L’anesthésie dans les anévrismes rompus (27,49-50)

L’anesthésie dans les AAAr doit tenir compte de l’âge du patient, de son statut polyvasculaire, de ses antécédents pathologiques ainsi que de son statut clinique (trouble de conscience) et biologique à l’admission.

Les paramètres biologiques (1) à savoir la numération de la formule sanguine, l’ionogramme sanguin ainsi que la crase sanguine sont d’une importance primordiale pour le bilan d’une rupture d’anévrysme aortique et le pronostic du traitement chirurgical.

Le taux d’hémoglobine pourrait nous permettre d’envisager un remplissage et une transfusion sanguine. Le seuil pour décider d’une transfusion de concentrés globulaires (CG) diffère selon la situation (26) :

- 7g/l en cas d’anémie aigue, après correction de l’hypovolémie ; - A partir de 8-9 g/l en présence d’antécédents cardiovasculaires ;

- Au dessous de 10g/l chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque ou coronaire.

En l’absence de groupe sanguin et de recherche d’agglutinines irrégulières (RAI), il est conseillé de transfuser des CG rhésus négatifs et isogroupe E et Kell négatifs.

Par ailleurs lors du choix entre une chirurgie endovasculaire et une chirurgie ouverte, ce dernier pourrait contribuer à une grande perte sanguine occasionnant ainsi une diminution en oxygène et une ischémie cardiaque. Un taux d’hémoglobine (Hb< 9 g/dl) est un facteur de risque préopératoire.

La transfusion de concentrés plaquettaires est indiquée en dessous d’un seuil de 100g/dl en cas de choc hémorragique.

En cas d’hémorragie massive lors de la chirurgie, le fibrinogène doit être prescrit au dessous d’un seuil de 1g/l.

Sur des études portant sur des populations âgées, l’augmentation de la créatininemie >0,19 mmol/L est un facteur de risque de décès préopératoire (35).

La salle doit être préparée juste après l’appel du SAMU et le centre de transfusion sanguine contacté. Il faut vérifier que tous les documents nécessaires à la transfusion sanguine sont disponibles (principalement groupe et recherches des agglutinines irrégulières [RAI]). En cas de choc hémorragique, une demande de concentrés globulaires avec la mention « urgence vitale immédiate » s’impose. La banque fournit alors des culots O négatifs sans aucune vérification biologique.

Dès l’arrivée du patient, toute l’équipe du bloc opératoire concerné doit être mobilisée et prête à l’intervention dans les plus brefs délais. Un dispositif de récupération du sang épanché en per opératoire, l’accélérateur-réchauffeur de perfusions, le matériel pour la mise en place de cathéters artériel et veineux central, un appareil de mesure de la concentration de l’hémoglobine et, si possible, un outil de mesure du débit cardiaque de mise en place rapide doivent être prêt à l’emploi.

Avant de débuter l’anesthésie, il est indispensable d’être muni d’au moins une voie veineuse périphérique de bon calibre. Ensuite, un cathéter artériel radial est mis en place sous anesthésie locale avant toute autre manœuvre. Enfin, l’adéquation de l’oxygénation doit être vérifiée en continu grâce au monitorage de la saturation artérielle périphérique en oxygène (SpO2) de l’hémoglobine,

liée à l’induction est souvent l’instabilité hémodynamique du patient. Il est conseillé de recourir aux agents les moins vasodilatateurs, et les employer avec précaution. La kétamine et l’étomidate sont les produits de choix. Le premier à comme inconvénient de provoquer une tachycardie qu’il faut absolument éviter dans le contexte de défaillance hémodynamique et le second produit quant à lui doit être utilisé en infusion continue pour l’entretien.

L’administration de curares n’est effectuée qu’après l’incision, car ils sont parfois responsables d’une majoration du saignement par relâchement de la sangle abdominale.

La réanimation des patients présentant un AAAr doit respecter une hypotension contrôlée. Cette hypotension limite le saignement par la brèche artérielle et réduit l’hémodilution responsable d’hypoxie tissulaire. Les valeurs cibles de cette hypotension sont comprises entre 70 et 80 mmHg de pression artérielle systolique. Elle est modulée en fonction des facteurs de comorbidité du patient et de son retentissement (51-53).

La prise en charge au bloc opératoire comprend la mise en place de cathéters veineux de gros calibres, une prise de pression artérielle sanglante, d’une sonde urinaire, et l’utilisation per opératoire d’un système d’autotransfusion. La fréquence de la surveillance biologique dépend du saignement, de l’hémodynamique et de la durée de l’intervention. La priorité reste le maintien d’un bon remplissage volémique avec remplacement des pertes sanguines. L’utilisation d’une couverture chauffante au niveau du thorax et la partie distale des membres inférieurs ainsi que le réchauffement du sang et des

solutés administrés sont utiles pour éviter l’hypothermie. Par ailleurs une antibiothérapie prophylactique est recommandée (54).

Le clampage total de l’aorte sous-rénale a lieu une fois l’anévrisme exposé, sous contrôle des collets supérieur et inférieurs, après injection systémique d’une dose de charge d’héparine. Ce clampage engendre une hypertension artérielle initiale, d’autant plus importante que le niveau de clampage est haut situé (aorte sus-rénale) et que la circulation collatérale est peu développée. L’augmentation brutale de la postcharge du ventricule gauche est responsable d’une élévation de la contrainte pariétale en systole et de la pression télédiastolique du ventricule gauche. L’augmentation de contrainte accroît la consommation d’oxygène du myocarde et peut entraîner une souffrance ischémique chez les patients dont les apports en oxygène sont limités. Le clampage est responsable d’une réduction du débit cardiaque, d’une diminution du débit de filtration glomérulaire et de la diurèse. Lorsque l’anévrisme de l’aorte abdominale intéresse les artères rénales, le clampage sus-rénal est alors responsable d’une période d’une période d’ischémie rénale et d’un retentissement hémodynamique global plus marqué. Les agents anesthésiques ont des propriétés vasodilatatrices qui limitent l’élévation de pression artérielle systolique liée au clamapage au prix d’une réduction du retour veineux.

Le déclampage de l’aorte ne doit se faire que lorsqu’une volémie efficace est restaurée, car il est contemporain d’une hypotension artérielle qui peut parfois être très profonde. Ce phénomène peut être expliqué par la vasoplégie secondaire à l’ischémie-reperfusion et les pertes sanguines peropératoires. La prévention de cette hypotension au déclampage repose sur la correction du

déficit liquidien, l’anticipation de l’arrêt des traitements vasodilatateurs introduit et le déclampage progressif par les chirurgiens.