Infections bactériennes a- Syphilis :

La syphilis est une maladie très contagieuse due à treponema pallidum, qui appartient à l’ordre des spirochètes, dont la transmission est interhumaine. Une recrudescence majeure des cas de syphilis précoce est observée chez les homosexuels masculins, en particulier séropositifs pour le VIH. Les interactions entre la syphilis et le VIH sont nombreuses : les ulcérations génitales dues à la syphilis favorisent l’acquisition et la transmission du VIH, l’évolution de la syphilis peut être modifiée par l’infection VIH. Des antécédents de syphilis sont retrouvés chez 30 à 40% de patients séropositifs pour le VIH, de même, la prévalence de l’infection à VIH chez les patients qui consultent pour une IST, en particulier une syphilis, est de l’ordre de 25 à 30%. Les chiffres les plus élevés sont observés chez les hommes, surtout homosexuels. La présentation clinique de la syphilis primaire et secondaire ne diffère pas selon le statut VIH, cependant, quelques observations traduisant une infection floride à tréponème à l’évolution agressive (ulcérations nécrotiques extensives) ont été rapportées. (41)

Il existe une recrudescence de la syphilis depuis quelques années en France

les homosexuels masculins dont plus de la moitié est infectée par le VIH. Cette recrudescence de la syphilis témoigne d’un relâchement dans la prévention des pratiques sexuelles à risque.

La transmission de la syphilis est essentiellement sexuelle, Elle peut se contracter après tout rapport sexuel non protégé, y compris la fellation. Ce sont les lésions muqueuses qui sont contagieuses (chancre de la syphilis primaire et secondaire (Figure 9) érosive et syphilis érosives de la syphilis secondaire). La transmission materno-fœtale peut survenir surtout vers les 4^e et 5^e mois de grossesse. Les transmissions post- transfusionnelles ou après greffe d’organe sont possibles mais très marginales. ⁽⁴²⁾ Après pénétration cutanée ou muqueuse, le TP se multiplie localement avant de diffuser dans l’organisme par voies lymphatiques et hématogène. Un contact sexuel avec un partenaire infecté comporte un risque de transmission interhumaine estimé à environ 30%. La période d’incubation est d’environ 3 semaines (10-90jours) avant que n’apparaisse le chancre, au point d’incubation. Il s’agit d’une ulcération à base indurée indolore et non adénopathie. Le plus souvent inguinale, elle aussi indolore et non suppurative, c’est la syphilis primaire qui dure de 4 à 6 semaines. La syphilis secondaire est la forme disséminée de la maladie et fait suite à la syphilis primaire. Elle est caractérisée par une éruption cutanée polymorphe (dont une atteinte palmo-plantaire) des adénopathies et quelques signes généraux infectieux, cette période dure quelques mois à deux ans.

La syphilis peut ensuite avoir une phase de latence asymptomatique de plusieurs années, menant parfois à la syphilis tertiaire avec atteinte de certains organes spécifiques, il s’agit du système nerveux central avec le tabès, la peau et les os avec les gommes, et l’aorte avec les aortiques et anévrismes. Les formes

primaires et secondaires sont les plus à risque de transmission verticale car le nombre de bactéries circulant y est important.

La transmission materno-fœtale se fait à travers le placenta au coure de la grossesse ou par contact direct au moment de l’accouchement. (43)

La syphilis oculaire est une forme de neurosyphilis, Elle peut toucher les segments de l’œil mais les atteintes du segment postérieur sont plus fréquentes, Elle peut être suspectée devant une inflammation oculaire inexpliquée (de l’épisclérite à l’uvéite postérieure grave avec choriorétine), des modifications pupillaires (classique papille d’Argyll Robertson, ou pupilles toniques, bilatérales, avec dissociation du reflex protomoteur à la lumière et à l’accommodation), une thrombose de la veine centrale de la rétine, ou une atteinte du nerf optique. Son diagnostic clinique chez les patients séropositifs pour le VIH peut être difficile car elle peut simuler d’autres affections oculaires graves, en particulier des rétinites nécrosantes herpétiques, les atteintes externes peuvent cependant se limiter à une perte de la queue des sourcils, ou dans la syphilis tertiaire à des gommes périorbitaire, Elle nécessite un traitement par pénicilline ou céphalosporine de 3^éme génération selon le même protocole que la neurosyphilis. La co-infection par le VIH est courante, et ne modifie pas le schéma thérapeutique. ⁽⁴⁴⁾

Le sérodiagnostic de la syphilis est bien standardisé, peu coûteux et fiable. Dans la majorité des cas, l’association d’un test spécifique (TPHA) et d’un test non spécifique (VDRL) est suffisante pour affirmer ou infirmer un diagnostic de syphilis. L’association TPHA-VDRL est le plus souvent prescrite en France. Il n’existe aucun test sérologique permettant de différencier les anticorps de la syphilis de ceux des tréponématoses endémiques non vénériennes.

