Bien que la cause précise de l´hypertension artérielle soit inconnue, cette pathologie est
favorisée par plusieurs facteurs liés au mode de vie occidentale : tabagisme, sédentarité, stress, consommation excessive de sel, de graisse et d´alcool. Les hommes et les personnes âgées de plus de 45 ans qui ont des antécédents familiaux sont aussi plus susceptibles de développer la maladie (Philippe, 2010).
Le facteur de risque cardio-vasculaire se définit comme un état prédisposant à la maladie artérielle, il est rare, après la cinquantaine, que l’hypertension soit isolée et ne s’associe pas à d’autre facteurs de risque dont les cumuls favorisent les accidents précoces (Marchina, 1995).
L'HTA essentielle concerne environ 95 % des malades et est idiopathique c'est-à-dire que ses causes sont inconnues. Toutefois, plusieurs circonstances associées statistiquement à la survenue de ce type d'HTA ont été identifiées et constituent des facteurs de risque.
Ces facteurs de risque incluent :
8.1. L'âge
Il est bien établi que la pression artérielle augmente avec l'âge. Cette augmentation est continue pour la pression artérielle systolique alors que la diastolique s'abaisse après 60 ans probablement par un système de rigidification des artères. La prévalence de l’hypertension artérielle augmente avec l’âge (Brisac, 1998). Avec l’âge, les artères s’allongent, se dilatent et subissent des modifications structurelles (hétérogénéité morphologique des cellules endothéliales, augmentation de la densité de collagène, fragmentation des fibres d’élastine, amincissement des fibres musculaires lisses, calcifications) qui aboutissent à un épaississement et à une augmentation de rigidité pariétale, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle systolique (Emerlau & Albert, 1997).
8.1.1. Rôle du vieillissement
Le vieillissement du système artériel participe à la physiopathologie de
l'hypertension du sujet âgé. En vieillissant, les gros troncs artériels perdent progressivement leur élasticité et deviennent de plus en plus rigides. Cette évolution résulte du remaniement de la matrice extracellulaire de la paroi artérielle se produisant au cours du vieillissement, avec notamment une altération de ses fibres élastiques, une augmentation de son contenu en collagène et de la glycation de ces protéines. La fonction d'amortissement du flux et de la pression artérielle assurée par l'aorte et ses branches, qui dépend étroitement de leurs propriétés élastiques, est altérée chez le sujet âgé. En conséquence, le pic de pression est moins bien amorti en systole et la restitution de pression en diastole est moins importante. De
ce fait, la pression artérielle systolique et la pression pulsée augmentent, ce qui explique la grande fréquence de l'hypertension systolique chez le sujet âgé (Benetos et al., 1993).
D'autres modifications vasculaires induites par le vieillissement peuvent participer à la physiopathologie de l'hypertension du sujet âgé. L'altération de la capacité de l'endothélium à relaxer le muscle vasculaire lisse ainsi que l'augmentation de la rigidité et de la résistance des artères de petit calibre sont des facteurs pouvant élever la pression artérielle chez le sujet âgé. De plus, la réduction de sensibilité des récepteurs ß-adrénergiques périphériques peut aussi participer à l'augmentation des résistances périphérique chez le sujet âgé.
Le vieillissement est responsable d'une altération du baroréflexe, ce qui explique l'augmentation de la variabilité de la pression artérielle et peut contribuer à élever le niveau tensionnels chez le sujet âgé (Lipsitz, 1989).
Des facteurs d'environnement ont aussi été incriminés dans la physiopathologie de l'hypertension du sujet âgé. Les apports alimentaires en sodium pourraient influencer l'augmentation de la pression artérielle au cours du vieillissement. En effet, l'étude comparative de cette relation dans différents pays montre que plus l'alimentation de la population est riche en sodium, plus l'augmentation de la pression artérielle avec l'âge est marquée. Les facteurs intervenants pour expliquer cette relation ne sont pas élucidés. Ils pourraient être liés aux anomalies de l'homéostasie du sodium observées chez le sujet âgé ou encore à un effet de l'apport en sodium à long terme sur la rigidité artérielle ( Belmin, 1999).
8.2. Le sexe
La tension artérielle est habituellement plus élevée dans le sexe masculin, surtout chez l’enfant et l’adulte jeune. Par contre, l’élévation de la pression avec l’âge est plus marquée chez la femme, c’est bien qu’à l’âge moyen les pressions sont semblables dans les deux sexes (Timmis et al., 2001).
8.3. L’hérédité
L'existence d'une influence génétique du niveau de la pression artérielle a été démontrée par de nombreuses études familiales. Pour ce type d'étude, il faut pouvoir isoler l'influence du patrimoine génétique de l'environnement partagé par la famille. Pour ce faire, on a étudié des jumeaux monozygotes (ou vrais jumeaux dont le patrimoine génétique est le même) et des jumeaux dizygotes (faux jumeaux qui n'ont que la moitié de leurs gènes en commun), ainsi que les enfants placés dans des familles d'adoption. Les résultats montrent qu'environ 30 % de la variation de la pression artérielle est génétiquement déterminée (Ward, 1995).
