Année: 2019 Thèse N°: 461
SplenomegalieS infectieuSeS
THESE
Présentée et soutenue publiquement le : / /2019
PAR
Madame Sara RHAYOUR
Née le 26 Juillet 1994 à Rabat
Pour l'Obtention du Diplôme de
Docteur en Médecine
Mots Clés : Bactériose; Infection; Parasitose; Splénomégalie; Virose
Membres du Jury :
Monsieur Mimoun ZOUHDI Président
Professeur de Microbiologie
Monsieur Yassine SEKHSOKH Rapporteur
Professeur de Microbiologie
Monsieur Ahmed GAOUZI Juge
Professeur de Pédiatrie
Madame Sakina EL HAMZAOUI Juge
Professeur de Microbiologie
Madame Saida TELLAL Juge
ROYAUME DU MAROC UNIVERSITE MOHAMMED V DE RABAT FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE RABAT
MOHAMMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT
DOYENS HONORAIRES :
1962 – 1969 : Professeur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI
1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI 2003 - 2013 : Professeur Najia HAJJAJ – HASSOUNI
ADMINISTRATION : Doyen
Professeur Mohamed ADNAOUI
Vice-Doyen chargé des Affaires Académiques et estudiantines
Professeur Brahim LEKEHAL
Vice-Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération
Professeur Toufiq DAKKA
Vice-Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie
Professeur Jamal TAOUFIK
Secrétaire Général
1 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS MEDECINS ET PHARMACIENS
PROFESSEURS :
DECEMBRE 1984
Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne – Clinique Royale
Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation
Pr. SETTAF Abdellatif Pathologie Chirurgicale
NOVEMBRE ET DECEMBRE 1985
Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale
JANVIER, FEVRIER ET DECEMBRE 1987
Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne
Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie
DECEMBRE 1989
Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne –Doyen de la FMPR
Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie
JANVIER ET NOVEMBRE 1990
Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne
Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique
Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation
FEVRIER AVRIL JUILLET ET DECEMBRE 1991
Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation- Doyen de FMPO
Pr. BAYAHIA Rabéa Néphrologie
Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale
Pr. BENCHEKROUN Belabbes Abdellatif Chirurgie Générale
Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique
Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie
Pr. BEZAD Rachid Gynécologie Obstétrique Méd. Chef Maternité des
Orangers
Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie
DECEMBRE 1992
Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale Doyen de FMPT
Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation
Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie
Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstétrique
Pr. EL OUAHABI Abdessamad Neurochirurgie
Pr. FELLAT Rokaya Cardiologie
Pr. GHAFIR Driss* Médecine Interne
Pr. JIDDANE Mohamed Anatomie
Pr. TAGHY Ahmed Chirurgie Générale
Pr. ZOUHDI Mimoun Microbiologie
MARS 1994
Pr. BENJAAFAR Noureddine Radiothérapie
Pr. BEN RAIS Nozha Biophysique
Pr. CAOUI Malika Biophysique
Pr. CHRAIBI Abdelmjid
Endocrinologie et Maladies Métaboliques Doyen de la
FMPA
Pr. EL AMRANI Sabah Gynécologie Obstétrique Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato-Orthopédie Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie
Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale – Directeur du CHIS-Rabat
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Pr. ETTAYEBI Fouad Chirurgie Pédiatrique
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Pr. MAHFOUD Mustapha Traumatologie – Orthopédie
Pr. RHRAB Brahim Gynécologie –Obstétrique
Pr. SENOUCI Karima Dermatologie
MARS 1994
Pr. ABBAR Mohamed* Urologie Directeur Hôpital My Ismail Meknès Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie – Pédiatrique
Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie
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Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique
Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie
MARS 1995
Pr. ABOUQUAL Redouane Réanimation Médicale
Pr. AMRAOUI Mohamed Chirurgie Générale Pr. BAIDADA Abdelaziz Gynécologie Obstétrique
Pr. BARGACH Samir Gynécologie Obstétrique Pr. DRISSI KAMILI Med Nordine* Anesthésie Réanimation Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie
Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie Inspecteur du Service de Santé des FAR Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie
Pr. OUAZZANI CHAHDI Bahia Ophtalmologie
Pr. SEFIANI Abdelaziz Génétique
Pr. ZEGGWAGH Amine Ali Réanimation Médicale DECEMBRE 1996
Pr. AMIL Touriya* Radiologie
Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie Pr. BOULANOUAR Abdelkrim Ophtalmologie Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale
Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie
Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie
Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie
Pr. ZBIR EL Mehdi* Cardiologie DirecteurHôp.Mil. d’Instruction Med V Rabat NOVEMBRE 1997
Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie-Obstétrique
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Pr. ERREIMI Naima Pédiatrie
Pr. FELLAT Nadia Cardiologie
Pr. KADDOURI Noureddine Chirurgie Pédiatrique
Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie
Pr. LAHLOU Mohamed Khalid Chirurgie Générale
Pr. MAHRAOUI CHAFIQ Pédiatrie
Pr. TOUFIQ Jallal Psychiatrie Directeur Hôp.Ar-razi Salé
Pr. YOUSFI MALKI Mounia Gynécologie Obstétrique NOVEMBRE 1998
Pr. BENOMAR ALI Neurologie Doyen de la FMP Abulcassis Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale
Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale
Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie
JANVIER 2000
Pr. ECHARRAB El Mahjoub Chirurgie Générale Pr. EL FTOUH Mustapha Pneumo-phtisiologie
Pr. EL MOSTARCHID Brahim* Neurochirurgie
Pr. MAHMOUDI Abdelkrim* Anesthésie-Réanimation Pr. TACHINANTE Rajae Anesthésie-Réanimation Pr. TAZI MEZALEK Zoubida Médecine Interne NOVEMBRE 2000
Pr. AIDI Saadia Neurologie
Pr. AJANA Fatima Zohra Gastro-Entérologie
Pr. BENAMR Said Chirurgie Générale
Pr. CHERTI Mohammed Cardiologie
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Pr. EL HASSANI Amine Pédiatrie - Directeur Hôp.Cheikh Zaid
Pr. EL KHADER Khalid Urologie
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Pr. GHARBI Mohamed El Hassan Endocrinologie et Maladies Métaboliques
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DECEMBRE 2000
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Pr. LEKEHAL Brahim Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. MAHASSIN Fattouma* Médecine Interne