TPHA est spécifique de tréponématoses, elle ne permet pas de différencier les anticorps de la syphilitiques des anticorps dirigés contre les tréponématoses endémiques (3ans tropicales) non vénériennes (pian, bejel, pinta), (on devrait donc parler de sérologie des tréponématoses et non de sérologie de la syphilis). Le TPHA ne se négative que très inconstamment si le traitement a été bien conduit et si celui-ci a été institué dans l’année qui suit le chancre. Au delà de ce délai, le TPHA restera positif.

Le titre du TPHA quantitatif n’est pas un bon marqueur de l’évolution de la maladie ni la réponse au traitement car il varie de façon importante d’un examen à l’autre pour un même patient. Seul le TPHA qualitatif est donc intéressant par sa positivité ou sa négativité.

Le VDRL met en évidence, dans le sérum du patient, des anticorps anticardiolipidique. Il n’est pas une réaction spécifique des tréponématoses une sérologie syphilitique faussement positive (VDRL positif, TPHA négative) s’observe au cours de maladies dysimmunutaire, notamment au cours du lupus et du syndrome des anticorps anti phospholipides, ainsi que dans certaines maladies infectieuses à mycoplasma pneumoniae ou dans les borrélioses. Le VDRL reste donc très positifs durant toute la phase secondaire. La surveillance

biologique de l’efficacité du traitement se fait sur le VDRL quantitatif (+++). On considère que le traitement est efficace quand le titre du VDRL est divisé par 4, 3 à 6 mois après le traitement. En l’absence d’une décroissance de ce type, le traitement doit être repris. ⁽⁴²⁾

b- L’Angiomatose Bacillaire (AB) :

La bactérie responsable est isolée à partir de sang hémolysé ou biopsies, sur des milieux de culture spéciaux cellulaire ou non, est une Bartonella (Bartonella heselae et B.quintana). B. heselae est transmise par les puces de chat et B. quintana par les poux de corps, l’angiomatose bacillaire peut survenir, mais non exclusivement, chez des patients infectés par le VIH, à un stade avancé. Elle se caractérise par des papules ou des nodules angiomatose plus ou moins profonds, parfois ulcérés, ressemblant à des botryomycomes uniques ou multiples sur le tégument. Histologiquement, les lésions sont constituées par une prolifération cellulaire avec des cellules endothéliales turgescentes d’aspect épithélioides et un infiltrat riche en neutrophiles. Des amas granuleux amorphes, correspondant aux bacilles de l’angiomatose bacillaire, sont mieux visualisés par la coloration de Warthin-starry ou la microscopie électronique. une atteinte multiviscérale (fièvre, altération majeure de l’état générale. atteinte osseuse, pulmonaire, cérébrale, musculaire, hépatique nodulaire ou péliose), le plus souvent, associée aux signes cutanés, est fréquente.

Le germe est sensible à l’érythromycine, aux fluoroquinolones, aux aminosides, aux tétracyclines et à certains antituberculeux. ⁽⁴³⁾ Cette manifestation illustre les propriétés angio-proliférative de ces bactéries. Elles

bacillaire est particulièrement associée à l’infection par le virus de l’immunodéficience humaine(VIH), mais elle peut aussi survenir dans d’autres conditions de déficit immunitaire (patients greffés, hémopathie). Il s’agit de lésions d'aspect de nodules rouge violacé, parfois incolores, uniques ou multiple, dermique superficielles ou profondes ou encore muqueuses. Elles peuvent s’accompagner d’adénopathie satellites. Des atteintes viscérales de localisations variables (foie, rate, gastro-intestinale, ganglionnaire, médullaire, cérébrale), isolées ou accompagnées de localisations cutanées ont été décrites.

Le diagnostic d’angiomatose est défini sur des critères histologiques. Basé sur l’observation d’une prolifération capillaire lobulaire, avec un stroma contenant un infiltrat inflammatoire à prédominance de polynucléaires neutrophiles. Il existe une hypertrophie des cellules endothéliales des néo-vaisseaux avec risque d’obstruction.

