Les facteurs de risque modifiables (environnementaux )

a) Les facteurs de risque comportementaux

 Tabagisme :

Le tabac est une des causes majeures de décès, avec 12% des décès attribuables dans le monde, responsable de plus de 5 millions de morts (37).

C’est un facteur de risque majeur, que le tabagisme soit actif ou passif. Les effets délétères du tabac sont liés à la quantité de tabac consommée par jour (38), à l’âge de début et à la durée d’exposition. Le risque lié au tabac augmente linéairement avec l’augmentation du nombre de paquets/années. Et ce risque reste élevé même pour de faible consommation de tabac (1 à 5 cigarettes par jour) (39) . Historiquement, le tabagisme était principalement observé chez les hommes, mais au cours des dernières décennies, les femmes ont rattrapé ou même dépassé le niveau de tabagisme des hommes dans de nombreuses régions du monde. Plusieurs études ont montré que le risque d’infarctus du myocarde lié au tabagisme est proportionnellement plus élevé chez les femmes OR 2.24 (1.85-2.71) que chez les hommes OR 1.43 (1.26-1.62) (40). Une méta-analyse réalisé en 2006 en sur la morbidité et la mortalité liée au tabac montrait également un risque plus élevé chez les femmes, (41). Plus généralement, quel que soit le sexe, le tabac augmente le risque individuel de mourir d’une maladie cardiovasculaire d’un facteur 2 à 3. Dans le monde, environ 10 à 30% des décès cardiovasculaires sont attribuables au tabac.

 La consommation d’alcool

Certains alcools comme le vin contiendraient des tanins antioxydants et des polyphénols. En revanche, la consommation excessive d’alcool est susceptible d’augmenter la pression artérielle, le poids et les triglycérides et de risque de cancer des voies aérodigestives. (42)

 La sédentarité́ :

Le manque d’activité physique régulière est associé à une augmentation du risque de mortalité

Cardiovasculaire dans la plupart des études épidémiologiques (43). L’activité physique régulière est définie par une activité physique modérée < 5 fois 30 minutes par semaine ou 3 fois 20 minutes en cas d’activité intense. Chez les sujets sains, les niveaux croissants de l'activité physique et la condition cardiorespiratoire sont associés à une réduction significative du risque de toutes causes et de mortalité cardiovasculaire (44), (45) . L’activité physique modifie certains facteurs de risque (maintien un poids normal, diminution de la consommation de tabac et modification du régime alimentaire). Par ailleurs, l’activité physique peut diminuer le cholestérol total ( −5%), triglycérides (−15%), LDL ( −2%), LDL-C/HDL-C ( −5%) et augmenter le cholestérol HDL (+6%). Elle peut également réduire le syndrome métabolique ( −37%) et l’inflammation (CRPus −40%),(46). En outre, chez les patients hypertendus, l’exercice physique

peut diminuer la pression artérielle de 5 à 7 mmHG .(47)  Le Surpoids/ Obésité et le régime alimentaire :

L’indice de masse corporelle (IMC) est le rapport du poids sur le carré de la taille. Il est exprimé en kg/m². On parle de surpoids lorsque l’IMC est compris entre 25-29.9 et d’obésité s‘il est supérieur ou egal à 30 kg/m². L’obésité est dite morbide pour des valeurs de l’IMC >40 kg/m². Le surpoids et l’obésité sont associés à un risque élevé de décès par maladies cardiovasculaires (48),(49). Cette obésité peut être de type gynoïde ou androïde. C’est la répartition androïde des graisses, avec l’augmentation de la masse grasse intra-abdominale, qui augmente le plus le risque cardiovasculaire, et qui participe à la définition du

l’HTA, au diabète, aux dyslipidémies. L’obésité est un facteur de risque indépendant de maladies cardiovasculaires (coronaropathie, insuffisance cardiaque et décès par coronaropathie) (51).



