LISTE DES TABLEAUX :
II. FOIE ET GROSSESSE :
4. Hépatopathies non liées à la grossesse :
4.1. Hépatites virales :
Les causes les plus fréquentes d’ictère lors de la grossesse sont les hépatites virales [17].
4.1.1. Hépatite A :
La vaccination chez les femmes enceintes est possible [27].
4.1.2. Hépatite E :
Son mode de contamination est oro-fécal. La fréquence d’hépatite fulminante chez les femmes enceintes atteintes est élevée [28]. L’hépatite E est associée à une augmentation de la mortalité maternelle, du taux de MFIU et de prématurité spécialement au 3ème trimestre [28].
4.1.3. Hépatite B :
En dehors des cas exceptionnels de la cirrhose, l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) n’influence pas la fertilité [29] et la présence d’une hépatite B préexistante ne contre-indique pas la grossesse [30]. En raison du risque majeur de la transmission materno-fœtale, la sérologie de l’hépatite B chez toutes les femmes enceintes est obligatoire. La sérovaccination réalisée le plus rapidement possible après la naissance peut prévenir cette transmission. Aucune contre-indication n’empêche l’allaitement [30].
4.1.4. Hépatite C :
La grossesse chez les femmes atteintes d’une hépatite C n’est pas contre-indiquée [30]. La transmission materno-fœtale est faible [30]. Une association significative entre le risque de cholestase gravidique et l’hépatite C a été observée [31].La grossesse entraîne souvent une baisse du taux des transaminases qui peut s’associer à une élévation de la charge virale [32]. Un traitement antiviral des femmes en âge de procréer atteintes par l’hépatite C est la meilleure prévention de ces complications. Un délai de 4 mois entre l’arrêt du traitement et la conception est recommandé en raison du risque tératogène [30]. En l’absence de lésions cutanées maternelles, L’allaitement est autorisé [33].
4.1.5. Hépatite D :
L’infection par le virus de l’hépatite Delta (VHD) exige une co-infection par le VHB. Le risque de transmission du VHD au cours d’une grossesse est possible. La femme enceinte Ag HBs positif doit être systématique dépistée. La prise en charge est similaire à celle des femmes porteuses de l’Ag HBs [27].
4.1.6. Autres virus hépatotropes :
L’atteinte hépatique des virus Herpes Simplex 1 et 2 est rare. Elle associe une fièvre à 39–40◦C, une leucopénie, une cytolyse hépatique, une diminution rapide du TP et du facteur V, l’absence d’ictère [28]. Une PCR herpès dans le sang confirme le diagnostic. Dès la suspicion clinique, un traitement par acyclovir doit être instauré en urgence.
La primo-infection à cytomégalovirus est fréquemment asymptomatique mais les transaminases peuvent être augmentées [17].
4.2. Hépatopathies auto-immunes : 4.2.1. Hépatite auto-immune (HAI) :
Elle se définit par une histologie hépatique évocatrice avec une hépatite d’interface, une augmentation modérée des transaminases, une hypergammag lobulinémie à IgG et l’existence d’auto-anticorps sériques (nucléaires, anti-muscle lisse, anti-LKM1 ou anti-SLA). Un pronostic défavorable de la grossesse est dû à l’absence de contrôle de l’HAI l’année précédente [34]. Le risque d’avortement spontané et de prématurité est élevé, particulièrement si l’HAI est compliquée d’une cirrhose [34]. L’évolution de l’HAI est imprévisible chez les femmes enceintes, des poussées peuvent apparaitre lors de la grossesse. Les récidives sont courantes dans le postpartum [34]. Une surveillance rapprochée de ces patientes est obligatoire [17].
4.2.2. Cirrhose biliaire primitive (CBP) :
Elle est déterminée par une cholestase chronique associée à une cholangite non suppurative touchant les canaux biliaires interlobulaires, une hypergammaglobulinémie portant sur les IgM et des anticorps anti-mitochondrie de type M2 [35]. Les contre-indications et les mesures à prendre sont celles liées à la cirrhose. L’AUDC doit être poursuivi [36]. Cinquante grossesses ont été rapportées chez 32 femmes affectées par la CBP (dont 18 détectées lors de la grossesse): la biologie est stable dans 70 % des cas et un prurit est survenu chez 53 % des femmes [37]. Dans 60% des cas, un changement de la biologie a été observé au cours du postpartum, mais uniquement 9 % des patientes ont montré une évolution significative de la maladie. Une augmentation des pertes fœtales ou de la prématurité n’a pas été remarquée. L’activité de la CBP à la conception ou pendant la grossesse ne détermine pas le pronostic fœtal [37].
4.2.3. Cholangite sclérosante primitive :
Son diagnostic repose sur une cholestase chronique associée à une biopsie hépatique montrant une cholangite fibreuse et oblitérante ou à une imagerie montrant des anomalies des voies biliaires. Le pourcentage de prématurité est élevé [38]. Le prurit est souvent accru du fait de l’imprégnation hormonale justifiant une partie de la prématurité induite [38].
