Figure 1 : Organisation de la couche de fibres nerveuses dans la rétine. [13]
Figure 2 : Description des éléments anatomiques contenus dans le canal osseux. [14] Figure 3 : Coupe de la papille et du canal scléral. [13]
Figure 4: Schéma mettant en évidence l’emplacement du plexus choroïde et la
distribution du LCR dans le système nerveux central humain. Le LCR est représentée par la zone grise et les flèches indiquent le sens de circulation du LCR et les sites de son absorption. [16]
Figure 5 : Schéma du site principal de l'absorption du LCR montrant la relation entre
les GA et les sinus duraux, indiqué dans le plan coronal. [14] [16]
Figure 6 : Répartition des patients en fonction de l’âge. Figure 7 : Répartition des patients en fonction de l’IMC. Figure 8 : Fréquence des céphalées chez les patients. Figure 9 : Fréquence des acouphènes chez les patients. Figure10: Fréquence de la diplopie chez les patients.
Figure11: Œdème papillaire stade II sans hémorragies OD (patiente N 3). Figure 12 : Œdème papillaire stade II avec hémorragies OG (patiente N11). Figure 13: Pâleur papillaire OD (patient N 6).
Figure 14 : Atrophie optique OD (patiente N5 avec PL-). Figure 15 : La pression du LCR en mm Hg chez les patients.
Figure 16 : IRM cérébrale montrant une dilatation des gaines du N optique avec
arachnoidocèle (patiente N5).
Figure 17 : OCT et champ visuel de la patiente N 4 (Déficit profond avec altération.
Figure 19 : Evolution du Champ visuel (initial et de contrôle) en ODG. Figure 20 : Evolution du RNFL (initial et de contrôle) en ODG.
Figure 21 : FO : Pâleur papillaire, CV : Déficit profond avec altération diffuse du
champ visuel surtout en OD avec persistance d’un îlot central avec un seuil ovalaire à 32 et un MD de 27.48dB et 26.50 dB respectivement en OD et en OG, OCT : diminution du RNFL 42 et 53 respectivement en OD et en OG, Acuité visuelle 10/10 (patiente N2 ).
Figure 22 : FO : Régression de l’œdème papillaire, CV : déficit relatif périphérique
minime plus important à droite avec élargissement de la tache aveugle, OCT : RNFL à 104 et 97 respectivement en OD et en OG, Acuité visuelle 9/10 (patiente N 7)
Figure 23 : Perte de poids en kg au cours du suivi.
Figure 24 : Fiche de suivi des patients en consultation de Neuro-ophtalmologie.
Figure 25 : A. Microscopie électronique à balayage. Granulation arachnoïdienne
faisant hernie dans le sinus sagittal supérieur (PIC > PIS). B. Granulation arachnoïdienne rétractée (PIC < PIS). [33]
Figure 26 : Cercle vicieux d'entretien de l'hypertension intracrânienne et possibilités
thérapeutiques. La cause initiale est potentiellement réversible et reste inconnue. [63]
Figure 27 : Œdème papillaire Stade II: Hémorragies évidentes de la couche des fibres
nerveuses autour de la marge de disque. [138]
Figure 28 : OP chronique stade III. [21]
Figure 29 : OP Chronique : à noter la disparition des hémorragies, des exsudats et des
nodules cotonneux. Mise en évidence de Vx de shunt rétinochoroïdiens . [138]
Figure 30: Atrophie optique avec vaisseaux de shunt. [21] Figure 31: Neuropathies optiques avec œdème papillaire. [180]
Figure 35: La pression d'ouverture du LCR chez un cas d’HTICI
Figure 36: Champ visuel de l’OD et OG montrant un élargissement de la tâche
aveugle.
Figure 37: Champ visuel chez une patiente avec œdème papillaire stade II, montrant
des anomalies bilatérales prédominantes du côté droit.
Figure 38 : Champ visuel chez une patiente en atrophie optique avec une acuité
visuelle de 7/10 ODG : champ visuel tubulaire
Figure 39 : Œdème papillaire de stase. Coupe horizontale maculaire passant par le
bord de l’œdème papillaire. Aspect de triangle hyporéflectif dont la base est apposé à la papille.
Figure 40 : Le complexe épithélium pigmentaire/membrane basale (EP/MB) est
dirigé en avant (vers le vitré) témoignant de l’inversion du gradient translaminaire physiologique.
Figure 41 : Anomalies radiologiques associées en IRM.
Figure 42 : Echographie du diamètre de l’enveloppe du Nerf Optique. [197] Figure 43: Critères de Dandy modifiés en 2013. [230]
Figure 44 : Prise en charge de l’hypertension intracrânienne idiopathique. Pour les
délais de suivi, seuls sont fournis des intervalles, le suivi étant d’autant plus rapproché qu’il existe des facteurs pronostiques favorables.[20]
Tableau I : Signes d’irritation méningée chez les patients Tableau II : Acuité visuelle corrigée ODG chez les patients Tableau III : Les différentes anomalies du RPM chez les patients Tableau IV : Anomalies papillaires au FO chez les patients.
Tableau V : Fréquence de l’atteinte de la VIème paire crânienne.
Tableau VI : L’incidence de l’HTICI selon des différentes séries publiées. [80] Tableau VII : Classification de Frisèn de l’œdème papillaire. [119]
Le terme d’hypertension intracrânienne idiopathique (HTICI) ou Idiopathic Intracranial Hypertension, décrit un syndrome d’hypertension intracrânienne isolée sans lésions intracrâniennes . L’HTICI inclut les patients chez lesquels un facteur déclenchant est suspecté (tel que certains médicaments, par exemple) et il est donc imparfait.
Les critères diagnostiques impliquent que les techniques d’imagerie cérébrales modernes éliminent une pathologie intracrânienne (processus expansif, une hydrocéphalie, fistule durale, ou thrombophlébite cérébrale), que la pression du LCS soit élevée (ponction lombaire diagnostique) et que l’analyse biologique du LCS soit normale.
L’ophtalmologiste joue un rôle primordial dans l’identification des patients présentant une hypertension intracrânienne idiopathique (HTICI) à haut risque visuel, afin d’adapter la stratégie thérapeutique et le suivi.
Les critères actuels de diagnostic de l’HTICI utilisés dans notre étude sont les critères de Dandy modifiés en 1985 puis en 2002 qui récemment modifiés en 2013.
La principale complication est la perte visuelle irréversible, mais aussi les céphalées chroniques et l’altération de la qualité de vie. Plusieurs facteurs généraux de mauvais pronostic visuel ont été mis en évidence, cliniques et ont un impact pronostic considérable. La prise en charge des patients dépend essentiellement de l’existence de ces facteurs.
Le traitement initial repose sur la suppression des facteurs favorisants, notamment la perte de poids, et sur la ponction lombaire diagnostique. L’Acetazolamide est le traitement médicamenteux de choix en première intention. Le Topiramate est utile en cas de céphalées chroniques prédominantes. Le stenting des sinus latéraux et les divers traitements chirurgicaux sont indiqués en cas de dégradation visuelle malgré un traitement médical maximal.
A la lumière des nouvelles études épidémiologiques, des nouveaux critères diagnostiques proposés, de l’innovation en imagerie médicale et du nouvel essai clinique randomisé (IIHTT), une meilleure compréhension de la maladie à vue le jour. .