Tableau 1: Répartition selon le sexe. ... 8 Tableau 2: La provenance des parturientes ... 8 Tableau 3: Groupage-ABO de la mère ... 12 Tableau 4: Apgar à 1 minute ... 13 Tableau 5: Apgar à 5 minutes ... 14 Tableau 7: Le poids de nouveau-née à l’admission... 15 Tableau 8: Répartition selon les anomalies cliniques ... 16 Tableau 9: Anomalies de l’hémogramme ... 17 Tableau 10: Répartition des cas selon le taux de bilirubine libre ... 18 Tableau 11: Groupage-ABO du nouveau-né... 18 Tableau 12: Répartition selon le résultat du test de Coombs ... 19 Tableau 13: Répartition selon les étiologies ... 20 Tableau 14: Thérapies instaurées ... 21 Tableau 15: Sexe ratio ... 28 Tableau 16: Comparaison des Taux des ictères précoces ... 32 Tableau 17: Comparaison des Taux des hyperbilirubinémies sévères ... 42 Tableau 18: Comparaison des Taux des incompatibilités ABO ... 54 Tableau 19: Comparaison des Taux des ictères infectieux ... 55 Tableau 20:Critères diagnostiques simples permettant d’évoquer le diagnostic
Tableau 21: Les signes cliniques de l’hypothyroïdie congénitale ... 63 Tableau 22: Encéphalopathie hyperbilirubinémique aiguë (EHA) : signes et
INTRODUCTION ... 1 MATERIEL ET METHODES ... 4 RÉSULTATS ... 7
I. Présentation des cas analysés Epidémiologie ... 8 1. Sexe ... 8 2. Origine géographique ... 8 3- Niveau socio-économique ... 9 4- L’Age à l’admission ... 9 5. La durée d’hospitalisation ... 10 II. L’enquête anamnestique ... 11 1. La consanguinité ... 11 2. L’âge maternel ... 11 3. Suivi de la grossesse ... 11 4. Accouchement ... 12 4-1 Lieu d’accouchement ... 12 4-2 Mode d’accouchement ... 12 5. Le Groupage-ABO Rhésus des mamans ... 12 6- Pathologies liées à la grossesse ... 13 7. L’état à la naissance ... 13 7.1 L’âge gestationnel ... 13
7.2 Étude du score d’Apgar ... 13 III. Etude clinique ... 14 1. Délai d’apparition de l’ictère ... 14 2. Le poids à l’admission ... 15 3- Signes cliniques associés ... 15 IV. Etude paraclinique ... 17 1. Hémogramme... 17 2. Le taux de bilirubine ... 17 3. Le groupage-ABO ... 18 4. Le test de Coombs ... 19 5. Dosage de la CRP ... 19 6 .Bilan thyroïdien ... 19 7 .Bilan radiologique ... 19 V. Etiologies ... 20 VI. Le traitement ... 21 VII. Evolution ... 21 DISCUSSION ... 22 Introduction ... 23 Epidémiologie ... 26 1. Fréquence ... 27
2. Sexe ... 28 Diagnostic clinique ... 29 1-Anamnèse ... 30 2-Apport de la clinique... 31 2.1 Le délai d’apparition ... 32 2.2 Le poids à la naissance : ... 33 2.3 Les signes clinques :... 33 Diagnostic biologique ... 38 I- Bilirubine plasmatique ... 41 1-Forme plasmatique de la bilirubine ... 41 II-Hémogramme ... 42 III-Test de Coombs direct ... 43 IV. La CRP ... 44 V. Examen cytobactériologique des urines ... 45 Diagnostic radiologique ... 46 A/Echographie abdominale en cas d’ictère choléstatique ... 47 B/ Radiographie pulmonaire ... 48 Etiologies ... 49 A) Les ictères à bilirubine indirecte... 50 a) Les ictères hémolytiques : ... 50 1-Définition : Ictères dus à une destruction des globules rouges... 50
2-Caractéristiques : ... 50 b) Autres causes d’hémolyses ... 55 c) A propos des ictères non hémolytiques ... 62 1. Définition ... 62 2. Causes ... 62 B) Ictère a bilirubine conjuguée ou directe ... 66 a) Définition ... 66 b) Signes cliniques ... 66 c) Le bilan para clinique ... 66 d) Etiologies ... 67 1. Cholestase "extra" hépatique ... 67 2. Cholestase "intra" hépatique ... 67 C) Ictères à bilirubine mixte ... 68 Traitement ... 69 I- Les mesures générales de prise en charge ... 70 II. Photothérapie ... 70 1. Mécanisme d’action ... 70 2. Les différents modes de photothérapie ... 72 a/ Photothérapie conventionnelle/traditionnelle ... 72 b/Photothérapie intensive : ... 72 3. Indication ... 74