8.4. L’alimentation
Le facteur le plus étudié a été la consommation de sel alimentaire (NaCl) dont l'importance pourrait, sinon déclencher, de moins entretenir une HTA. Une étude finlandaise a montré que la réduction de la consommation de sel (de 30 à 35% sur 30 ans) en Finlande s'est accompagnée de la baisse de plus de 10 mm Hg de la pression artérielle moyenne de la population, d'une chute de 70 à 80 % de la fréquence des accidents vasculaires cérébraux et des accidents coronariens, et de l'augmentation de l'espérance de vie de 6 à 7 ans (Rullie, 2000).
Une autre étude en Chine a montré qu'une réduction de la consommation de sel sur 4 ans était suivie d'une diminution de la pression artérielle de 3 mmHg (Damours, 1999).
La consommation chronique d'alcool entraîne également un accroissement du niveau tensionnel. Une consommation d'alcool supérieure à 2 verres par jour s'accompagne d'une élévation de la pression systolique en moyenne par rapport à une consommation plus limitée d'alcool (Joly & Geffriaud, 2000).
Un autre facteur alimentaire est la consommation d'acides gras et plus précisément la balance entre acides gras polyinsaturés et saturés. Une consommation trop importante d'acides gras saturés versus polyinsaturés augmente le risque de développer de l'HTA et à contrario une augmentation de la consommation d'acides gras polyinsaturés prévient l'augmentation de la pression artérielle (Avignon et al., 2001).
8.5. Le surpoids
L’obésité, surtout lorsqu’elle s’installe dès l’enfance, augmente les risques de l’hypertension artérielle ; la concentration de masse adipeuse abdominale est associée à des complications cardiovasculaires (Basdevant et al., 2001).
8.6. Le diabète
Le taux d'hypertension est de 1,5 à 3 fois plus élevé chez les patients diabétiques (Valabhji et al., 2000).
8.7. Hypercholestérolémie
L'idéale est de maintenir la cholestérolémie inférieure à 2g/litre vers 20 ans, une cholestérolémie supérieure à 2,5 g/litre comporte un risque de complications cardio-vasculaires (Challier & Lebars, 1990).
8.8. La sédentarité
L'activité physique permet de diminuer la pression artérielle et cela indépendamment d'une quelconque perte de poids.
Une méta analyse de 54 études contrôlées et randomisées montre une diminution de la pression systolique de 3,8 mm Hg et diastolique de 2,6 mm Hg chez des individus pratiquant un exercice aérobie par rapport à des contrôles (Lebattide et al., 2000).
Il a été montré que l'activité physique permettait également de diminuer la résistance vasculaire en diminuant l'activité du système nerveux sympathique, la concentration plasmatique de la noradrénaline étant diminuée chez les individus pratiquant l'activité physique. Une diminution de l'activité plasmatique de la rénine est également observée ce qui peut être du à la réduction du tonus sympathique.
Il a aussi été montré une corrélation entre la pratique de l'exercice et une diminution de la résistance à l'insuline et une amélioration de la fonction endothéliale ce qui pourrait participer à la réduction de la pression artérielle (Belair, 1984).
8.8. Le tabagisme
Le tabagisme a une influence directe sur l'HTA elle-même. Chaque cigarette fumée s'accompagne de modifications vasomotrices aiguës, liées à l'action de la nicotine. Le fait de fumer une cigarette entraîne une élévation tensionnelle, avec augmentation moyenne de 11 mmHg pour la pression artérielle systolique (PAS) et de 9 mmHg pour la diastolique (PAD). Cette élévation se prolonge pendant 20 à 40 minutes, avec parallèlement une accélération du pouls de l'ordre de plus de 40 % en moyenne. Le fait de fumer multiplie par 2 ou 3 le risque de développer une hypertension mais cette augmentation du risque diminue rapidement après l'arrêt du tabagisme (retour à la normale en 2 à 3 ans) (Lagrue & Maurel, 2003).
Cet effet du tabac est du à la nicotine. Cette dernière agit directement sur les artères en augmentant de façon transitoire la pression artérielle et la fréquence cardiaque. Ce rétrécissement des artères est particulièrement perceptible lors de la première cigarette de la journée. L'effet se dissipe ensuite au bout d'une trentaine de minutes, mais la pression augmente progressivement tout au long de la journée, pour retrouver son niveau de base pendant le sommeil (Groppelli et al., 1992).
8.9. Syndrome métabolique
Chez la plupart des patients hypertendus, l’hypertension n’est pas un facteur de risque cardiovasculaire isolé ; elle fait partie d’un ensemble de phénomènes pathologiques qui, réunis, constituent le syndrome polymétabolique ou syndrome X ou encore syndrome d’insulinorésistance. Le syndrome métabolique constitue une entité qui regroupe chez le même individu plusieurs anomalies métaboliques qui prédisposent chacune au risque cardiovasculaire (Delarue et al., 2006).
Le syndrome métabolique englobe une constellation de facteurs de risque chez un même individu et qui sont : troubles de la tolérance au glucose, hypertension artérielle,
hypertriglycéridémie, obésité et insulinorésistance. La résistance à l’insuline et l’hyper insulinémie qui en résulte sont les causes de ces anomalies et par là sont responsables de l’athérosclérose qu’elles peuvent provoquer (Darioli et al., 2003 ; Vague, 2004 ; Raccah, 2005).
Hackam et al. (2010) rappelle tous ces facteurs de risques en recommandant leur diminution afin de prévenir et de traiter I'HTA.