4.3. Hépatopathies de surcharge : 4.3.1. Maladie de Wilson :
C'est une maladie génétique autosomique récessive liée à un défaut d’élimination du cuivre. L’accumulation de ce dernier dans le foie aboutit à une cirrhose. Son traitement est basé sur des chélateurs du cuivre ou sur l’acétate de zinc [39]. La poursuite de ces traitements chez la femme enceinte permet d’avoir des grossesses normales sous réserve d’une supplémentation en vitamine B6 sous D-pénicillamine. L’arrêt du traitement augmente le risque d’hémolyse et d’insuffisance hépatocellulaire [39].
4.3.2. Hémochromatose génétique :
C'est une maladie autosomique récessive qui est à l’origine d’une surcharge hépatique en fer pouvant être responsable d’une cirrhose. Elle ne contre-indique pas la grossesse. Les saignées sont réalisé après l’accouchement si le taux de ferritine reste encore élevé, tenant compte des variations de volémie provoquées par cette thérapeutique ou à discuter avec les centres spécialisés [40].
4.3.3. Maladie de Fabry, maladie de Gaucher :
La maladie de Fabry est liée à un déficit en alpha-galactosidase A pouvant atteindre le foie. Il n’existe pas d’augmentation de la morbi-mortalité maternelle et fœtale [41].La maladie de Gaucher est secondaire à un déficit en glucocérébrosidase. Une exacerbation de la maladie et d’hémorragies au cours de l’accouchement ou du postpartum peut être due à la grossesse. Actuellement, il est recommandé de commencer le traitement substitutif par imiglucérase chez les patientes symptomatiques et naïves de tout traitement avant la conception et de le poursuivre chez les femmes déjà traitées [42].
4.4. Autres hépatopathies : 4.4.1. Infection urinaire :
Elle peut être associée à une cholestase [43]. Devant la découverte de cette dernière, un examen cytobactériologique des urines doit être systématiquement réalisé.
4.4.2. Toxicité médicamenteuse :
Devant l’apparition d’une hépatopathie lors de la grossesse, la recherche d’une prise médicamenteuse est indispensable. La méthyldopa, le paracétamol et les antibiotiques en sont les causes les plus fréquentes [17].
4.4.3. Thrombose des vaisseaux hépatiques et de la veine porte :
Une thrombose d’une ou plusieurs veines sus-hépatiques (syndrome de Budd-Chiari) ou de la veine porte peut survenir au cours de la grossesse du fait que cette dernière s’associe à une hypercoagulabilité. Les douleurs de l’hypochondre droit, l’ascite, le syndrome inflammatoire sont les signes révélateurs les plus fréquents. L’évolution peut se compliquer par une
insuffisance hépatique et des transaminases élevées. Dès le diagnostic confirmé, le traitement par les héparines de bas poids moléculaire à dose efficace doit être débuté en urgence [20].
4.4.4. Lithiase biliaire :
Le risque de survenue de lithiase biliaire est majoré, résulte, d’une part, de l’augmentation de la concentration en cholestérol de la bile liée à l’hyperœstrogénie, et d’autre part, de l’hypotonie des voies biliaires responsable d’une stase vésiculaire provoquée par la progestérone. Chez environ 30 % des femmes enceintes, un sludge vésiculaire est observé. En général, il disparaît dans l’année qui suit l’accouchement [43].
4.4.5. Tumeurs hépatiques :
En général, les tumeurs hépatiques diagnostiquées lors de la grossesse sont de découverte fortuite et bénignes [44]. L’hémangiome, l’hyperplasie nodulaire focale et l’adénome sont les plus fréquemment retrouvées. L’hémangiome et l’hyperplasie nodulaire focale ne contre-indiquent pas la grossesse et se compliquent rarement même si les œstrogènes ont un rôle dans le développement des hémangiomes [44].L’adénome hépatique se développe surtout chez les femmes sous contraception orale puisqu’il est hormonosensible [44].Les tumeurs malignes du foie peuvent être primitives (CHC et cholangiocarcinome) ou secondaires. Le pronostic du CHC est aggravé par la grossesse [44]. Le mauvais pronostic de ces tumeurs incite à discuter une interruption de la grossesse pour les traiter [44].
4.4.6. Cirrhose :
Les patientes ayant une insuffisance hépatique sévère présentent le plus souvent des troubles du cycle menstruel, voire une aménorrhée d’origine hypothalamique. Par ailleurs, la cirrhose apparait habituellement chez des femmes ayant terminé leur période de fécondité [45]. Il n’y a pas de contre-indication à la grossesse si la cirrhose est compensée [36].Le taux des avortements spontanés précoces et de la prématurité est plus élevée [45]. Le risque théorique de rupture de varices œsophagiennes est plus significatif au 2ème ou au 3ème trimestre quand la masse volémique de la mère est maximale et lorsque le fœtus comprime la veine cave inférieure et les collatéralités [46].Une fibroscopie digestive haute doit être réalisée avant la grossesse et à la fin du 2ème trimestre.
4.4.7. Transplantation hépatique :
La transplantation hépatique permet de rétablir la fertilité chez les femmes en âge de procréer atteintes de cirrhose. Après la transplantation, il est préconisé d’attendre un an de stabilité avant une grossesse [47]. Les complications sont dominées par le rejet du greffon, l’hypertension artérielle gravidique, le retard de croissance in utéro et la prématurité [47].