Localisations viscérales

2.1.1. Méningo-encéphalite herpétique

La encéphalite herpétique est la plus fréquente des méningo-encéphalites aiguës graves [49].

Il existe deux pics de fréquence : avant 20 ans dans un tiers des cas, en rapport avec une primo-infection, et après 50 ans dans 50 % des cas, lié à une réactivation du virus quiescent au niveau des ganglions trigéminés [50-52].

 Encéphalite herpétique

L’encéphalite herpétique (EH) due à l’HSV est rare puisque l’incidence annuelle, tous âges confondus, est de 1 cas pour 250 000 à 500 000 habitants/an aux États-Unis, de 2,5 cas pour 1000000 habitants/an en Suède. Il n’existe pas de variations selon la saison ou selon le sexe [53].

L’EH est provoquée par l’HSV1 dans la très grande majorité des cas (beaucoup plus rarement par le type 2) chez les immunocompétents [54]. L’HSV2 peut entraîner des méningites aseptiques de façon non rare, mais très rarement des encéphalites.

En l’absence de traitement, la mortalité dépasse 70 %, la guérison sans séquelles n’est obtenue que chez 2,5 % des sujets. C’est la seule infection virale du système nerveux central pour laquelle existe un traitement d’efficacité démontrée de façon rigoureuse [53].

 La méningite herpétique

La méningite herpétique se caractérise fréquemment par l’apparition brutale d’un syndrome méningé fébrile non spécifique associant céphalées, nausées, vomissements et photophobie. Parfois, la symptomatologie est plus frustre et ne se traduit que par des céphalées. La méningite herpétique est le plus souvent associée à des lésions génitales, qu’à des lésions orolabiales. L’évolution est habituellement spontanément favorable en trois à 14 jours sans séquelle neurologique [55].

2.1.2. Encéphalite herpétique du nourrisson

L’EH survient habituellement avant l’âge de 1 an (l’âge médian est de 7,5 mois), mais elle est possible jusque vers 3 ans. La notion d’un bouton d’herpès chez un proche est très inconstante. De même, les lésions cutanées d’herpès sont rares et ne doivent surtout pas écarter le diagnostic d’EH. Le début est progressif et peu évocateur : syndrome fébrile, troubles digestifs. En quelques jours, s’installe une somnolence qui évolue vers l’altération progressive de la conscience tandis que la fièvre reste élevée (40 °C). La survenue retardée, 2 à 3 jours après le début du syndrome infectieux, des convulsions est très évocatrice du diagnostic d’EH. Celles-ci sont typiquement focales, souvent brachiofaciales. Elles ont tendance à se répéter, de façon subintrante, évoluant volontiers vers un état de mal convulsif tandis que la conscience se dégrade parallèlement [53].

2.1.3. Pneumopathie herpétique

Les atteintes broncho-pulmonaires surviennent chez le sujet âgé ou lors de déficits immunitaires [4].

La physiopathologie de l’atteinte pulmonaire n’est pas totalement élucidée. Il est probable que l’atteinte initiale soit une réactivation au niveau de la cavité oropharyngée, suivie par une contamination, colonisation puis infection de l’arbre trachéobronchique et des poumons. Plusieurs arguments indirects plaident pour cette hypothèse. Sur des données autopsiques, Nash et al. concluaient que la distribution anatomique de l’atteinte des voies aériennes suggérait que le mode de dissémination par inhalation et infection descendante était le plus probable. Bruynseels et al. retrouvaient HSV dans la gorge les jours précédant ou le jour de sa détection dans l’arbre trachéobronchique chez 72 % de leurs patients ayant du virus HSV dans l’arbre trachéobronchique. D’autres mécanismes physiopathologiques peuvent être évoqués : réactivation virale locale, pulmonaire, avec infection secondaire ; ou encore dissémination par voie hématogène. Ainsi, Bonadona et al. ont étudié la fréquence des réactivations herpétiques chez 53 malades présentant un Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA). La prévalence de la détection d’HSV dans l’arbre trachéobronchique était de 42,3 %, et dans le sang de 41,5 %. Le délai d’apparition de la virémie était de 7 ± 5 jours contre 8 ± 7 jours pour la détection d’HSV dans l’arbre trachéobronchique. Les auteurs concluent que la dissémination hématogène pourrait être un mode d’infection dans leur population.

La symptomatologie clinique de l’atteinte bronchopulmonaire herpétique n’est pas spécifique. Elle peut se traduire par une fièvre, une altération des échanges gazeux, des sécrétions trachéales purulentes. Cependant, la présence d’une atteinte cutanéomuqueuse (vésicule labiale herpétique ou

gingivostomatite) est fréquemment associée à une atteinte bronchopulmonaire et doit faire évoquer ce diagnostic.

