Le genre Morganella

3.1.Habitat et écologie

Le genre Morganella se compose actuellement d'une seule espèce, Morganella morganii, avec deux sous-espèces, morganii et sibonii [4]. C’est un organisme commensal qui peut rapidement coloniser l'intestin de l'hôte avec l’accompagnement d’une hypertrophie des plaques de Peyer et le développement de réponses d’IgA spécifiques dans les cellules de la lamina propria [191]. Les souches de M. morganii sont également connues pour infecter le tractus urinaire humain, le système respiratoire et le sang, mais ils ont seulement été parfois récupérés à partir de ces sources [192].

M. morganii se produit en faible nombre dans les matières fécales des humains et des animaux en bonne santé, y compris les chiens, les bovins et les poulets [128, 193-195]. Son habitat est peut-être beaucoup plus varié, il a été isolé à partir de serpents, poulets souffrant de maladies respiratoires et des lésions oculaires de phoques et éléphants de mer [196-198]. Il est difficile de savoir si M. morganii était l'agent causal dans ces maladies ou un colonisateur opportuniste des tissus déjà malades.

3.2.Pathogénicité

Bien que le rôle étiologique de M. morganii dans la diarrhée n'a pas encore été clairement établi, il est constamment récupéré à partir des fèces de patients diarrhéiques suggérant une implication dans la maladie. En outre, certains chercheurs ont constaté que M. morganii est la seule espèce bactérienne potentiellement pathogène dans les selles de patients diarrhéiques, renforçant ainsi sa prétention à être la cause de la maladie dans ces cas [199].

En dépit de l'implication de M. morganii dans les maladies diarrhéiques, cette espèce est moins susceptible d'être l'agent causal de l'UTI humaine que P. mirabilis. Ceci est principalement dû à la faible vitesse de croissance de M. morganii dans l'urine par rapport à celle de P. mirabilis et la nature de son uréase non inductible [200]. Bien que n'étant pas un contributeur majeur à l'UTI humaine, M. morganii a été impliqué dans des épidémies de septicémie et de bactériémie chez les humains et les animaux [201-206]. La bactériémie causée par M. morganii survient le plus souvent chez les patients qui reçoivent une

45 antibiothérapie postopératoire à base de β-lactamines. McDermott et Mylotte [204] ont étudié l'histoire de 19 cas documentés de bactériémies causées par M. morganii chez des patients hospitalisés et ont montré que la majorité des infections étaient soit postopératoire ou avait des lésions associées de la plaie. Ils ont conclu que M. morganii est une rare cause de bactériémie et sa présence dans les cultures de sang peut être un indicateur d'un environnement, comme la chirurgie, qui est conduire à une épidémie d'infection nosocomiale.

3.3.Facteurs de virulence

Il y a très peu d’informations sur les facteurs de virulence impliqués dans la pathogenèse de M. morganii. Malgré la rareté des rapports, les facteurs de virulence les plus importants sont décrits ci-dessous, mais il convient de noter que les données détaillants l'efficacité de chaque facteur de virulence peuvent être minimes ou pas aussi importantes que celles des facteurs de virulence de P. mirabilis, par exemple.

3.3.1. Hémolysine

La synthèse de l'hémolysine intracellulaire actif [207] par M. morganii suit une tendance similaire à celle observée avec les hémolysines de E. coli, P. mirabilis et P. vulgaris. Emody et al. [208] ont mesuré la virulence des souches de M. morganii de due à l’hémolysine. Les souches sauvages Hly (+) et les transconjugants Hly (+) ont été trouvés plus virulentes que les souches Hly (-) chez les souris et les embryons de poulet. Cette virulence accrue semble être lié à la production d'une α-hémolysine diffusible. Il y a une différence importante entre les hémolysines de M. morganii et ceux de P. mirabilis et P. vulgaris. Koronakis et al. [209] ont constaté que l'activité hémolytique dans toutes les souches testées de M. morganii était extracellulaire, alors que dans toutes les souches de P. mirabilis et 60% de souches de P. vulgaris, l’hémolysine n'a été trouvé que associé avec des cellules intactes. La présence du gène sécrétoire hlyD chez M. morganii, peut expliquer la différence dans les profils de sécrétion observés dans ces deux genres.

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3.3.2. Uréase

Bien que tous les deux P. mirabilis et M. morganii possèdent une activité d'uréase avec quelques similitudes, il existe également des différences significatives entre les enzymes qui peuvent jouer un rôle dans le choix de l'habitat et de la pathogénicité. Par exemple, l’uréase de M. morganii possède une affinité plus élevée pour l'urée que l’uréase de P. mirabilis, mais ce dernier hydrolyse l'urée à un taux de 6 à 25 fois plus rapide [210]. M. morganii survit dans des conditions acides et ses uréases se sont révélés être activés in vitro par un pH bas, avec une activité exceptionnellement optimale dans pH 5,5 [211]. A cet égard, l'uréase de M. morganii est similaire à l'uréase de Y. enterocolitica et H. pylori, les deux pouvant hydrolyser l'urée à des taux significativement plus élevés dans des conditions acides par rapport aux autres bactéries pathogènes. Cette étude est une évaluation critique de savoir si l'uréase de M. morganii est un facteur important dans la pathogenèse de cette espèce finira par exiger des études in vivo avec des mutants uréase-négatif.

3.4.Sensibilité aux antibiotiques

Les souches de M. morganii sont sensibles à de nombreux agents antimicrobiens actuellement utilisés, y compris la ceftazidime, la céfépime, l’aztréonam, l’imipénème, la tazobactam, la ciprofloxacine, la tobramycine et la gentamicine. Tandis qu’elles sont souvent résistantes aux céphalosporines récents, y compris cefprozil, céfuroxime, loracarbef, Céfdinir, et céfetamet [212]. Elles peuvent également être résistantes à la céfazoline, céfixime, céfpodoxime et l'ampicilline.

Comme avec les souches de Providencia spp., Morganella. sont capables de produire les

β-lactamases. Lorsque les tests de sensibilité automatique sont effectués sur ces organismes,

un cadre de 3 à 6 h de temps ne peut pas être suffisant pour l'expression de tous les mécanismes de résistance bactérienne et pourrait déboucher sur un rapport de fausse sensibilité [213]. La fausse résistance peut également se produire dans les tests avec l'aztréonam grâce à l’élongation des cellules au cours de la croissance juste avant la lyse [214]. York et al. ont étudié l'incapacité de plaques de sensibilité rapides MicroScan Walk/Away