Le régime alimentaire

particulier au niveau coronaire. L’effet athérogène du régime alimentaire repose sur la modification de plusieurs facteurs de risque tels que les lipides, la glycémie, l’HTA, et le poids (52),(53) . La consommation d’acide gras saturé est athérogène entraine une augmentation du taux de LDL- cholestérol. Le régime méditerranéen (pauvre en acides gras saturé et riche en acides gras insaturé) est associé au risque cardiovasculaire le plus bas et à l’espérance de vie la plus longue (54)(79). La consommation de fruits et légumes, réduit le risque de maladies cardiovasculaires (coronaropathies et AVC) (55), (56). On peut rattacher à ce risque l’excès de consommation de sel, source d’HTA, de manifestations cardiovasculaires (57),(58). La consommation recommandée est < 5g/j. Dans l’étude Interheart, la consommation régulière de fruits et légumes, l’exercice physique et l’usage modéré d’alcool était protecteurs avec des odds ratios et le risque attribuable suivant: 0·70 [0·62–0·79] PAR 13.7 %, 0·86 [0·76–0·97] PAR 12.2 % et 0·91 [o·82–1·02] PAR 6.7 % (59) . La mortalité cardiovasculaire est réduite chez les consommateurs modérés d’alcool, indépendamment du type d’alcool (10 à 30 g/j d’éthanol chez l’homme et 10 à 20 g/j chez la femme). Le lien entre la consommation d’alcool et la mortalité globale suit une courbe en U. Elle suggère que les non-consommateurs d’alcool ont une mortalité supérieure à celle des non-consommateurs modérés.

Les consommations importantes sont classiquement associées à une mortalité importante. Par contre l’alcool augmenterait le HDL –cholestérol protecteur et serait antiagrégant. Certains alcools comme le vin contiendraient des tanins antioxydants et des polyphénols.

b) Les facteurs psychosociaux :

Les facteurs psychosociaux et environnementaux sont difficiles à modifier. Ils sont représentés par un niveau socio-économique bas, l’absence de soutien social, le stress, la dépression, l’anxiété. Les sources de stress peuvent être externes par exemple un deuil, des sources de stress professionnel par le travail avec un manque de reconnaissance, ou en raison de conditions de travail pénibles ou angoissantes. Le stress professionnel est un facteur de risque d’augmentation de maladies cardiovasculaires chez les hommes (OR=1.5) ( (62,63) .Les conflits et le stress familial augmentent le risque de coronaropathies, particulièrement chez les femmes avec un RR entre 2.9 et 4.0 (64,65). Les types de personnalité comme l’« hostilité cognitive » qui rumine ou ressasse ou l’alexithymie, c’est-à-dire l’impossibilité à exprimer ses émotions, sont des facteurs de risque qui favorise eux même les addictions. L’humeur dépressive augmente également par 2 à 4 le risque de coronaropathie.

Les mécanismes d’action sont par le biais de l’augmentation des autres facteurs de risques, l’HTA, la sédentarité, le tabac, mais également par l’augmentation de cortisol et un déséquilibre entre le système nerveux sympathique et parasympathique qui augmente la constriction des vaisseaux. Des facteurs sociologiques comme l’isolement social est également un facteur de risque. Il s’agit de l’impossibilité de partager les sources de stress ce qui revient à l’alexithymie.

Par ailleurs, des études prospectives ont montré qu’un faible statut socio-économique, définie par un faible niveau d'instruction, faible revenu, occupant un emploi à faible revenu, ou résider dans une zone défavorable, augmentait le risque de mortalité globale et également la mortalité par maladie cardiovasculaire (66,67). Ces facteurs influent en particulier sur l’adhérence aux traitements et conseils d’hygiène de vie.

L’étude Interheart rapportait une association significative entre les facteurs psychosociaux et le risque d’infarctus du myocarde (OR : 2·67 [2·21–3·22]), avec un risque

le divorce, la perte de l’emploi, le décès du partenaire ou d’un membre de la famille…) étaient associés à l’infarctus du myocarde (OR 1,48 [1,33 à 1,64]) et un éventuel syndrome dépressif (OR 1,55 [1,42 à 1,69]) (68) .