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Pr. SEFIANI Yasser Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. TAOUFIQ BENCHEKROUN Soumia Pédiatrie
DECEMBRE 2002
Pr. AL BOUZIDI Abderrahmane* Anatomie Pathologique
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JANVIER 2005
Pr. ABBASSI Abdellah Chirurgie Réparatrice et Plastique Pr. AL KANDRY Sif Eddine* Chirurgie Générale
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Pr. DOUDOUH Abderrahim* Biophysique Pr. EL HAMZAOUI Sakina * Microbiologie
Pr. HAJJI Leila Cardiologie (mise en disponibilité
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Pr. LAAROUSSI Mohamed Chirurgie Cardio-vasculaire Pr. LYAGOUBI Mohammed Parasitologie
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AVRIL 2006
Pr. ACHEMLAL Lahsen* Rhumatologie
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Pr. DOGHMI Nawal Cardiologie
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Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie
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Pr. TELLAL Saida* Biochimie
Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo – Phtisiologie DECEMBRE 2006
Pr SAIR Khalid Chirurgie générale Dir. Hôp.Av.Marrakech OCTOBRE 2007
Pr. ABIDI Khalid Réanimation médicale
Pr. ACHACHI Leila Pneumo phtisiologie
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Pr. BOUTIMZINE Nourdine Ophtalmologie Pr. CHERKAOUI Naoual * Pharmacie galénique Pr. EHIRCHIOU Abdelkader * Chirurgie générale
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Pr. GHARIB Noureddine Chirurgie plastique et réparatrice Pr. HADADI Khalid * Radiothérapie
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Pr. LALAOUI SALIM Jaafar * Anesthésie réanimation Pr. LOUZI Lhoussain * Microbiologie
Pr. MADANI Naoufel Réanimation médicale
Pr. MAHI Mohamed * Radiologie
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Pr. MRANI Saad * Virologie
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Pr. RABHI Monsef * Médecine interne
Pr. RADOUANE Bouchaib* Radiologie
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Pr. TAJDINE Mohammed Tariq* Chirurgie générale Pr. TANANE Mansour * Traumatologie-orthopédie
Pr. TLIGUI Houssain Parasitologie
Pr. TOUATI Zakia Cardiologie
DECEMBRE 2008
Pr TAHIRI My El Hassan* Chirurgie Générale MARS 2009
Pr. ABOUZAHIR Ali * Médecine interne
Pr. AGADR Aomar * Pédiatrie
Pr. AIT ALI Abdelmounaim * Chirurgie Générale Pr. AIT BENHADDOU El Hachmia Neurologie
Pr. AKHADDAR Ali * Neuro-chirurgie
Pr. ALLALI Nazik Radiologie
Pr. ARKHA Yassir Neuro-chirurgie Directeur Hôp.des Spécialités Pr. BELYAMANI Lahcen* Anesthésie Réanimation
Pr. BJIJOU Younes Anatomie
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Pr. CHTATA Hassan Toufik * Chirurgie Vasculaire Périphérique Pr. DOGHMI Kamal * Hématologie clinique
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Pr. RHORFI Ismail Abderrahmani * Pneumo-Phtisiologie OCTOBRE 2010
Pr. ALILOU Mustapha Anesthésie réanimation Pr. AMEZIANE Taoufiq* Médecine Interne Pr. BELAGUID Abdelaziz Physiologie
Pr. CHADLI Mariama* Microbiologie
Pr. CHEMSI Mohamed* Médecine Aéronautique
Pr. DAMI Abdellah* Biochimie- Chimie
Pr. DARBI Abdellatif* Radiologie
Pr. DENDANE Mohammed Anouar Chirurgie Pédiatrique
Pr. EL HAFIDI Naima Pédiatrie
Pr. EL KHARRAS Abdennasser* Radiologie
Pr. EL MAZOUZ Samir Chirurgie Plastique et Réparatrice
Pr. EL SAYEGH Hachem Urologie
Pr. ERRABIH Ikram Gastro-Entérologie
Pr. LAMALMI Najat Anatomie Pathologique
DECEMBRE 2010
Pr.ZNATI Kaoutar Anatomie Pathologique
MAI 2012
Pr. AMRANI Abdelouahed Chirurgie pédiatrique Pr. ABOUELALAA Khalil * Anesthésie Réanimation Pr. BENCHEBBA Driss * Traumatologie-orthopédie Pr. DRISSI Mohamed * Anesthésie Réanimation Pr. EL ALAOUI MHAMDI Mouna Chirurgie Générale Pr. EL KHATTABI Abdessadek * Médecine Interne Pr. EL OUAZZANI Hanane * Pneumophtisiologie
Pr. ER-RAJI Mounir Chirurgie Pédiatrique
Pr. JAHID Ahmed Anatomie Pathologique
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Pr. RAISSOUNI Maha * Cardiologie
* Enseignants Militaires FEVRIER 2013
Pr.AHID Samir Pharmacologie
Pr.AIT EL CADI Mina Toxicologie
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Pr.AWAB Almahdi Anesthésie Réanimation
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Pr.BENYAHIA Mohammed * Néphrologie
Pr.BOUATIA Mustapha Chimie Analytique et Bromatologie Pr.BOUABID Ahmed Salim* Traumatologie orthopédie
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Pr.DENDANE Tarek Réanimation Médicale
Pr.DINI Nouzha * Pédiatrie
Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Mohamed Ali Anesthésie Réanimation Pr.ECH-CHERIF EL KETTANI Najwa Radiologie
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Pr.EN-NOUALI Hassane * Radiologie
Pr.ERRGUIG Laila Physiologie
Pr.FIKRI Meryem Radiologie
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Pr.IMANE Zineb Pédiatrie
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Pr.MAAMAR Mouna Fatima Zahra Médecine Interne
Pr.MEDDAH Bouchra Pharmacologie
Pr.MELHAOUI Adyl Neuro-chirurgie
Pr.MRABTI Hind Oncologie Médicale
Pr.NEJJARI Rachid Pharmacognosie
Pr.OUBEJJA Houda Chirugie Pédiatrique
Pr.OUKABLI Mohamed * Anatomie Pathologique
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Pr.REDA Karim * Ophtalmologie
Pr.REGRAGUI Wafa Neurologie
Pr.RKAIN Hanan Physiologie
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Pr.ROUAS Lamiaa Anatomie Pathologique
Pr.ROUIBAA Fedoua * Gastro-Entérologie
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Pr.SEDDIK Hassan * Gastro-Entérologie
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AVRIL 2013
Pr.EL KHATIB MOHAMED KARIM * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale MAI 2013
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MARS 2014
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Pr.BENCHAKROUN Mohammed * Traumatologie- Orthopédie
Pr.BOUCHIKH Mohammed Chirurgie Thoracique
Pr. EL KABBAJ Driss * Néphrologie
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Pr. HARDIZI Houyam Histologie- Embryologie-Cytogénétique
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Pr. HERRAK Laila Pneumologie
Pr. JANANE Abdellah * Urologie
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Pr. KOUACH Jaouad* Gynécologie-Obstétrique
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Pr. OULAHYANE Rachid* Chirurgie Pédiatrique
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AVRIL 2014
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JANVIER 2016
Pr. BENKABBOU Amine Chirurgie Générale
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JUIN 2017
Pr. ABI Rachid* Microbiologie
Pr. ASFALOU Ilyasse* Cardiologie
Pr. BOUAYTI El Arbi* Médecine préventive, santé publique et Hyg.
