Fièvre jaune [78,79] :

En dehors des quelques formes frustes ou asymptomatiques, la fièvre jaune évolue en trois phases. Après une incubation de 3 à 5 jours, apparaissent brutalement une fièvre à 39 °C, des frissons, des céphalées, des myalgies et arthralgies et une sensation de malaise général. Le faciès vultueux, avec une rougeur du cou et du thorax, une langue rouge vif et une conjonctivite ont fait donner le nom de « phase rouge » ou « masque amaril » à ce stade. Les urines sont rares et foncées. Puis survient une rémission trompeuse pendant environ 24 heures avec une régression des symptômes.

Mais la fièvre réapparaît vite, monte à 40 °C, avec un ictère cutanéo-muqueux «phase jaune», des vomissements avec des éléments de sang digéré (sang noir ou «vomito negro»), une oligurie, une SMG et un syndrome hémorragique : hématémèse, méléna, épistaxis, gingivorragies, métrorragies, pétéchies.

L’évolution est trop souvent défavorable. Cependant, si la température baisse, les douleurs régressent et la diurèse revient à la normale, la guérison est possible avec une convalescence assez longue. Malheureusement, l’évolution se fait dans 20 à 30 % vers une insuffisance rénale ou hépatique aiguë ou encore un collapsus cardio-vasculaire.

3. Parasitoses [40] :

3.1 Paludisme [80,81] :

Il existe tableaux cliniques communs à toutes les espèces de plasmodium, à des degrés qui diffèrent selon le type de parasite. Il s’agit des accès simples à savoir : les accès de primo-invasion et les accès de reviviscence schizogonique à fièvre périodique. Le paludisme viscéral évolutif (PVE) peut également, en principe, être déterminé par toutes les espèces. [80]

3.1.1 Primo-invasion et invasion :

L’incubation dure de 7 à 21 jours, parfois plusieurs mois. Elle est cliniquement silencieuse. L’invasion est caractérisé par une fièvre en plateau ou oscillante avec plusieurs pics par jour et atteint 39° à 40°C. Elle s’accompagne de myalgies, céphalées, douleurs abdominales, vomissements et diarrhée. Il n’a y a pas de SMG au début, parfois on retrouve une HMG sensible. Une diminution de la diurèse est souvent associée avec des urines foncées contenant des traces de protéines.

S’il s’agit d’un Plasmodium falciparum, le risque de passage à l’accès pernicieux est permanent. La guérison est possible pour les autres espèces, sans pouvoir exclure des accès de reviviscences des mois ou des années plus tard.

3.1.2 Reviviscences :

Chaque accès se déroule de manière identique, par la succession de trois stades : frissons, chaleur, sueurs, qui se répètent selon un rythme régulier. Cette triade est parfois précédée de prodromes toujours identiques chez un même malade (herpès labial, céphalées, nausées).

Pendant la phase de frissons qui dure environ une heure, la fièvre monte, une SMG apparait, la pression artérielle diminue. Lors de la deuxième phase qui dure de 3 à 4 heures, les frissons disparaissent, la peau est sèche et brûlante, la température augmente et le volume de la rate diminue. Le dernier stade est marqué par une chute brutal de la température jusqu’à l’hypothermie avec des sueurs abondantes. La pression artérielle augmente. Ce stade dure de 2 à 4 heures.

Le rythme des accès est variable selon la durée de la schizogonie sanguine. Ainsi, les accès surviennent tous les deux jours si la schizogonie est de 48 heures et réalise une fièvre tierce. De même, la fièvre quarte est déterminée par des accès se produisant tous les trois jours, avec une schizogonie de 72 heures.

3.1.3 Particularités symptomatiques liées aux espèces : 3.1.3.1 Plasmodium falciparum :

 Il peut réaliser des parasitémies élevées. C’est la seule espèce pouvant évoluer vers un accès pernicieux souvent mortel surtout chez les sujets immunodéprimés. En revanche, sa longévité ne dépasse pas deux mois. Il s’agit d’un neuropaludisme réalisant une « encéphalopathie aiguë fébrile » et représente 6 à 10% des accès à P.

falciparum. L’accès pernicieux associe une présence de formes asexuées de P. falciparum à l’examen sanguin et coma, état de choc, acidose et œdème pulmonaire. Il

peut s’y associer une insuffisance rénale organique, une CIVD, des crises convulsives généralisées.

 Le PVE, également causé par le P. falciparum survient en zone d’endémie chez les sujets soumis à des infestations palustres massives et répétées, ne se soumettant pas à une prophylaxie ou à un traitement efficace et se situant au début de la période d’acquisition de l’immunité. Il s’agit le plus souvent d’enfants des régions d’endémie. Il peut exister des PVE chez des adultes expatriés en zone d’endémie depuis une longue période, se soumettant à des traitements par chloroquine insuffisants.

La symptomatologie du PVE associe pâleur, asthénie, anorexie, parfois dyspnée, œdèmes des membres inférieurs, souffle systolique anorganique, SMG volumineuse et sensible, dyspepsie avec nausées et parfois diarrhées. La fièvre est modérée à 37. 5°C avec des poussées intermittentes à 38-38, 5°C. Le PVE entraîne chez l’enfant un retard staturo-pondéral parfois majeur. Non traité, il peut se compliquer d’accidents spléniques (ruptures spontanées ou traumatiques, infarctus) ou guérir lentement lors de l’acquisition de l’immunité avec parfois une SMG modérée séquellaire. Sous traitement, l’évolution est lente mais très favorable. Le PVE peut exceptionnellement se voir avec les trois autres souches plasmodiales.

 La SMG palustre hyper-réactive (SPH) touche les sujets ayant résidé plusieurs années en zone d’endémie à P. falciparum. Il y a une période de latence entre l’exposition palustre et le développement du tableau de SPH. La présentation de la maladie est variable, le plus souvent subaiguë ou chronique, associant une altération de l’état général, une SMG et des anomalies biologiques (essentiellement liées à l’hypersplénisme). La SMG chronique volumineuse représente le signe clinique principal de la SPH. Elle persiste pendant des mois voire des années avec augmentation progressive de son volume sans régression spontanée. Elle peut avoir comme conséquence une pesanteur voire des épisodes de douleurs, une HMG peut être

3.1.3.2 Autres espèces plasmodiales :

P. vivax et ovale n’ont que peu de particularités hormis la fréquence des accès de

reviviscence à fièvre périodique qui évoluent sur un rythme de tierce. P. malariae se distingue par le rythme de quarte des accès de fièvre périodique.