Le diagnostic différentiel se pose avec un risque sarcome de kaposi, mais il existe moins d’atypies cellulaires dans l’angiomatose. Des amas éosinophiles correspondant aux bactéries agrégés peuvent être mis en évidence dans le stroma. Ces bactéries peuvent aussi être repérées par la coloration de Warthin-starry ou par une autre technique immuno-histochimique. Le traitement de l’AB est long. Pour une angiomatose bacillaire purement cutanée, un traitement de 8 à 12 semaines est proposé. En cas de récidive, on proposera un traitement à vie.

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c- Mycobactérioses atypiques : ^{(46, 47)}

Les mycobactéries atypiques (MBA) sont des bactéries de l’environnement responsable d’infection humaines opportunistes. Plus de 80 espèces différentes

ont été décrites, seulement une vingtaine ont été reconnues comme potentiellement pathogènes pour l’homme. Les infections causées par les mycobactéries atypiques de l’enfant immunocompétent sont en règle générale limitées et localisées aux ganglions lymphatiques. Le syndrome de susceptibilité mendélien aux infections mycobactériennes qui peuvent être sporadique. Récurrentes, diffuse ou fulminantes. Les germes responsables de ces infections sont soit des mycobactéries atypiques, soit le bacille vaccinal de Calmette et Guérin(BCG) ou dans quelques cas, Mycobacterium tuberculosis. Ce syndrome est lié à des mutations de 6 gènes différents (IFNGR1, IFNGR2, IL12B, IL12RB1, STAT1, NEMO). Ces gènes sont tous impliqués dans l’axe interleukine 12/IFN γ. Elles surviennent à un stade avancée d’immunodépression (CD4 inferieur ou égal à 50/mm3

). Le plus souvent, il s’agit de Myycobacterium avium à l’origine d’atteintes disséminées. La présentation clinique est proche de la tuberculose. Le diagnostic différentiel étant pratiquement impossible avant la confirmation bactériologique. En revanche le Diagnostic et traitement sont délicats (parfois mixte avec celui de la tuberculose), il doit être entamé rapidement, malgré qu'il ne s’agisse pas d’un traitement d’urgence (48).

La PCR reste à évaluer et nécessite d’être confronté aux techniques de bactériologie classique. La diversité des MBA potentiellement responsable d’infection chez les sujets infectés par le VIH rend, en effet, indispensable l’identification de tous les isolats pour guider une thérapeutique adéquate.

Le diagnostic différentiel entre des lésions cutanées de MBA et certaines lésions tumorales observées au cours du SIDA (Lymphomes, maladie de kaposi…) ne se pose pas. La pratique d'une biopsie cutanée pour examen

histologique et mise en culture sur milieux adaptés aux recherches bactériennes, virales, parasitaire et mycosiques doit être systématique. ⁽⁴⁹⁾

Le traitement repose sur les nouveaux macrolides qui ont une puissante activité antimycobactérienne sur la plupart des souches de MBAIC (Mycoabacterium Avium intracellulaire), mais également sur d’autres espèces de MBA (M. Marinum, Chelonei…). Elles sont inefficaces sur le bacille de koch. Le traitement curatif par la clarithromycine (1 à 2g par jour) en monothérapie, débute dés la notion d’une hémoculture positive, a montré une réduction des bactériémies. Toutefois, des rechutes et l’émergence de souches résistantes ont été observées. Les nouvelles quinolones et certains aminosides ont également une activité anti-MBA in vitro. Dans l’attente des résultats d’études d’association il est impossible de donner des recommandations précises, bien que de nombreux cliniciens aient recours à des associations incluant un macrolide plus l’éthambutol éventuellement associé à une quatrième molécule parmi les suivantes rifabutine, clofazimine et/ou quinolone. Les modalités thérapeutiques précises et l’impact de ces traitements sur la survie des patients restent cependant à évaluer par des études en cours. ⁽⁵⁰⁾

d- Folliculite et Hidrosadénite :

Au cours de l’infection par le VIH, Les manifestations dermatologiques témoignant d’une atteinte de l’appareil pilo-sébacé sont polymorphes plus ou moins fréquentes. Dans deux études récentes portantes respectivement sur 267 et 912 patients infectés par le VIH, la prévalence de l’acné varie de 17 à 33% et celle des folliculites est de 25%. Par contre, très peu de cas d’hidrosadénite suppurée ou d’acné conglobata ont été rapportés dans ce contexte.

d-1 Folliculite :