Pr. BOUTAYEB Saber Oncologie Médicale
2 - ENSEIGNANTS-CHERCHEURS SCIENTIFIQUES
PROFESSEURS/Prs. HABILITES
Pr. ABOUDRAR Saadia Physiologie
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Pr. ANSAR M’hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique
Pr .BARKIYOU Malika Histologie-Embryologie
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Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques Pr. CHAHED OUAZZANI Lalla Chadia Biochimie-chimie
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Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie
Pr. ZAHIDI Ahmed Pharmacologie
Mise à jour le 10/10/2018 Khaled Abdellah
À ma très chère mère Rachida ACHCHAB
Mes plus sincères remerciements d’avoir été là à mes côtés pendant toutes ces années, je te serai éternellement reconnaissante pour tous les sacrifices que tu as faits pour moi. Tu es une maman pas comme les autres, tu as
fait beaucoup d’efforts pour mon éducation en veillant à ce que mon infirmité ne soit pas un handicap lors de mes études. J’espère avoir été à
la hauteur de tes attentes et que tu penses que tes efforts n’ont pas été vains. Ce travail est autant le tien que le mien.
Puisse Dieu, le tout puissant, te garder parmi nous heureuse pendant de longues années.
À la mémoire de mon très cher père Bouchaïb RHAYOUR
C’est avec les larmes aux yeux que j’écris ces lignes pour toi. Qu’est-ce que je ne ferais pas pour que tu sois parmi nous en ce jour. J’aurais tant aimé que tu sois là pour voir l’un de tes rêves se réaliser, tu as tant donnée pour
nous, tes enfants, sans que tu n’aies jamais rien demandé en retour. Puisse Dieu, le tout puissant, t’accorder sa miséricorde, sa clémence et
t’accueillir dans son saint paradis.
À mes chers frères et sœur
Sans vous, je n’aurai peut-être pas choisi ce parcours, je vous remercie de m’avoir soutenu durant ce parcours et d’avoir cru en moi.
Puisse Dieu, le tout puissant, vous bénir et vous guider vers le bonheur.
À mon adorable fiancé Fatih HAKKIOGLU
Ton support émotionnel a été un pilier qui m’a aidé dans les moments les plus sombres de ma vie. Merci pour tes encouragements durant ce long
parcours. Les mots ne sont pas suffisants pour exprimer ma gratitude envers toi.
Puisse Dieu le tout puissant, te protéger du mal et te procurer bonheur et paix.
À madame Naïma El MOHANDIZ
Je ne pourrais jamais exprimer le respect que j’ai pour vous. Vos encouragements et votre soutien m’ont donné le courage de continuer.
Puisse Dieu, le tout puissant, vous préserver du mal, vous combler de santé, de bonheur et vous procurer une longue vie.
À mes chers amis : Walid CHARI, Lamyae BAKAMEL, Aya RHAOUTI, Rania Chentouf, Hajar HAMDOUCHI, Amine AZAMI, Marouane BOURAS, Khaoula BOUMERIEM, Illiass BOUREKBA,
Ayman TALOUNI, Hyba TAOUNZA.
Grâce à vous je pourrai sourire lorsque je repenserai aux années passées ensemble à la faculté, votre gentillesse et votre bienveillance ont été marquants pour moi. Même si les lieux et le temps nous séparent, vous
serez toujours dans mes pensées.
Puisse Dieu le tout puissant, vous offrir un avenir brillant.
À Fahri HAKKIOGLU, Stéphane WINTERSTEIN, Fetullah HAKKIOGLU, Faruk HAKKIOGLU, Mohammed LATRECH
A notre maître et président de thèse Monsieur Mimoun ZOUHDI
Professeur de Bactériologie CHU Ibn Sina- Rabat
Qui m'a fait l'honneur en acceptant de présider le jury de cette thèse. J'ai eu le privilège de profiter de votre enseignement, et j'espère être digne
de votre confiance.
Que ces lignes puissent témoigner de mon grand respect, ma très haute considération et ma profonde reconnaissance.
A notre maître et rapporteur de thèse Monsieur Yassine SEKHSOUKH
Professeur de Microbiologie
Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V- Rabat
Nous vous remercions pour la gentillesse et la spontanéité avec lesquelles vous avez bien voulu diriger ce travail.
Nous avons eu un grand plaisir à travailler sous votre direction. Nous avons eu auprès de vous le conseiller et le guide qui nous a reçus en toute
circonstance avec sympathie, sourire et bienveillance.
Votre amabilité, votre compétence pratique, vos qualités humaines et professionnelles nous inspirent une admiration et un grand respect. Nous voudrions être dignes de la confiance que vous nous avez accordée et
A notre maître et juge de thèse Monsieur Ahmed GAOUZI
Professeur de Pédiatrie CHU Ibn Sina-Rabat
Nous sommes fiers de l’honneur que vous nous faites en acceptant de siéger parmi les membres de notre jury de thèse.
Nous n’oublierons jamais votre disponibilité a nos aider pour notre sujet de thèse.
Veuillez trouver ici, l’assurance de notre profond respect, notre reconnaissance et notre gratitude.
A notre maître et juge de thèse Madame Sakina EL HAMZAOUI
Professeur de Microbiologie
Hôpital Militaire d’Istruction Mohammed V- Rabat
Nous vous remercions du grand honneur que vous nous faites en acceptant de siéger parmi les membres de notre jury de thèse. Qu’il nous soit permis de vous exprimer notre gratitude et notre profond
respect.
Veuillez nous permettre de vous formuler l’assurance de notre haute considération et de notre sincère reconnaissance.