Les déterminants biochimiques et biophysiques des facteurs de risque

 HTA :

L’hypertension artérielle (HTA) se définit par une pression artérielle systolique (PAS) Habituellement ≥ 140 mm Hg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg. La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge, le poids et le sexe masculin pour atteindre un plateau après 60 ans. Son impact cardiovasculaire peut-être cérébral (AVC), cardiaque (coronaropathie, fibrillation auriculaire et insuffisance cardiaque) ou rénal (69,70). L’HTA est la première cause mondiale de décès prématuré.

Une méta-analyse portant sur plus d’un million de personnes a montré que les décès par coronaropathie et d'AVC augmentaient progressivement et linéairement en fonction de la pression artérielle même à des niveaux aussi bas de pression que 115/75 mm Hg .(71) Le risque d’événement coronaire fatal double pour chaque augmentation de 20 mm Hg de la pression artérielle. L’effet de l’HTA est plus marqué sur l’apparition des AVC. L’étude Interheart en 2004 montrait que L’HTA était significativement associée à l’infarctus du myocarde avec un odds ratio ajusté de 1·91 [1·74–2·10], et un risque attribuable était de 17.9 % . (59)

 Diabète :

Le diabète est actuellement défini par une glycémie à jeun ≥ à 7 mmol/l (1,26g/l) à 2 reprises.

Néphropathie diabétique associée (micro ou macro-albuminurie et/ou insuffisance rénale). Le diabète de type II et l’intolérance au glucose sont associés à un risque cardiovasculaire majeur. Le diabète de type II est fréquemment associé à d’autres facteurs de risque (HTA, dyslipidémie, obésité androïde) (72), (73) . Sur un suivi de 20 années dans la cohorte Framingham, le risque d’évènements cardiovasculaires ultérieurs était 2 à 3 fois plus élevé chez les diabétiques (48). L’association entre le diabète et l’infarctus du myocarde était forte et significative de 2·37 [2·07–2·71] après ajustement sur les autres facteurs, avec un risque attribuable de 9.9 %. (59)

Les diabétiques ont un risque 4 fois plus élevé d'avoir un événement cardiovasculaire que les non diabétiques après ajustement sur les facteurs de risque traditionnels (l'âge, l'obésité, le tabagisme, la dyslipidémie et l'hypertension). (74,75) Les diabétiques ont aussi 5 fois plus de risque d’avoir un infarctus du myocarde. (76) Le diabète est un facteur de risque indépendant pour les AVC, à tout âge (77) et le risque est de 2 à 4 fois plus élevé. (78,79)

L’étude DECODE réalisée en Europe a montré que la mortalité cardiovasculaire des patients atteints de diabète de type 2 était doublée par rapport à une population non diabétique. Le risque de décès par coronaropathie était de 1.94 (1.51-2.50) et par AVC de 1.72 (1.11-2.66). (80)

Au Royaume Uni, l’étude UKPDS a montré qu’une augmentation de 1 % de l’HbA1c augmentait de 14 % le risque d’infarctus du myocarde fatal ou non, de 12 % le risque d’accident vasculaire cérébral fatal ou non. (81) Cette même étude a également montré que chez les diabétiques en surpoids, l’utilisation de la metformine réduisait significativement les complications du diabète (risque d’infarctus du myocarde, de mortalité toutes causes et de mortalité liée au diabète).(82) Les effets du contrôle strict de la tension artérielle avec des antihypertenseurs (144/82 mm Hg vs 154/87 mm Hg) ont été significatifs, avec une réduction de 32 % (6-51) de décès liés au diabète et de 44% (11-65) d’AVC. (83) Notons enfin que le diabète est également un facteur de risque de mort subite .(84)

l’hyperglycémie, la dyslipidémie et d’autres non classiques comme l’inflammation de bas grade et l’état prothrombotique. Même si la physiopathologie exacte de ce syndrome est encore mal connue, deux mécanismes sont proposés : l’insulino-résistance et l’obésité viscérale, deux anomalies étroitement liées l’une à l’autre.(85)