Les cas de folliculites à éosinophiles chez des patients séropositifs pour le VIH sont de plus en plus fréquemment rapportés dans la littérature. Elles sont extrêmement invalidantes. Certains les considèrent comme un sous- groupe des éruptions papulo- pustules folliculaires de 3 à 5mm de diamètre localisées à la face et à la partie supérieure du corps. Les excoriations sont secondaires au prurit intense. Les prélèvements bactériologiques et mycologiques du contenu de pustule sont le plus souvent négatifs. ⁽⁵¹⁾ L’étiologie exacte de cette affection reste inconnue. Le rôle pathologique de certains micro-organismes, tels le Demodex folliculorum, le pityrosporon a été suggéré. Cependant ils ne sont pas toujours observés sur les prélèvements. Les traitements habituellement efficaces dans la folliculite pustuleuse à éosinophiles classique, tels la dapsone ou la corticothérapie par voie générale, présentent chez des sujets immunodéprimés des inconvénients et des effets secondaires inacceptables. Le kétoconazole semble efficace dans plusieurs observations, ainsi que l’itraconazole. L’utilisation par voie orale de métronidazole a entrainé une régression des lésions chez plusieurs patients sans effets indésirables notables.

L’efficacité de la photothérapie UVB a été rapportée dans cette affection, avec cependant nécessité d’un traitement d’entretien. La corticothérapie locale a été remarquablement efficace. Un tel résultat a été signalé dans plusieurs observations après application biquotidienne de dermocorticoïde de classe 1. Malgré l’absence d’étude contrôlée dans cette indication, les difficultés thérapeutiques rencontrées chez ces patients incitent à proposer ce traitement en première intention en raison de son innocuité relative par rapport aux traitements systématiques. ⁽⁵²⁾

d-2 Hidrosadénite : ⁽⁵¹⁾

L’hidrosadénite suppurée est une affection aigue ou chronique de la peau et du tissu cellulaire sous-cutanée qui intéresse les glandes sudorales apocrines et dont les lésions siègent préférentiellement dans les régions axillaires et périnéo-génitale. Cependant, la plupart des auteurs, se fondant sur la fréquence de l’association hidrosadénites-acné conglobata, considère que ces deux affections sont l’expression d’une atteinte inflammatoire à point de départ annexiel, qui touche initialement les glandes sudorales apocrines dans les hidrosadénites suppurées et le follicule pilo-sébacé dans l’acné conglobata. L’hidrosadénite suppuré n’été très rarement décrite au cours de l’infection par le VIH. Il a été rapporté dans une observation, une découverte de leishmanies au sein d’une lésion d’hidrosadénite axillaire chez un homme de 37 ans séropositif pour le VIH et ayant des antécédents de leishmaniose viscérale. Ceci permet de rappeler que la découverte d’un agent pathogène au sein d’une lésion cutanée n’est pas toujours une preuve de sa responsabilité dans l’affection observée.

e- Paradontopathies :

Selon Glickmann « La paradontopathie résulte de la propagation de l’inflammation gingivale dans les tissus de soutient parodontaux ». Classiquement, les paradontopathies sont définies comme des maladies infectieuses à forte composante inflammatoire qui entrainent la destruction progressive des tissus de soutient de la dent (perte d’attache et alvéolyse) avec pour conséquence la formation de poches parodontales et /ou l’apparition de récessions parodontales. En générale, la paradontopathie se développe à partir d’une gingivite préexistant. Cependant, toute gingivite ne se transforme pas

forcement en paradontopathie. La quantité et la virulence des microorganismes pathogènes de la plaque, ainsi que la résistance de l’hôte détermine l’activité inflammatoire et la destruction progressive du parodonte. La paradontopathie peut être prévenue par une bonne hygiène buccale. ⁽⁵³⁾ La paradontopathie regroupent les affections du parodonte ou tissu de soutient des dents, gencive, os alvéolaire, ligament et cément. Si l’inflammation est superficielle et affecte les gencives, il s’agit de gingivite qui est réversibles après un traitement. Si elle est plus profonde et atteint l’os alvéolaire ou le ligament avec perte de substance, elle devient irréversible même après traitement. Les maladies parodontales sont provoquées par des causes locales (microbiennes, germes anaérobies) et par des causes générales. ⁽⁵⁴⁾