A notre maître et juge de thèse Madame Saida TELLAL
Professeur de Biochimie
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LISTE
Abréviations
Ac : Anticorps
ADN : Acide désoxyribonucléique
ADP : Adénopathie
Ag : Antigène
ARN : Acide ribonucléique
BCG : Bacille de Calmette et Guérin
BK : Bacille de Koch
BPG : Benzathine-pénicilline G
C3G : Céphalosporines de 3ème génération
CD4 : Cluster de différenciation 4
CD8 : Cluster de différenciation 8
CIVD : Coagulation intravasculaire disséminée
CMV : Cytomégalovirus
CRP : Protéine C réactive
EA : Early Antigen
EBNA : Epstein-Barr Nuclear Antigen
EBV : Epstein-Barr virus
EI : Endocardite infectieuse
ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay
EPP : Electrophorèse des protéines plasmatiques
FTAabs : Fluorescent Treponemal Antibody absorption
HACEK : Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
HMG : Hépatomégalie
HTP : Hypertension portale
IFD : Immunofluorescence directe
IFI : Immunofluorescence indirecte
IgG : Immunoglobuline G
IgM : Immunoglobuline M
IM : Intramusculaire
IRM : Imagerie par résonance magnétique
IV : Intraveineuse
KH : Kyste hydatique
LCR : Liquide céphalo-rachidien
LV : Leishmaniose viscérale
MGC : Maladie des griffes de chat
MGG : May-Grunwald-Giemsa
MNI : Mononucléose infectieuse
NFS : Numération formule sanguine
PCR : Polymerase chain reaction
PVE : Paludisme viscéral évolutif
SIDA : Syndrome d’immunodéficience acquise
SMG : Splénomégalie
SPH : Splénomégalie palustre hyper-réactive
TDM : Tomodensitométrie
TPHA : Trepanoma Pallidum Hemagglutinations Assay
VCA : Virus capsid-antigen
VDRL : Veneral Disease Research Laboratory
VHA : Virus de l’hépatite A
VHB : Virus de l’hépatite B
VHC : Virus de l’hépatite C
VHE : Virus de l’hépatite E
VIH : Virus d’immunodéficience humaine
LISTE
Liste des figures
Figure 1: Coupes schématiques de l’abdomen supérieur d’un fœtus à différentes étapes du développement embryonnaire ... 5 Figure 2: Coupe transversale de l’abdomen montrant la situation et les moyens de fixité de la rate ... 7 Figure 3: Vue médiale de la rate montrant sa configuration extérieure ... 10 Figure 4: Examen clinique de la rate ... 20 Figure 5: Classification clinique des splénomégalies selon Hackett (OMS 1963) ... 20 Figure 6: Différents aspects échographiques de la rate ... 21 Figure 7: Différentes étiologies de splénomégalie ou d’hépato-splénomégalie ... 25 Figure 8: Principaux foyers de l'histoplasmose à H. capsulatum var. capsulatum ... 34 Figure 9: Principaux foyers de l'histoplasmose à H. capsulatum var. duboisii . ... 35 Figure 10: Principaux foyers de blastomycoses ... 35 Figure 11: Foyers endémiques à Coccidioïdomycoses ... 36 Figure 12: Manifestations cutanées de la borréliose de Lyme : Erythème migrant ... 40 Figure 13: Dermatite du nageur ... 52 Figure 14: Trypanome ou chancre d'inoculation ... 53 Figure 15: Lésions cutanées de l’histoplasmose africaine à Histoplasma capsulatum var.
duboisii ... 58
Figure 16: Localisation ganglionnaire de l’histoplasmose à Histoplasma capsulatum var.
duboisii ... 58
Liste des tableaux
Tableau I: Principales maladies infectieuses responsables de splénomégalie ... 23 Tableau II: Éléments cliniques d’orientation devant une SMG infectieuse chronique ... 24 Tableau III: Éléments cliniques d’orientation devant une SMG infectieuse fébrile ... 24 Tableau IV: Éléments biologiques d’orientation devant une SMG fébrile ... 24 Tableau V: Bactérioses responsables de splénomégalies : Agents pathogènes, forme, coloration, mobilité et répartition géographique. ... 28 Tableau VI: Bactérioses responsables de splénomégalies : réservoirs, modes de transmission et facteurs favorisants. ... 29 Tableau VII: Viroses responsables de splénomégalies : Agents pathogènes, famille, genre, caractères virologiques et tropisme cellulaire. ... 30 Tableau VIII: Viroses responsables de splénomégalies : réservoirs, modes de transmission, facteurs favorisants et répartition géographique. ... 31 Tableau IX: Parasitoses responsables de splénomégalies : Agents pathogènes, classification, hôtes et type de cycle... 32 Tableau X: Parasitoses responsables de splénomégalies : réservoirs, modes de transmission, facteurs favorisants et répartition géographique. ... 33 Tableau XI: Interprétation du VDRL/TPHA ... 68 Tableau XII: Profil sérologique de chaque forme évolutive de l’infection à VHB [108]... 74 Tableau XIII: Recommandations thérapeutiques actuelles contre la syphilis ... 92 Tableau XIV: Schémas prophylactiques recommandés en fonction des pays de séjour ... 121
INTRODUCTION...1 I. RAPPELS ...4 1. Organogénèse de la rate ...4 2. Anatomie de la rate ...6 2.1 Situation et moyens de fixité ... 6 2.2 Forme, dimensions, couleur et consistance ... 7 2.3 Configuration extérieure et rapports ... 8 2.3.1 Anatomie de surface ...8 2.3.2 Faces et extrémités ...8 2.4 Vascularisation ... 10 2.4.1 Artères ... 10 2.4.2 Veines ... 11 2.4.3 Lymphatiques ... 11 2.4.4 Nerfs ... 11 3. Histologie de la rate ... 11 3.1 Pulpe blanche ... 11 3.2 Zone marginale ... 12 3.3 Pulpe rouge ... 12 3.3.1 Sinus veineux ... 12 3.3.2 Cordons de Billroth ... 12 4. Physiologie de la rate ... 13 4.1 Rôle Hémodynamique ... 13 4.1.1 Régulation de la circulation portale ... 13 4.1.2 Rôle de réservoir ... 13 4.2 Rôle hématopoïétique ... 14 4.2.1 Activité hématopoïétique de la rate ... 14 4.2.2 Hématopoïèse médullaire ... 14 4.2.3 Hémolyse ... 14 4.3 Rôle immunitaire ... 15 4.3.1 Rate et système des macrophages ... 15 4.3.2 Rôle d’organe lymphoïde ... 15 4.3.3 Production d’opsonines ... 16