Les manifestations radiologiques de l’atteinte bronchopulmonaire herpétique sont non spécifiques, et associent des opacités alvéolo-interstitielles localisées ou diffuses, des atélectasies et plus rarement des épanchements pleuraux.

La fibroscopie bronchique permet l’examen macroscopique de la muqueuse trachéale. En cas de bronchopneumonie herpétique, on peut observer des lésions érythémateuses ou des ulcérations non spécifiques, cependant la fibroscopie est le plus souvent non contributive et la muqueuse est normale ou œdémateuse.

Facteurs de risque

La plupart des patients présentant une bronchopneumonie herpétique ont une maladie sous jacente sérieuse ; immunosuppression médicamenteuse ou acquise, défaillance multiviscérale après chirurgie lourde, SDRA, brûlures étendues. La possibilité d’une telle atteinte a même été décrite au cours de la grossesse [56-58].

2.1.4. L’hépatite herpétique

L’hépatite est rare mais grave. Survenant au cours de la primo-infection ou de récurrence, elle atteint surtout la femme enceinte et les immunodéprimés [4]. Les deux types d’HSV peuvent induire indifféremment une hépatite sévère ou fulminante, bien que HSV2 soit plus fréquemment en cause chez les adultes en raison de sa transmission sexuelle [59].

Elle peut, dans certains cas, atteindre des patients qui ne présentent pas de déficit immunitaire lié à une pathologie ou une thérapeutique. Quelque soit son mode de survenue, le diagnostic d’hépatite herpétique est rarement évoqué sur les seules données cliniques. En effet, l’éruption cutanéomuqueuse vésiculeuse, évocatrice d’une infection herpétique n’est pas constante ou parfois méconnue. Les autres signes cliniques ne sont pas spécifiques. Les plus couramment décrits associent une fièvre, une hépatomégalie et des douleurs abdominales. Les signes biologiques d’hépatite sont constamment marqués avec des transaminases qui peuvent dépasser 100 fois la valeur supérieure normale. Le nombre de leucocytes est normal ou diminué. La survenue d’une insuffisance hépatocellulaire est fréquente et celle d’une CIVD (coagulation intra-vasculaire Disséminée) n’est pas exceptionnelle.

Miyazaki et al ont proposé plusieurs hypothèses permettant d’expliquer la dissémination et l’atteinte hépatique observée au cours de certaines infections herpétiques :

(a) une grande quantité de virus dépasserait la capacité des systèmes de défense de l’organisme,

(b) le déficit des fonctions des macrophages et des lymphocytes T cytotoxiques permettrait la diffusion de l’infection,

(c) l’association d’une réactivation et d’une infection par une nouvelle souche augmenterait le potentiel infectant,

(d) certaines souches virales auraient un tropisme hépatique avéré. La survenue d’une hépatite herpétique après l’administration de produits anesthésiques a déjà été rapportée. Le monoxyde d’azote pourrait altérer le système immunitaire,

notamment les phagocytes mononucléés et prédisposer ces patients à certaines infections.

Chez l’animal, l’inhibition des fonctions des macrophages se traduit par une infection herpétique hépatique extensive alors que la déplétion lymphocytaire ou en cellules NK n’entraîne pas ou très rarement de telles lésions. Lorsque les fonctions des macrophages sont altérées, la mort par apoptose des hépatocytes infectés mais également sains représenterait le principal mécanisme de défense contre l’infection. Elle permet de limiter sa diffusion mais explique les vastes zones de nécrose observées sur les biopsies hépatiques. Malgré les traitements antiviraux par voie générale, l’évolution de l’hépatite herpétique est encore souvent fatale, même si des cas d’évolution favorable ont été rapportés [60-62].

2.1.5. L’œsophagite herpétique

L’œsophagite herpétique est une pathologie de l’immunodéprimé notamment infecté par le VIH [8].

Les principaux signes d'œsophagite herpétique, chez 34 patients avec SIDA, étaient une dysphagie (82 %), une douleur thoracique (68 %), la fièvre (44 %), un herpès extraœsophagien (38 %), et des érosions œsophagiennes à la fibroscopie (50 %) [63].

Chez l’immunocompétent, l’œsophagite herpétique évolue spontanément vers la guérison qui peut être accélérée par un traitement antiviral. Cependant des complications (hémorragie, perforation) sont possibles.

Bien qu’elle ne soit pas la première cause à évoquer chez l’immunocompétent, l’origine herpétique d’une œsophagite ne doit pas être ignorée et, une analyse virologique sur la biopsie devra être systématiquement réalisée [64].