De nombreuses définitions ont été proposées au cours du temps par de multiples organismes, à commencer par celle de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) en 1998, basée sur les critères d’insulino-résistance et/ou d’hyperinsulinisme. En 2001, celle du National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP/ATP III), groupe d’experts américains du risque vasculaire, basée sur des critères aisément évaluables en pratique courante, s’est plus ou moins imposée dans les publications internationales. En 2005, les experts de l’International Diabetes Federation (IDF) ont proposé une définition centrée sur l’obésité viscérale. Définition qui sera mise à jour en 2009 en partenariat avec l’AHA et le National Heart Lingand Blood Institute (NHLBI) afin de tenter d’harmoniser l’ensemble de ces définitions. (86)

c) Les facteurs prédisposant :

 L’uricémie :

Elle est classée comme facteur indépendant car elle est fréquemment retrouvée dans le Syndrome métabolique ou l’hypercholestérolémie. Cependant aucune étude n’a pu mettre en évidence qu’une diminution de l’uricémie faisait diminuer le risque cardio-vasculaire.

 Paramètres inflammatoires : fibrinogène, CRP

Plusieurs études ont mis en évidence que le fibrinogène était un facteur de risque de maladie coronaire et cérébro-vasculaire. Cependant il n’existe aucun traitement sans risque, permettant de diminuer son taux et aucune étude n’a montré que sa diminution était corrélée à une baisse du risque cardiovasculaire.

La protéine C réactive (CRP) est un marqueur de l’inflammation. Elle interagit avec les cytokines au niveau de l’endothélium favorisant ainsi le développement de l’athérosclérose.

 La Lp(a)

La Lp(a), lipoprotéine caractérisée par la présence d’une apoprotéine (a) supplémentaire est montrée du doigt depuis quelques années comme facteur de risque indépendant. Toutefois, ni l’intervention diététique, ni les traitements médicamenteux ne sont capables d’en modifier significativement le taux.(86,87)

2. EPIDEMIOLOGIE :

Les prévalences des dyslipidémies sont difficiles à comparer en raison des différences au niveau des types de lipides et des valeurs seuils adoptés : en effet, certaines études ont utilisé le CT et le LDL-c, tandis que d’autres se basent sur les TG et le HDL-c.].

En 2008, l’OMS a recensé 37.2% de personnes hypercholestérolémiques, 35.3% d’hommes et 39% de femmes. Ces chiffres sont inférieurs aux prévalences observées en Algérie (39.4%, 37.3% et 41.4%, respectivement) et en Tunisie (40.7%, 37.3% et 43.8%) respectivement. Avec nos voisins européens, l’écart se creuse encore plus puisque l’Espagne affiche des prévalences de 56.1%, 58.9% et 52.9%, hypercholestérolémiques, 63.5% d’hommes et 60.2% de femmes. (88,89)

Selon un travail mené en 2017 à l’hôpital militaire Moulay Ismail Meknès, le Maroc connait depuis quelques années une transition démographique et épidémiologique caractérisée par un changement du mode de vie, par l’urbanisation rapide et la détérioration de l’environnement. Cette transition est marquée par la régression des maladies infectieuses et l’accroissement des maladies cardiovasculaires, qui représentent actuellement un véritable fléau de santé publique au Maroc. En effet, selon les derniers chiffres nationaux, ces maladies constituent la première cause de mortalité et sont à l’origine de 30 % de l’ensemble des décès. Par ailleurs, ces mêmes chiffres rapportent que plus de 36 % des adultes (> 20 ans) souffrent d’une HTA ce resultat est cohérent avec celles rapportées dans les études marocaines antérieures (25 à 38 %) (90), ainsi que celle rapportée par le ministère de la santé du Maroc (36 %).(91) . Cette prévalence est également comparable à celles retrouvées dans les autres pays maghrébins (36,2 % à Tlemcen, Algérie ; 31 % en Tunisie) (92,93), alors qu’elle est

3. CLASSIFICATION :

La dyslipidémie est une modification pathologique primaire ou secondaire, elle correspond à une modification qualitative ou quantitative d'un ou plusieurs lipides sériques.

Les dyslipidémies résultent d’anomalies dans la répartition des lipides. Il existe les dyslipidémies primaires et les secondaires.