2. Diagnostic positif ... 18 2.1 Circonstances de découverte ... 18 2.2 Examen clinique ... 19 2.3 Diagnostic différentiel à la palpation ... 21 2.4 Diagnostic para-clinique ... 21 2.4.1 Imagerie ... 21 2.4.2 Biologie ... 22 3. Splénomégalies infectieuses ... 22 3.1 Physiopathologie ... 22 3.2 Signes d’orientation ... 23 3.3 Stratégie diagnostique ... 24 4. Autres causes de splénomégalie ... 25 III. ÉPIDÉMIOLOGIE ... 27 1. Bactérioses ... 27 2. Viroses ... 30 3. Parasitoses ... 32 4. Mycoses ... 34 4.1 Histoplasmoses ... 34 4.1.1 Histoplasma capstulatum variété capsulatum ... 34 4.1.2 Histoplasma capsulatum variété duboisii ... 34 4.2 Blastomycoses ... 35 4.3 Coccidioïdomycoses ... 36 IV. Manifestations cliniques ... 38 1. Bactérioses ... 38 1.1 Fièvre typhoïde ... 38 1.2 Brucellose ... 39 1.3 Borréliose de Lyme ... 39 1.4 Rickettsioses ... 40 1.5 Leptospiroses ... 41 1.6 Tuberculose splénique ... 41 1.7 Syphilis ... 42 1.8 Bartonelloses ... 43 1.9 Abcès de la rate à pyogènes ... 43 1.10 Endocardites bactériennes ... 44 2. Viroses ... 44 2.1 Mononucléose infectieuse ... 44
2.2 Cytomégaloviroses ... 45 2.3 Rubéole ... 45 2.4 Hépatites virales ... 46 2.4.1 Hépatites virales aiguës à VHA et VHE ... 46 2.4.2 Hépatites virales chroniques à VHB et VHC ... 46 2.5 Primo-infection VIH ... 47 2.6 Fièvre jaune ... 47 3. Parasitoses ... 48 3.1 Paludisme ... 48 3.1.1 Primo-invasion et invasion ... 48 3.1.2 Reviviscences ... 49 3.1.3 Particularités symptomatiques liées aux espèces ... 49 3.2 Leishmaniose viscérale ... 51 3.3 Bilharzioses ... 52 3.4 Trypanosomose humaine africaine ... 53 3.5 Hydatidose splénique ... 54 3.6 Toxoplasmose ... 55 3.7 Babésioses ... 55 3.8 Toxocaroses ... 56 3.9 Abcès amibiens de la rate ... 56 4. Mycoses ... 57 4.1 Histoplasmoses ... 57 4.1.1 Histoplasma capsulatum variété capsulatum ... 57 4.1.2 Histoplasma capsulatum variété duboisii ... 57 4.2 Blastomycoses ... 59 4.3 Coccidioïdomycoses ... 59 V. DIAGNOSTIC PARA-CLINIQUE ... 61 1. Bactérioses ... 61 1.1 Fièvre typhoïde ... 61 1.1.1 Examens biologiques non spécifiques ... 61 1.1.2 Examens bactériologiques directs ... 61 1.1.3 Examen bactériologique indirect ... 62 1.2 Brucellose ... 62
1.3 Borréliose de Lyme ... 63 1.3.1 Examens bactériologiques directs ... 63 1.3.2 Examens bactériologiques indirects ... 63 1.4 Rickettsioses... 64 1.4.1 Examens bactériologiques directs ... 64 1.4.2 Examens bactériologiques indirects ... 65 1.5 Leptospiroses ... 65 1.5.1 Examens biologiques non spécifiques ... 65 1.5.2 Examens bactériologiques directs ... 65 1.5.3 Examens bactériologiques indirects ... 66 1.6 Tuberculose splénique ... 66 1.6.1 Imagerie ... 66 1.6.2 Examen anatomo-pathologique ... 66 1.7 Syphilis ... 66 1.7.1 Examens bactériologiques directs ... 66 1.7.2 Examens bactériologiques indirects ... 67 1.8 Bartonelloses ... 68 1.8.1 Examens biologiques non spécifiques ... 68 1.8.2 Examens bactériologiques directs ... 68 1.8.3 Examen bactériologique indirect ... 69 1.9 Abcès de la rate à pyogènes ... 69 1.9.1 Examens bactériologiques directs ... 69 1.9.2 Imagerie ... 69 1.10 Endocardites bactériennes ... 70 1.10.1 Examen bactériologique direct ... 70 1.10.2 Imagerie ... 70 2. Viroses ... 70 2.1 Mononucléose infectieuse ... 70 2.1.1 Examen biologique non spécifique ... 70 2.1.2 Examens virologiques indirects ... 71 2.2 Cytomégaloviroses ... 72 2.2.1 Examens virologiques directs ... 72 2.2.2 Examen virologique indirect ... 72 2.3 Rubéole ... 72 2.4 Hépatites virales ... 73 2.4.1 Hépatite virale A ... 73
2.4.2 Hépatite virale B ... 73 2.4.3 Hépatite virale C ... 74 2.4.4 Hépatite virale E ... 75 2.5 Primo-infection VIH ... 75 2.5.1 Examen biologique non spécifique ... 75 2.5.2 Examens virologiques directs ... 75 2.5.3 Examen virologique indirect ... 76 2.6 Fièvre jaune ... 76 2.6.1 Examen virologique direct ... 76 2.6.2 Examen virologique indirect ... 76 3. Parasitoses ... 76 3.1 Paludisme ... 76 3.1.1 Examen biologique non spécifique ... 76 3.1.2 Examens parasitologiques directs ... 77 3.1.3 Examen parasitologique indirect ... 78 3.2 Leishmaniose viscérale ... 78 3.2.1 Examens biologiques non spécifiques ... 78 3.2.2 Examens parasitologiques directs ... 78 3.2.3 Examen parasitologique indirect ... 78 3.3 Bilharzioses ... 79 3.3.1 Examen biologique non spécifique ... 79 3.3.2 Examens parasitologiques directs ... 79 3.3.3 Examen parasitologique indirect ... 79 3.3.4 Examen anatomo-pathologique ... 79 3.3.5 Imagerie ... 80 3.4 Trypanosomose humaine africaine ... 80 3.4.1 Examens biologiques non spécifiques ... 80 3.4.2 Examens parasitologiques directs ... 80 3.4.3 Examen parasitologique indirect ... 80 3.5 Hydatidose splénique ... 81 3.5.1 Examen biologique non spécifique ... 81 3.5.2 Examen parasitologique direct ... 81 3.5.3 Examen parasitologique indirect ... 81
3.6.2 Examen parasitologique direct ... 82 3.6.3 Examen parasitologique indirect ... 83 3.7 Babésioses ... 83 3.7.1 Examens parasitologiques directs ... 83 3.7.2 Examen parasitologique indirect ... 83 3.8 Toxocaroses ... 83 3.8.1 Examens biologiques non spécifiques ... 83 3.8.2 Examen parasitologique indirect ... 84 3.9 Abcès amibiens de la rate ... 84 3.9.1 Examens biologiques non spécifiques ... 84 3.9.2 Examens parasitologiques directs ... 84 3.9.3 Examen parasitologique indirect ... 84 3.9.4 Imagerie ... 85 4. Mycoses ... 85 4.1 Histoplasmoses ... 85 4.1.1 Histoplasma capsulatum var. capsulatum ... 85 4.1.2 Histoplasma capsulatum var. duboisii ... 86 4.2 Blastomycoses ... 86 4.2.1 Examens mycologiques directs ... 86 4.2.2 Examen mycologique indirect ... 86 4.2.3 Examen anatomo-pathologique ... 87 4.3 Coccidioïdomycoses ... 87 4.3.1 Examens mycologiques directs ... 87 4.3.2 Examen mycologique indirect ... 87 4.3.3 Examen anatomo-pathologique ... 87 VI. TRAITEMENT ... 89 1. Bactérioses ... 89 1.1 Fièvre typhoïde ... 89 1.2 Brucellose ... 89 1.3 Borréliose de Lyme ... 90 1.4 Rickettsioses ... 90 1.5 Leptospiroses ... 91 1.6 Tuberculose splénique ... 91 1.7 Syphilis ... 91 1.8 Bartonelloses ... 93 1.9 Abcès de la rate à pyogènes ... 93
