudo a mastite subclínica, devido a lesões no interior da glândula mamária, ao desgaste sofrido pelo esfíncter do teto e da própria glândula e ao relaxamento dos ligamentos do úbere (Prestes et al., 2002; Sharma et al., 2012). Por outro lado, a maior eficiência dos mecanismos de defesa inata nos animais mais jovens é uma das possibilidades que os torna menos suscetíveis à infeção (Tiwari et al., 2013).

2.3.1.3. Fase da lactação

A incidência de mastite é superior durante o período pós-parto (primeiros dois meses de lactação) e nas primeiras duas a três semanas do período seco, especialmente com agentes ambientais. Nas novilhas, a prevalência de infeções é frequentemente mais elevada no último trimestre da gestação e alguns dias antes do parto (Radostits et al., 2007; Sharma et al., 2012).

2.3.1.4. Características morfológicas do úbere e tetos

Úberes muito grandes, quartos posteriores mais baixos que os anteriores, tetos compridos e/ou largos favorecem o acesso dos agentes infeciosos ao interior da glândula mamária (Awale et

al., 2012; Tiwari et al., 2013). Outro fator predisponente importante é a existência de tetos

supranumerários que providenciam reservatórios adicionais aos microrganismos causadores de mastite (Tiwari et al., 2013).

2.3.1.5. Alterações e lesões do úbere e tetos

A eficácia dos mecanismos de defesa locais, que formam uma primeira barreira de defesa, depende da integridade dos tecidos que constituem o teto/úbere (Radostits et al., 2007). O canal do teto é a principal porta de entrada dos microrganismos patogénicos e, por esse motivo, qualquer lesão no teto faz deste o fator de risco mais importante para a IIM. As alterações sobretudo ao nível da pele da extremidade do teto e do canal do teto favorecem a penetração das bactérias no úbere e aumentam o risco de ocorrência de nova mastite (Sharma

et al., 2012). As lesões provocadas pela máquina de ordenha, a hiperqueratose do epitélio,

secundária a lesões primárias, e a excessiva dilatação do canal do teto devido a administrações medicamentosas intramamárias são exemplos de traumatismos físicos que predispõem a infeções secundárias por microrganismos (Teixeira et al., 2008).

2.3.1.6. Higiene do úbere e tetos

Úberes sujos estão associados a CCS elevadas e a um aumento da prevalência de IIM (Radostits et al., 2007). Num estudo realizado por Schreiner & Ruegg (2003), no qual a higiene dos úberes foi classificada entre o grau um (limpos) e o grau quatro (sujos) (figura 15), a CCS e os casos de mastite subclínica foram significativamente superiores em animais cujo úbere foi classificado como “sujo”, tendo sido isoladas quantidades superiores de agentes contagiosos e

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ambientais a partir de amostras de leite pertencentes a estes animais. Segundo Ruegg (2004), úberes classificados em grau três ou quatro apresentam risco acrescido de ocorrência de mastite.

Figura 15. Classificação do grau de higiene do úbere. Grau 1: limpo; Grau 2: ligeiramente sujo (2-

10%); Grau 3: moderadamente sujo (10-30%); Grau 4: Sujo (> 30%) (adaptado de Ruegg, 2004).

2.3.1.7. Estado de nutrição

A nutrição tem um efeito direto sobre o sistema imunitário da vaca e, por conseguinte, irá influenciar de forma indireta a resistência à infeção e a severidade da inflamação. Alguns nutrientes específicos encontram-se fortemente relacionados com o ótimo desempenho da função imunitária, entre eles: as vitaminas e os minerais, tais como as vitaminas A e E, o selénio, o cobre e o zinco (Ryn, 2009; Bruno, 2010).

A vitamina E e o selénio são componentes integrantes da defesa antioxidante dos tecidos e células. As carências destes elementos resultam em alterações da atividade dos polimorfonucleares (O´Rourke, 2009), fazendo com que a suplementação com selénio e vitamina E seja das mais importantes para o aumento da capacidade de resposta do sistema imunitário da vaca (Bruno, 2010; Tiwari et al., 2013) e, consequentemente, para a diminuição da incidência de mastite (Bruno, 2010).

A vitamina A e os β-carotenos desempenham um papel essencial na manutenção da integridade do tecido epitelial e da mucosa da glândula mamária o que contribui para prevenir a entrada de agentes patogénicos na glândula mamária (Heinrichs et al., 2009; O´Rourke, 2009; Bruno, 2010).

O zinco tem atividade oxidante e promove a reparação celular e a cicatrização de feridas (Tiwari et al., 2013). A suplementação com zinco é ainda essencial para a formação do tampão de queratina no canal do teto (O´Rourke, 2009). O cobre é um componente da ceroplasmina e da enzima superóxido dismutase, reduz a incidência de mastite no periparto, especialmente por coliformes (Heinrichs et al. 2009).

De acordo com Biggs (2009), a nutrição poderá ainda influenciar a ocorrência de mastite de forma indireta, através do seu efeito sobre a consistência das fezes. Segundo este autor, uma

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dieta bem formulada permite que a consistência das fezes seja adequada e, consequentemente, não exista uma excessiva contaminação fecal dos tetos, reduzindo o risco de desenvolvimento de mastites ambientais.

2.3.1.8. Genética

Existem diversos fatores morfológicos, fisiológicos e imunológicos que contribuem para a resistência ou suscetibilidade dos bovinos à mastite, e cada um destes fatores pode ser influenciado em parte pela hereditariedade (Radostits et al., 2007). Estes incluem a resistência natural, o tamanho e a conformação do teto, o posicionamento dos tetos, a distância relativa entre os tetos, a produção de leite e o teor de gordura no leite (Tiwari et al., 2013), e devem ser tidos em conta quando se faz a seleção dos animais. No entanto trabalhos citados por Biggs (2009) indicam que apenas 10% da resistência à mastite pode ser atribuída à genética.

A suscetibilidade genética à mastite está diretamente relacionada com a capacidade de produção de leite, sendo que quanto maior a quantidade de leite produzido e quanto maior o teor de gordura no leite, maior a suscetibilidade à IIM (Biggs, 2009; Tiwari et al., 2013). Segundo Radostits et al. (2007), a correlação genética positiva (0,2 a 0,3) que existe entre a produção de leite e o aparecimento de mastite sugere que os genes que originam um aumento da produção de leite tendem a um aumento da suscetibilidade à mastite. Desta forma, a seleção genética no sentido de se obterem animais de maior produção leiteira tem levado a um aumento da incidência de IIM (Radostits et al. 2007).

2.3.1.9. Ocorrência de outras doenças

A ocorrência de outras doenças como a laminite (Breen et al., 2009) e, em particular doenças do periparto tais como hipocalcémia, metrite, deslocamento do abomaso (Biggs, 2009), cetose (O´Rourke, 2009) e RMF (Breen et al., 2009) irão aumentar a suscetibilidade à mastite. Existem ainda agentes específicos, tal como o BVDV, que causam imunossupressão generalizada, resultando num aumento da suscetibilidade a IIM (Biggs, 2009). Num estudo realizado por Zadoks et al. (2001) a infeção com herpes vírus bovino tipo 4 foi um fator de risco significativo, aumentando a suscetibilidade às IIM, especialmente por S. aureus.

2.3.2. Fatores de risco ambientais e de maneio