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Indices du couplage ventriculo-artériel et de la fonction vasculaire au repos et à l’effort

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Ces paramètres sont présentés dans le tableau 2.5 page 81 et expliqués en annexe 2.3 page 151. Au repos ELV était plus basse et la compliance artérielle totale (TAC) était plus élevée chez

les athlètes par rapport aux sédentaires. A l’effort, des différences apparaissent entre SED et E30. Chez les seniors sédentaires EA et ELV étaient plus élevées, la compliance artérielle totale était

1. Pourcentage de la puissance développée lors de l’effort sous-maximal pour l’échocardiographie par rapport à la puissance maximale développée lors du test d’effort.

2. Ce qui est le signe d’une dysfonction diastolique du VG. La définition et la signification du rapport E/A sont présentées en annexe 2.1 page 147.

E40 vs.SED SED vs.E30 E30 vs.E40 Couplage ventriculo-artériel EA (mmHg.ml−1) Repos 1.5 ± 0.3 1.7 ± 0.4 1.4 ± 0.3 EA (mmHg.ml−1) Effort 2.1 ± 0.3 2.4 ± 0.6 ** 1.7 ± 0.5 ELV (mmHg.ml−1) Repos 2.6 ± 0.4 ** 3.5 ± 0.8 *** 2.4 ± 0.5 ELV (mmHg.ml−1) Effort 5.2 ± 1.5 6.8 ± 1.9 ** 4.4 ± 1.5 EA / ELV Repos 0.58 ± 0.14 0.50 ± 0.12 0.61 ± 0.11 EA / ELV Effort 0.42 ± 0.10 0.37 ± 0.08 0.39 ± 0.07 Fonction vasculaire TAC (ml.mmHg−1) Repos 1.95 ± 0.29 * 1.54 ± 0.35 * 1.89 ± 0.43 TAC (ml.mmHg−1) Effort 0.91 ± 0.27 0.78 ± 0.25 * 1.17 ± 0.39 Zva (mmHg.ml−1.m2) Repos 0.91 ± 0.18 1.02 ± 0.28 0.90 ± 0.19 Zva (mmHg.ml−1.m2) Effort 1.32 ± 0.22 1.41 ± 0.33 * 1.06 ± 0.35 TPR (mmHg.s.ml−1) Repos 1.30 ± 0.24 1.28 ± 0.32 1.26 ± 0.21 TPR (mmHg.s.ml−1) Effort 0.82 ± 0.12 0.93 ± 0.19 ** 0.67 ± 0.20

EA, élastance artérielle ; ELV, élastance télé-systolique du VG ; TAC, compliance artérielle totale ; Zva, impédance valvulo-artérielle ; TPR, résistances périphériques totales.

Valeurs exprimées avec leurs moyennes ± écarts-types ; *, < 0.05 ; **, p < 0.01 ; ***, p < 0.001.

Table 2.5: Indices du couplage ventriculo-artériel et de la fonction vasculaire au repos et à l’effort.

plus basse, l’impédance valvulo-artérielle (Zva) et les résistances périphériques totales (TPR) étaient plus élevées. La chute des TPR entre le repos et l’effort était supérieure chez les E30 (- 49 ± 13 %) par rapport aux SED (- 21 ± 28 %). Les adaptations des autres indices entre le repos et l’effort sous-maximal ne diffèrent pas entre les groupes.

2.5 Indices spectraux de la VFC (5 min au repos)

Ces paramètres sont présentés dans le tableau 2.3 page 79. La FC moyenne sur 5 minutes était plus basse chez les athlètes par rapport aux sédentaires. Les indices de la variabilité de haute fréquence (HF et HFun) étaient plus élevés chez E30 par rapport à SED. Le rapport BF/HF était inférieur chez E30 et E40 comparés aux sédentaires. Ces différences observées sur les valeurs brutes se retrouvent dans les valeurs normalisées par la FC, excepté pour la différence de HFun entre SED et E30.