1.10 Endocardites bactériennes ... 94 2. Viroses ... 95 2.1 Mononucléose infectieuse ... 95 2.2 Cytomégaloviroses ... 95 2.3 Rubéole ... 96 2.4 Hépatites virales ... 96 2.4.1 Hépatite virale A ... 96 2.4.2 Hépatite virale B ... 97 2.4.3 Hépatite virale C ... 97 2.4.4 Hépatite virale E ... 98 2.5 Primo-infection VIH ... 98 2.6 Fièvre jaune ... 99 3. Parasitoses ... 99 3.1 Paludisme ... 99 3.1.1 Accès palustre simple à P. falciparum ... 99 3.1.2 Accès palustre à P. vivax, P. ovale, P. malariae ou P. knowlesi ... 100 3.1.3 Accès palustre grave ... 100 3.2 Leishmaniose viscérale ... 101 3.3 Bilharzioses ... 102 3.4 Trypanosomose humaine africaine ... 102 3.5 Hydatidose splénique ... 103 3.6 Toxoplasmose ... 103 3.7 Babésioses ... 104 3.8 Toxocaroses ... 104 3.9 Abcès amibiens de la rate ... 104 4. Mycoses ... 105 4.1 Histoplasmoses ... 105 4.1.1 Histoplasma capsulatum var. capsulatum ... 105 4.1.2 Histoplasma capsulatum var. duboisii ... 105 4.2 Blastomycoses ... 106 4.3 Coccidioïdomycoses ... 106 VII. PREVENTION ... 108 1. Bactérioses ... 108
1.2 Brucellose ... 108 1.2.1 Mesures collectives ... 108 1.2.2 Mesures individuelles ... 109 1.3 Borréliose de Lyme ... 109 1.4 Rickettsioses ... 110 1.5 Leptospiroses ... 110 1.5.1 Mesures générales ... 110 1.5.2 Vaccination ... 110 1.6 Tuberculose splénique ... 111 1.6.1 Mesures de prévention de contact ... 111 1.6.2 Vaccination ... 111 1.7 Syphilis ... 112 1.8 Bartonelloses ... 112 1.9 Abcès de la rate à pyogènes ... 112 1.10 Endocardites bactériennes ... 113 2. Viroses ... 113 2.1 Mononucléose infectieuse ... 113 2.2 Cytomégaloviroses ... 113 2.3 Rubéole ... 114 2.4 Hépatites virales ... 114 2.4.1 Hépatite virale A... 114 2.4.2 Hépatite virale B ... 115 2.4.3 Hépatite virale C ... 116 2.4.4 Hépatite virale E ... 117 2.5 Primo-infection VIH ... 117 2.5.1 Mesures collectives ... 117 2.5.2 Mesures individuelles ... 118 2.6 Fièvre jaune ... 119 2.6.1 Mesures générales ... 119 2.6.2 Vaccination ... 119 3. Parasitoses ... 119 3.1 Paludisme ... 119 3.1.1 Prophylaxie d’exposition ... 119 3.1.2 Chimioprophylaxie ... 120 3.2 Leishmaniose viscérale ... 122 3.2.1 Mesures collectives ... 122
3.2.2 Mesures individuelles ... 122 3.3 Bilharzioses ... 122 3.3.1 Mesures collectives ... 122 3.3.2 Mesures individuelles ... 122 3.4 Trypanosomose humaine africaine ... 123 3.4.1 Mesures collectives ... 123 3.4.2 Mesures individuelles ... 123 3.5 Hydatidose splénique ... 123 3.5.1 Mesures collectives ... 123 3.5.2 Mesures individuelles ... 123 3.6 Toxoplasmose ... 124 3.6.1 Mesures collectives ... 124 3.6.2 Mesures individuelles ... 124 3.7 Babésioses ... 124 3.8 Toxocaroses ... 125 3.8.1 Mesures collectives ... 125 3.8.2 Mesures individuelles ... 125 3.9 Abcès amibiens de la rate ... 125 4. Mycoses ... 126 4.1 Histoplasmoses ... 126 4.1.1 Histoplasma capsulatum var. capsulatum ... 126 4.1.2 Histoplasma capsulatum var. duboisii ... 126 4.2 Blastomycoses ... 126 4.3 Coccidioïdomycoses ... 126 4.3.1 Prophylaxie primaire ... 126 4.3.2 Prophylaxie secondaire ... 127 CONCLUSION ... 128 RESUMES ... 130 BIBLIOGRAPHIE ET WEBOGRAPHIE ... 134
La rate est un organe (de 150 à 250 g chez l’adulte), localisé dans l’hypochondre gauche, en position thoraco-abdominale, en regard de la dixième côte, et en dérivation entre la grande circulation et la circulation portale.
Il s’agit d’un organe impliqué dans de multiples fonctions immunologiques et physiologiques.
Le diagnostic d’une splénomégalie est tout d’abord clinique et repose sur la palpation. Toute rate palpable quel que soit son étiologie est pathologique et devra faire l’objet d’une exploration étiologique. Elle peut être asymptomatique ou devenir douloureuse, compressive voire lieu de séquestration des cellules sanguines.
Il faudra prendre en compte l’interrogatoire, l’examen clinique (notion de fièvre, présence d’une hépatomégalie (HMG), d’adénopathies (ADP) périphériques), et savoir prescrire et interpréter quelques examens complémentaires.
La splénomégalie est dite infectieuse lorsqu’elle est due à un agent infectieux : Bactérien : septicémies, typhoïde, tuberculose, brucellose, maladie d’Osler… Viral : mononucléose infectieuse, VIH, cytomégalovirus, hépatites virales,… Parasitaire : paludisme, leishmaniose viscérale, bilharziose,…
Mycosique : histoplasmose, blastomycoses,…
Le but de notre travail est de relever les différents aspects cliniques, paracliniques, étiologiques et thérapeutiques des splénomégalies infectieuses.
I. RAPPELS :
1. Organogénèse de la rate [1,2] :
La rate dérive du mésogastre dorsal et non de l’endoderme du tube intestinal. Lorsque le mésogastre dorsal de la petite cavité péritonéale commence à s’étendre, à la fin de la quatrième semaine, une condensation mésenchymateuse s’y développe près de la paroi du corps.
A la cinquième semaine de la vie embryonnaire, la rate est située sur la ligne médiane du mésogastre postérieur. Vers la huitième semaine, le foie augmente de taille et se déplace vers la droite, alors que l’estomac et la rate se déplace vers la gauche. A l’état du fœtus mature, la rate est dans l’hypochondre gauche, elle y est fixée par le ligament gastro-splénique et spléno-rénal. (Figure 1)
La rate présente une activité myéloïde transitoire (du troisième au cinquième mois de la vie embryonnaire) contemporaine de l’hématopoïèse hépatique fœtale, et disparait avec l’apparition de l’hématopoïèse médullaire dès le sixième mois. Le tissu lymphoïde thymo-dépendant apparaît dans la rate secondairement au développement du thymus, vers le cinquième ou sixième mois.
Figure 1: Coupes schématiques de l’abdomen supérieur d’un fœtus à différentes étapes du développement embryonnaire [1].
F : Foie. E : Estomac. R : Rate
a : A 5 semaines, la rate se développe dans le mésogastre postérieur su la ligne médiane. b : A 8 semaines, la rate et l’estomac tournent vers la gauche, tandis que le foie grossit et
tourne vers la droite. c : Fœtus mature.
