Modes de transmission :

2.1. Transmission fécale-orale :

Les EV sont des virus à ARN de petite taille de la famille des picornavirus. Ces virus stables peuvent survivre plusieurs jours à température ambiante et résister à l’acidité gastrique, propriétés idéales pour une transmission féco-orale [49]

La transmission du virus se fait principalement de personne à personne par voie fécale-orale et par des gouttelettes sécrétoires du nasopharynx. Les matières fécales contiennent de grandes quantités de virus, qui sont ensuite incorporés aux eaux usées. Il n’existe pas de réservoir animal connu pour les souches humaines. La propagation des virus au sein des familles et entre contacts proches, comme à l'école, est rapide. Une mauvaise hygiène et le manque de lavage des mains facilitent la propagation virale. Les adultes sont plus susceptibles de présenter des symptômes[50].

1.2. Transmission mère-enfant :

La transmission des entérovirus de la mère à l’enfant peut se produire en fin de grossesse par voie transplacentaire ou, plus fréquemment, au cours de l’accouchement ou immédiatement après, du fait de la présence de virus dans les sécrétions cervico-vaginales et au niveau du périnée contaminé par les matières fécales.

Les infections à entérovirus se produisent fréquemment pendant la grossesse. Une enquête séroépidémiologique menée sur 10 ans a révélé que 42% des 1794 femmes enceintes étaient infectées par des entérovirus. Une autre étude a révélé que 25% des femmes enceintes présentaient des signes sérologiques d'infection à entérovirus au cours de la période de trois mois qui a suivi l'accouchement au cours de la saison de pointe de l'entérovirus. En outre, 3 à 4% des femmes enceintes éliminent les entérovirus de la gorge ou du rectum, près de l'accouchement, pendant la saison des entérovirus, souvent avec peu ou pas de symptômes.

Les infections à entérovirus nonpoliovirus des nouveau-nés sont également courantes. Treize pour cent des nourrissons âgés de moins d'un mois ont été infectés par un entérovirus durant les mois d'été et d'automne (juillet-octobre) dans le cadre d'une étude; 21% des nouveau-nés infectés étaient symptomatiques. Les infections à entérovirus représentaient 65% des admissions à l'hôpital de nourrissons âgés de moins de 3 mois avec une suspicion de sepsie en été et à l'automne dans la même communauté. Dans un autre rapport, des infections à entérovirus néonatals asymptomatiques ou symptomatiques ont été détectées par culture chez 5% des nourrissons et par sérologie chez 7% des nourrissons pendant la saison de l'entérovirus. Dans une étude portant sur des nouveau-nés soupçonnés d’être infectés au cours d’une période de 13 mois, 4% étaient infectés par un entérovirus.

Les entérovirus étaient l'étiologie la plus fréquemment identifiée de la méningite, apparaissant entre le huitième et le vingt-neuvième jour de la vie dans un établissement et représentant au moins un tiers des cas. L’application du test de réaction en chaîne de la polymérase (PCR) a ajouté à notre compréhension de la fréquence des infections à entérovirus chez les jeunes nourrissons. Dans une communauté, pendant une année, des entérovirus ont été détectés par PCR chez 26% des nourrissons fébriles hospitalisés âgés de 90 jours ou moins, avec un maximum de 50% en été et en automne (juin – novembre).

De même, dans une étude multicentrique, les entérovirus étaient responsables de 59% et 48% des hospitalisations chez les nourrissons âgés de 90 jours et moins et de 30 jours respectivement, en été et en automne (juillet-octobre), comme déterminé par la culture virale et la PCR. De manière générale, les estimations suggèrent que l’entérovirus néonatal se produit à une incidence supérieure ou égale à celle de Streptococcus agalactiae, du virus de l’herpès simplex et du cytomégalovirus.

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On présume que la plupart des nouveau-nés infectés par un entérovirus contractent l'infection soit par voie intrapartum, soit par exposition au sang maternel ou aux sécrétions génitales, soit après l'accouchement par exposition aux sécrétions oropharyngées ou aux selles de la mère ou par d'autres contacts. Les entérovirus ont été cultivées à partir de prélèvements dans la gorge, le rectum et le col utérin de femmes enceintes et de mères de nouveau-nés infectés et malades. Les taux élevés de maladie virale au cours du péripartum chez les frères et sœurs et les pères de nouveau-nés infectés par un entérovirus suggèrent également la possibilité d'une transmission par ces membres de la famille.

Un nombre modeste de cas d'infection à entérovirus néonatal apparus dans les premières heures suivant la naissance ont été rapportés, ce qui suggère que certaines infections à entérovirus néonatales sont acquises in utero. Culture d'entérovirus à partir de liquide amniotique et de sang de cordon ombilical, détection d'antigènes d'entérovirus dans des myocardioses quelques heures après l'accouchement, culture d'entérovirus à partir d'organes néonatals quelques heures après la naissance et détection d'anticorps neutralisants d'immunoglobuline (Ig) M dans le sérum au jour 1 de la vie tous soutiennent plus loin cette possibilité. L'identification d'entérovirus dans les placentas suggère que certaines infections in utero peuvent se produire par voie transplacentaire; l'excrétion d'entérovirus dans les selles et le col de l'utérus de femmes enceintes et la croissance d'entérovirus à partir du liquide amniotique indiquent également le risque d'infection ascendante. Sur la base de la présence de virémie ou de symptômes dans les 1-2 premiers jours suivant l’accouchement, il a été estimé qu’environ 22% des infections mortelles par le virus Coxsackie B et 11% des infections à échovirus néonatal ont été contractées in utero.

Une propagation épidémique et une transmission sporadique d'entérovirus dans les pépinières hospitalières ont été rapportées. Plusieurs épidémies pourraient être attribuées à des nouveau-nés infectés verticalement, puis le personnel des pépinières le transmettra, alors que les adultes seraient considérés comme ayant introduit des entérovirus dans les pépinières lors d'autres foyers.

Les facteurs de risque d'infection à entérovirus dans la pépinière comprennent la prématurité, l'insuffisance pondérale à la naissance, les soins intensifs et l'instrumentation nasopharyngée ou oropharyngée Les infections nosocomiales acquises ont tendance à être associées à une maladie moins grave et à une mortalité plus faible que les infections acquises verticalement [51].