Chapitre 3

Discussion de l’étude COSS

Cette étude visait à caractériser les paramètres cardiovasculaires au repos et à l’effort sous maximal de trois groupes d’hommes âgés de 60 ans : les SED n’ont jamais pratiqué plus de 2h d’activité physique au cours de leur vie, les E30 ont toujours suivi un entraînement régulier en endurance qu’ils ont commencé avant 30 ans, et les E40 suivent depuis au moins 5 ans un entraînement régulier en endurance qu’ils ont commencé après 40 ans. A notre connaissance, cette étude est la première à comparer au repos et à l’effort ces trois types de seniors.

Le principal résultat de cette étude est qu’initier un entraînement en endurance régulier à partir de 40 ans n’est pas trop tard pour présenter plus tard à 60 ans des indices de santé cardiovasculaire meilleurs. En effet le ˙V O2max, la FC de repos et la balance autonomique ne

diffèrent pas entre E30 et E40, mais sont améliorés par rapport aux sédentaires.

En revanche, commencer un entraînement avant 30 ans semble pouvoir apporter des bénéfices vasculaires observés chez les E30 par rapport aux SED, mais pas chez les E40.

3.1 Des indices de santé cardiovasculaire similaires chez

les deux groupes de sportifs

Le ˙V O2max est un facteur prédictif puissant de la mortalité toutes causes confondues [160,

363], qui diminue comme nous l’avons vu avec l’âge à partir de 30 ans quelque soit la pratique physique [197]. Le niveau de ˙V O2max atteint avant 30 ans est donc important. Cependant,

notre étude montre qu’une augmentation du volume d’entraînement après 30 ans, et suivie sans interruption, permet d’atteindre à 60 ans des valeurs de ˙V O2max proches de celles des sportifs

ayant commencé leur entraînement avant 30 ans.

Trois facteurs principaux semblent intervenir dans la perte du ˙V O2 avec l’âge [196] : une chute

de la masse musculaire, de la FC maximale, du VES, et donc du débit cardiaque. Les seniors entraînés étudiés ont un taux de masse grasse inférieur à celui des sédentaires, mais ils tendent à être moins lourds. La masse maigre ne diffère pas entre les groupes (56 ± 4 kg, 54 ± 6 kg, et 57 ± 5 kg, respectivement chez E40, SED et E30). Deuxièmement, la FC maximale ne diffère pas non plus entre les groupes. Concernant le troisième facteur, les indices morphologiques témoignent d’une hypertrophie cardiaque chez les deux groupes d’entraînés par rapport aux sédentaires, qui va dans le sens d’une augmentation du VES. Malgré une certaine tendance le VES mesuré au repos chez les SED (68 ± 16 ml) n’est pas significativement différent de celui des E30 (78 ± 14

ml, p = 0.16) ni des E40 (79 ± 15 ml, p = 0.13). Cette absence de différence est peut-être due à un manque de puissance statistique lié au faible nombre de sujets inclus.

Il aurait été également intéressant de mesurer la capacité d’extraction de l’oxygène par les muscles car elle influence le ˙V O2max et l’âge limite cette capacité d’extraction [146, 84]. Or des

travaux suggèrent que l’entraînement au long cours pourrait améliorer ce paramètre [318, 24], qui est meilleur chez les athlètes seniors que chez leurs homologues sédentaires [65, 383, 147]. Cepen- dant pour des durées d’entraînement relativement courtes (moins d’1 an) la plupart des études montrent que l’augmentation du ˙V O2max chez des sujets adultes ou âgés est principalement due

à l’augmentation du débit cardiaque, la capacité d’extraction de l’oxygène par les muscles n’étant pas liée à l’augmentation du ˙V O2max [156, 340].

De nombreuses études montrent un lien entre une FC de repos élevée et le développement de pathologies cardiovasculaires [90, 153] comme la maladie coronaire ou l’insuffisance cardiaque [394]. Comme nous l’avons vu au cours de l’étude BRADY, la FC de repos plus basse chez les E40 et les E30 pourrait s’expliquer par le tonus vagal [92] et par l’hypertrophie cardiaque [77, 293, 236, 519] qui sont plus importants chez les entraînés. La prédominance du contrôle vagal sur le cœur est par ailleurs un bon indice de santé générale [405].

3.2 Des adaptations vasculaires surtout chez les sportifs

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