Le diagnostic des paradontopathies est clinique, L’étude des populations microbiennes dans les maladies parodontales du sujet VIH positif, montre qu’elles sont identiques à celles des sujets indemnes de l’infection, mais la présence de pathogène atypique a été notée : mycoplasme salivarium, enterobacter cloacae et clostridium (chez les toxicomanes). Chez 339 patients VIH+, la présence d’enterobacter cloacae a été décrite chez 35% des sujets au niveau de la cavité buccale, et chez 20% des sujets seulement dans le groupe témoin. L’immunosuppression induite par l’infection à VIH entraine une augmentation de la fréquence des entérobactéries dans la cavité buccale. Les paradontopathies peuvent survenir très précocement dans l’histoire de l’infection à VIH. Elles peuvent constituer pour certains auteurs un signal d’alarme d’infection à VIH au même titre que les candidoses. (54)

f- Diphtérie cutanée :

La diphtérie est une angine pseudomembraneuse secondaire à l’infection de la sphère ORL, classiquement par une souche de corynebacterium diphtyriae toxinogène. La gravité de la maladie est due à la diffusion locale et systématique de l’exotoxine diphtérique responsable de myocardite aigue, une insuffisance cardiaque, polyradiculonévrite. Par ailleurs, il existe des cas de diphtérie exceptionnelle secondaire à corynebacterium ulcerans. Sur le plan clinique, la diphtérie cutanée prend typiquement, au début, l’aspect d’une pustule qui laisse place à une ulcération arrondie peu profonde de 0,5 à plusieurs centimètres de diamètre, à Bords inflammatoires, recouverte d’une fausse membrane qui saigne après décapage. La fausse membrane donne en 1 à 3 semaines une croûte noirâtre qui laisse la place à une cicatrice atrophique. La diphtérie cutanée siège habituellement aux membres inferieurs et supérieurs. Toutefois, il peut exister des formes trompeuses, simulant un impétigo, un ecthyma, voire un eczéma. Le traitement curatif de la diphtérie repose d’une part, sur la sérothérapie qui permet la neutralisation de la toxine diphtérique, et d’autre part sur l’antibiothérapie qui jugule la multiplication bactérienne.

Les antibiotiques habituellement utilisés sont les macrolides et les pénicillines G. Toutefois l’ampicilline, la rifampicine, le cotrimoxazole, la clindamycine et le chloramphénicol sont également actif vis-à-vis de C. diphteriae. En dépit du caractère exceptionnel de la diphtérie cutanée, il est nécessaire de réaliser un prélèvement dermatologique devant toute lésion cutanée d’allure infectieuse. (55)

2- infections virales :

a-Primo-infection par le VIH :

Un contact contaminant avec le VIH est suivi d’une primo-infection qui est symptomatique dans plus de la moitié des cas ⁽⁵⁸⁾, Les symptômes sont souvent discrets et peu spécifiques, ne doivent pas être interprétés à tort comme ceux d’une virose plus banale ou d’un accident médicamenteux. L’hypothèse d’une primo-infection à VIH doit au contraire être systématiquement évoquée pour limiter les risques de transmission et surtout pour permettre une prise en charge précoce, actuellement considère comme une urgence thérapeutique. ⁽⁵⁶⁾ La primo-infection à VIH est l’objet d’un grand intérêt depuis qu’il a été montré que la mise en route d’un traitement antirétroviral dés ce stade pouvait modifier l’évolution da la maladie. En effet, lors de cette première étape, il existe une réplication virale précoce et lymphoïde et le tissu nerveux central avec possibilité d’une évolution rapidement défavorable de la maladie.

Après contact avec le virus, il semble que l’infection se développe dans une proportion variable de cas. L’infection se traduit par une séroconversion qui survient, dans 90% des cas, dans les 15jours à 3 mois suivant la contamination.

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Sur le plan biologique, on note une thrombopénie, une neutropénie, une lymphopénie et une cytolyse initiale. Le syndrome mononucléosique apparaît à la deuxième semaine d’évolution.

Le diagnostic positif repose sur les tests ELISA « duo » dépistant dans le même temps les anticorps et les antigènes anti-p24. En l’absence de test duo et si la sérologie est négative, la recherche d’une antigénémie p24 reste rapidement réalisable. L’ARN VIH est détectable après la contamination, l’Ag p24 à 2

semaines après et les corps anti-VIH (ELISA) entre 22 et 26 jours après. Une primo-infection à VIH est définie par un ELISA négatif ou faiblement positif avec western blot incomplet ou négatif et Ag p24 et/ou ARN VIH positif. ⁽⁵⁸⁾

b-Herpès :

L’Herpes génitale est l'une des IST parmi les plus fréquents qui accompagne l’infection à VIH, Il est dû aux virus herpes simplex type 1(HSV-1) ou type 2 (HSV-2), ce virus à acide désoxyribonucléique (ADN) appartient à la famille des Herpesviridae. Le seul réservoir du virus est l’homme avec