2. Anatomie de la rate [3,6] :
La rate est l’organe lymphoïde le plus volumineux, située dans l’hypochondre gauche, et caractérisée par sa mollesse et surtout par sa friabilité.
2.1 Situation et moyens de fixité :
La rate se localise dans l’hypochondre gauche, en arrière et à gauche de l’estomac, au-dessous et en dedans du diaphragme, au-dessus du rein gauche, de l’angle colique gauche et du ligament phrénico-colique gauche. (Figure 2) La rate est maintenue par :
Le ligament phrénico-colique qui joint l’angle colique gauche à la paroi abdominale latérale et qui forme le plancher de la loge splénique.
L’épiploon pancréatico-splénique contenant la queue du pancréas et le pédicule splénique, il unit le hile de la rate au pancréas.
L’épiploon gastro-splénique contenant les vaisseaux courts et le pédicule gastro-épiploïque gauche, il solidarise la rate à l’estomac.
Le ligament spléno-rénal.
A ces moyens de fixités, s’ajoutent les vaisseaux spléniques et les replis du péritoine qui relient la rate aux organes voisins et à la paroi. (Figure 2)
Figure 2: Coupe transversale de l’abdomen montrant la situation et les moyens de fixité de la rate [6].
2.2 Forme, dimensions, couleur et consistance:
La forme de la rate est celle d’un grain de café, avec une surface convexe regardant en dehors et une surface plane regardant en dedans et en avant, en réalité, cette surface plane est subdivisée en trois faces secondaires modelées sur les trois organes en contact avec elle : le rein en arrière, le colon en bas, et l’estomac en avant. La rate a, par la suite, la forme d’un tétraèdre irrégulier allongé de haut en bas, d’arrière en avant et de dedans en dehors, suivant une inclinaison à peu près semblable à celle des côtes correspondantes.
Cet organe pèse en moyenne chez l’adulte 200g, 17g chez l’enfant et son poids diminue progressivement chez le sujet âgé, alors que ses dimensions ne dépassent pas 12cm en longueur, 8cm en largeur et 4cm en épaisseur.
Quant à sa couleur, elle est rouge foncée sur le vivant, rouge brun sur le cadavre. La surface de la rate est lisse, sa consistance est ferme.
2.3 Configuration extérieure et rapports :
2.3.1 Anatomie de surface :
La rate se projette sur la paroi thoraco-abdominale à gauche dans la partie postéro-supérieure de l’abdomen, au-dessous du diaphragme. De face, cette projection ne dépasse pas le rebord costal gauche, et la rate ne peut être palpée. De profil, elle se situe entre la neuvième et la onzième côte, son axe longitudinal est parallèle à la dixième côte. Son extrémité antérieure ne dépasse pas la ligne medio-claviculaire. L’extrémité postérieure est située à 5cm de la ligne médiale dorsale.
2.3.2 Faces et extrémités :
On distingue à la rate une grosse extrémité antéro-inférieure ou base et une petite extrémité postéro-supérieure ou sommet, par suite, on décrit à la rate trois faces, une base qui représente la quatrième face du tétraèdre, un sommet et trois bords séparant les faces et les bases les unes des autres.
2.3.2.1 Faces (Figure 3) :
Face diaphragmatique : tapissée toute entière par le péritoine, elle est en contact avec le diaphragme dans toute son étendue, et par son intermédiaire, elle répond au cul de sac pleural costo-diaphragmatique, au poumon gauche et à la paroi thoracique inférieure.
Face rénale : elle regarde en bas et en dedans, elle est tapissée dans toute son étendue par le péritoine viscéral, s’adapte à la convexité de l’extrémité supérieure de la capsule surrénale et de la partie supéro-externe du rein gauche.
Face gastrique : tapissée par le péritoine viscéral. Elle présente en avant un bord médial qui la sépare de la face rénale, tout le long de ce bord, une série de 8 à 6
2.3.2.2 Base de la rate :
Ou face colique, regarde à la fois en dedans, en bas et en avant, plane ou légèrement déprimée, elle s’appuie sur l’angle colique gauche et sur le ligament phrénico-colique gauche. Elle entre aussi en connexion avec la queue du pancréas, au-dessus et en dedans de l’angle colique gauche.
2.3.2.3 Sommet ou extrémité postéro-interne :
Le sommet de la rate est arrondie, il est placé au voisinage de l’extrémité postérieure du dixième espace intercostale gauche, dans l’espace compris entre l’estomac en avant, la capsule surrénale en bas, le diaphragme en haut et en arrière.
2.3.2.4 Bords de la rate :
Les faces sont séparées les unes des autres par trois bords qui se distinguent en supéro-externe, inféro-interne et interne. La base est elle-même circonscrite par un bord saillant qui la sépare des faces proprement dites.
Le bord supéro-externe ou bord crénelé : il sépare la face gastrique de la face diaphragmatique.
Le bord postéro-interne : il est situé entre la face rénale et la face diaphragmatique.
Le bord interne : sépare la face rénale de la face gastrique.
Le contour de la base : se compose de trois segments ou crêtes et chacun d’eux sépare la base de la rate de l’une de ses faces.
Figure 3: Vue médiale de la rate montrant sa configuration extérieure [5].
2.4 Vascularisation :
2.4.1 Artères :
La vascularisation de la rate est assurée par l’artère splénique, branche du tronc coeliaque, cette artère chemine vers la gauche, en logeant le bord supérieure du pancréas et atteint le hile splénique. L’artère splénique se termine soit à l’intérieure du hile (type court), soit à distance du hile (type long) en deux branches terminales l’une supérieure, l’autre inférieure, chacune d’elles donne deux ou trois rameaux qui s’enfoncent au niveau des fossettes du hile soit directement, soit après s’être subdivisés en rameaux secondaires et gagnent le parenchyme de la rate. Les branches de division de l’artère splénique donnent avant de pénétrer dans la rate les vaisseaux
2.4.2 Veines :
La veine splénique se constitue à partir de plusieurs veines issues de la rate en nombre égal à celui des artères, et ont une disposition semblables à celle des branches artérielles. Elle représente une des trois principales veines d’origine de la veine porte.
2.4.3 Lymphatiques :
Ils se distinguent en vaisseaux superficiels et vaisseaux profonds, qui se rendent aux ganglions du hile de la rate. Ils sont drainés vers les ganglions lymphatiques pancréatico-spléniques et cœliaques.
2.4.4 Nerfs :
La rate a une innervation neurovégétative dont les fibres proviennent du plexus solaire par les rameaux nerveux accompagnant l’artère splénique.
3. Histologie de la rate [7] :
La rate est entourée d’une capsule fibro-musculaire, envoyant des travées conjonctives qui la subdivisent, et dans lesquelles circulent les gros troncs vasculaires. On y individualise la pulpe blanche ou tissu lymphoïde, occupant 7% de la masse splénique, et la pulpe rouge ou tissu vasculaire occupant 79% de la masse splénique. La disposition de ces deux tissus est étroitement dépendante de la vascularisation splénique. Le tissu conjonctif représente 14% du poids de la rate.
