Le terme de « lupus » vient du mot latin désignant le loup. Ce terme a été choisi en raison des lésions ulcérantes apparaissant au niveau du visage et faisant penser à un masque de loup. D’autres auteurs, comme Hebra, associent ce symptôme à l’expression « aile de papillon » en 1845.
Quelques années plus tard, en 1851, le terme de « lupus érythémateux » est créé par Cazenave en raison des symptômes cutanés qu’il observe. Il a décidé d’y associer le terme « disséminé » du fait de l’évolution de ces troubles dermatologiques à travers l’éruption cutanée notamment. Il n’y associe alors pas les atteintes multi-viscérales de la maladie qui ne sont pas encore connues. Ce n’est que plus tard lors du XIXe siècle que Kaposi remarque que le lupus cutané entraîne l’apparition de complications viscérales multiples.
En 1904, Jadassohn participe au remplacement du terme « lupus érythémateux disséminé » par le terme « lupus érythémateux systémique » (bien que les deux termes existent encore à l’heure actuelle) avant de regrouper ces deux termes sous le terme de « maladie lupique ».
En 1945, le premier cas de lupus médicamenteux est observé par Gold.
En 1948, l’apparition d’une découverte majeure dans le lupus : la cellule LE (Lupus Erythematosus) découverte par une équipe de chercheurs composée d’Hargraves, Richmond et Morton. Cette découverte va permettre de diagnostiquer au niveau biologique le lupus. Ces travaux sont poursuivis deux ans plus tard, en 1950, par la découverte de Haserick qui rajoute l’importance primordiale des facteurs humoraux dans la formation de la cellule LE faisant naître au
En 1951, le domaine de l’immunologie fait un grand pas avec l’élaboration de la technique d’immunofluorescence par Coons ; laquelle sera réellement applicable au lupus en 1957 grâce à Friou. Durant cette même année, Cepellini et Seligmann font une nouvelle découverte : les anticorps anti-ADN qui sont hautement spécifiques de la maladie lupique [10]
En 1956, c’est l’introduction de l’hydroxychloroquine comme traitement [11].
En 1961, Anderson à Glasgow, a montré que les anticorps présents dans le sérum des malades lupiques précipitaient des extraits solubles des noyaux de thymus. C’est le départ des travaux sur les anticorps anti-ENA pour « Extractable Nuclear Antigens », c’est-à-dire d’antigènes solubles du noyau [12].
En 1966, Tan a identifié chez une patiente lupique, Mrs Smith, un premier anti-ENA, qui fut appelé anti-Sm. D’autres spécificités seront identifiées les années suivantes. La sophistication et la standardisation des techniques de détection des anticorps anti-nucléaires vont amener d’authentiques progrès diagnostiques de la maladie lupique [13].
En 1971, l'American Rheumatism Association (ARA), plus tard appelé l'American College of Rheumatology (ACR) publie des critères de classification et diagnostique du lupus. Ces critères sont réévalués en 1982 puis actualisés en 1997 [14].
En 2012, les Cliniques Collaboratrices Internationales du Lupus Systémique (SLICC), un groupe international dédié à l'étude du LED, ont procédé à une revue des précédents ensembles de critères de classification, dans le but d'en accroître la rigueur et d'intégrer de nouvelles connaissances immunologiques [15].
L'incidence et la prévalence du LED varient en fonction du sexe, de l'âge, de l'origine ethnique et également des moyens techniques pour détecter les patients atteints de LED.
Le LED est plus fréquent chez les femmes que chez les hommes dans tous les groupes d'âge, et cette prédominance féminine est particulièrement remarquable pendant les âges reproductifs entre 20 et 40 ans, ce qui suggère que les hormones sexuelles féminines peuvent jouer un rôle important dans le développement la maladie [16].
Une incidence et une prévalence plus faibles du LED ont été constamment observées chez les Blancs que chez les Noirs, ainsi que chez les Asiatiques/Pacifique aux États-Unis. Tandis que l’incidence et la prévalence du LED est plus faible chez les Blancs que chez les Noirs d'Afrique, les Noirs des Caraïbes et les Indiens. Les écarts de taux entre les groupes ethniques sont en partie dus à des facteurs génétiques ainsi qu'à des facteurs environnementaux tels que le tabagisme et les habitudes alimentaires [17].
Il existe des différences mondiales dans l'incidence et la prévalence du LED. Aux États-Unis, une estimation du taux de LED est de 53 pour 100 000 ; une autre estimation place la population totale touchée entre 322 000 et plus d'un million (98 à plus de 305 pour 100 000). En Europe, le taux est d'environ 40 pour 100 000 habitants (la France de 47 cas pour 100 000) [18].
Le LED survient plus fréquemment et avec une plus grande gravité chez les personnes d'origine non européenne. Il est constaté que ce taux atteignait 159 pour 100 000 parmi les personnes d'origine afro-caribéenne [19].
Le LED de l’enfant se manifeste généralement entre 3 et 15 ans et il est quatre fois plus fréquent chez les filles [20].
En outre les moyens diagnostiques pour détecter les patients atteints de LED sont un facteur important qui influence l'incidence et la prévalence de la maladie ; des études ont rapporté que la définition de cas de LED selon les critères SLICC a produit des estimations d'incidence et de prévalence plus élevées que la définition de cas ACR-97 [21].
Parmi les facteurs liés au développement du LED il y a [22]-[23]-[24]-[25]: la ménarche à un âge plus jeune
l'utilisation des contraceptifs et des hormones substitutives de la ménopause augmentent le risque de LED, tandis que l'allaitement est associé à une diminution du risque de LED.
Parmi les facteurs environnementaux, le tabagisme augmente le risque de LED, tandis que la consommation d'alcool légère à modérée diminue le risque de la maladie. D'autre part, l'exposition à la silice cristalline, à la silice, à la lumière solaire intense et aux rayons ultraviolets augmente le risque de LED.