4-Les effets indésirables de la photothérapie ... 76 5-Surveillance au cours de la photothérapie ... 77 6-Les nouveautés de la photothérapie ... 78 III. Exsanguino transfusion ... 78 IV. Perfusion d’albumine ... 79 V. Antibiothérapie ... 80 VI. Phénobarbital ... 80 VII. Immunoglobulines polyvalentes ... 80 VIII. Traitement de l’ictère cholestatique ... 81 Surveillance et complications ... 82 I. Surveillance ... 83 II. Encéphalopathie bilirubinique ... 83
CONCLUSION... 87 RESUMES ... 89 ANNEXE ... 93 REFERENCES ... 95
1
2
L’ictère est une coloration jaune de la peau et des téguments qui est due à une accumulation du taux de bilirubine dans le sang, il apparaît pour des valeurs de bilirubinémie supérieures à 50 mg/l.
La bilirubine est un produit hydrophobe azoté non protéique formé essentiellement à partir du catabolisme de l’hémoglobine : 80 à 90% dans le système réticulo-endothélial au terme de vie de globule rouge et 10 à 20 % au niveau de la moelle osseuse : soit par destruction des érythrocytes immatures soit par dégradation de l’hème formée en quantité importante par rapport à la globine.
La bilirubine présente un intérêt capital non seulement en matière d’exploration de la fonction biliaire mais également dans la recherche étiologique et classification d’un ictère.
On distingue ainsi deux types essentiels d’ictère :
- L’ictère a bilirubine conjuguée (bilirubine directe) qui est hydrosoluble et non liposoluble.
- L’ictère a bilirubine non conjuguée (bilirubine libre) qui est liposoluble et non hydrosoluble.
Les ictères à bilirubine non conjuguée sont de loin les plus fréquents en période néonatale en raison du métabolisme particulier de la bilirubine à cet âge, ils présentent une évolution le plus souvent bénigne.
Les ictères à bilirubine conjuguée posent quant à eux des problèmes diagnostiques et thérapeutiques différents.
L’ictère peut toutefois atteindre dans certains cas une intensité avec risque d’ictère nucléaire, une complication de haute gravité, due à la toxicité de la
3
bilirubine pour le système nerveux. Il est rare chez les nouveau-nés à terme, eutrophe dont la concentration de bilirubine sanguine totale est inférieur à 200 mg/l, et il est très rare si cette concentration ne dépasse pas 250 mg/l. Au-dessus de ce taux, le risque de toxicité augmente progressivement. (61)
Le diagnostic clinique de l’ictère est habituellement facile mais il ne permet toujours pas de juger son intensité, en raison d’une sous-estimation fréquente.
L’anamnèse est essentielle à la recherche des situations à risque : - Les incompatibilités sanguines fœto-maternelles
- L’existence d’un contexte évocateur d’une infection materno-foetale - La prématurité
- Les antécédents familiaux d’hémolyse - Un traumatisme obstétrical
- L’utilisation de médicaments et le jeun prolongé.
La gravité est appréciée sur le plan biologique par la mesure de la concentration de bilirubine, qui est photosensible et impose un prélèvement qui doit rester à l’ombre. A ce jour l’ictère demeure dans notre pays une source majeure de morbidité et de mortalité. Il primordial d’améliorer les compétences des soignants de périnatalité et de pédiatrie pour le dépistage précoce et la prise en charge des ictères néonataux.
L’objectif du travail :
Dans un but pédagogique nous avons décidé d’analyser quelques observations d’ictère néonatal. Ainsi ce travail sera présenté sous forme d’observations détaillées pour chaque cas avec une synthèse globale et une discussion pédagogique.
4