3.1 Pulpe blanche :
Elle est formée par des manchons lymphoïdes péri-artériels. Ces manchons sont constitués d’une trame de fibres réticulaires anastomosées enserrant des lymphocytes, des histiocytes, quelques plasmocytes et des cellules granuleuses. Ils sont dispersés à travers tout l’organe et s’épaississent par endroits, en structure nodulaires constituant des follicules lymphoïdes.
Ces derniers présentent un centre clair ou centre germinatif contenant surtout des lymphocytes B et T activateurs, mais aussi des cellules réticulaires dendritiques responsables de la capture et de rétention des antigènes et complexes immuns.
3.2 Zone marginale :
En périphérie de la pulpe blanche, le réseau fibrillaire réticulé se renforce, tend à se disposer en couches concentriques, forme des mailles très serrées contenant un grand nombre d’histiocytes, des lymphocytes. Il s’y déverse de nombreuses branches artériolaires.
Cette zone marginale est mal individualisée morphologiquement, elle commence immédiatement en dehors de la gaine lymphatique péri-artérielle et se continue insensiblement vers la pulpe rouge. Elle a cependant un rôle fonctionnel très important.
3.3 Pulpe rouge :
Elle est constituée d’un réseau anastomotique de sinus veineux séparés par des cordons, et reçoit les terminaisons artérielles qui se ramifient en artères pénicillées.
3.3.1 Sinus veineux :
Ils occupent la plus grande partie de la pulpe rouge, largement anastomosés entre eux, ils sont à l’origine des veines spléniques. Ils sont bordés de cellules allongées, disposées cote à cote suivant le grand axe du vaisseau, jointives mais sans aucun moyen de liaison entre-elle. Ces cellules, dites bordantes, constituent une sorte d’endothélium à travers lequel d’autres cellules pourront s’insinuer. Ce système est renforcé par des fibres de réticuline, les unes transversales, les autres longitudinales, mais formant une membrane basale très réduite et lâche.
3.3.2 Cordons de Billroth :
Ils sont disposés entre les sinus et contiennent un réseau très touffu de fibres de réticuline, anastomosées et entrelacées dans les trois dimensions de l’espace, incluant
4. Physiologie de la rate [8,9] :
S’il est vrai que la rate n’est pas indispensable à la vie, elle intervient néanmoins dans des fonctions variées de l’organisme aussi bien à l’état normal que pathologique.
4.1 Rôle Hémodynamique :
La situation de la rate entre la grande circulation et le système porte, la structure de la pulpe rouge, l’originalité de la microcirculation splénique, expliquent les fonctions hémodynamiques de la rate.
4.1.1 Régulation de la circulation portale :
Cette fonction se fait par le contrôle de la qualité du sang arrivant dans la veine splénique selon le débit artériel, par le maintien d’une pression intra-splénique, par la possibilité de spléno-dilatation en cas d’augmentation de pression dans le système porte.
4.1.2 Rôle de réservoir :
Ce rôle classique d’organe est en fait très variable en fonction de la lignée sanguine considérée :
Erythrocytes : la rate ne contient que 1 à 2% de la masse érythrocytaire total, alors qu’elle en contient 5 à 10% en cas de splénomégalie, pouvant même atteindre la proportion de 25%.
Plaquettes : chez l’homme, 60 à 80% des plaquettes sont retrouvées dans la circulation. La rate joue donc le rôle d’organe réservoir pour plaquettes chez l’homme, 30% des plaquettes circulants y sont localisées.
Leucocytes : la rate ne joue vraisemblablement aucun rôle de réservoir pour les neutrophiles. Par contre, la présence de cellules mononuclées et de follicules lymphoïdes typiques dans la rate, suggère que celle-ci peut constituer un réservoir important pour ces cellules.
4.2 Rôle hématopoïétique :
4.2.1 Activité hématopoïétique de la rate :
À l’état physiologique, les cellules spléniques douées de potentiel hématopoïétique peuvent créer dans la pulpe rouge des foyers d’hématopoïèses sans importance fonctionnelle. Il existe à l’état normal une lymphopoïèse splénique mais cette activité est essentiellement fonction des stimulations antigéniques. Cette activité même peut expliquer la participation de la rate dans certaines maladies hématologiques. Dans la maladie de Vaquez, on a démontré que la présence de la rate est nécessaire pour l’augmentation de l’hématocrite [10].
4.2.2 Hématopoïèse médullaire :
La maturation érythrocytaire semble pouvoir s’achever dans la rate. la rate a, en effet, une fonction de remodelage de la surface des hématies jouant un rôle important dans la maturation des réticulocytes, dont l’excès de membrane est réduit pour être ainsi transformés en disques biconcaves. La rate peut aussi épurer l’intérieur des globules rouges de matériel particulaire sans détruire la cellule elle-même. Il est aussi possible, quoi que non démontré, que la rate contrôle l’hématopoïèse et la libération médullaire des cellules sanguines par un facteur humoral.
4.2.3 Hémolyse :
10 à 15% d’hémolyse a lieu dans la rate, le siège principal de l’hémolyse physiologique est la moelle osseuse. En revanche, la rate joue un rôle majeur dans l’hémolyse des globules rouges altérés ou malformés. Dans la rate, les hématies sont étroitement filtrées dans les cordons en contact intimes avec les cellules macrophagiques, capable de phagocytose, et secrétant dans l’environnement des enzymes lysosomiales. Ainsi sont détruits les globules rouges sénescents phagocytés par les macrophages. Pour les granulocytes et les plaquettes, la rate participe à la
4.3 Rôle immunitaire :
4.3.1 Rate et système des macrophages :
La rate contient la plus grande densité de cellules du système réticulo-histiocytaire de l’organisme et la phagocytose y est facilitée par un temps de transit très long et un contact étroit entre le sang et les macrophages.
Les macrophages détruisent les globules rouges âgés et les hématies anormales, les débarrassent de certaines inclusions persistant de façon anormale (corps de Jolly, sidérosomes), ou d’inclusions pathologiques (corps de Heinz). L’épuration sanguine porte aussi sur les agrégats de fibrine, les micelles, les particules inertes, ainsi que des germes, virus et parasites (leishmanies, plasmodium).
Les macrophages jouent un rôle important dans la capture des antigènes et le déclenchement de la réponse immunitaire.
4.3.2 Rôle d’organe lymphoïde :
Les substances antigéniques parvenant à la rate par la seule voie sanguine, captés par les macrophages, entrent en contact avec les lymphocytes de la pulpe blanche, qui sont :
pour 30% des lymphocytes T, thymo-dépendant, la plupart à longue durée de vie, et doués de la propriété de recirculation, supports de l’immunité cellulaire.
pour 70% des lymphocytes B, nés dans la moelle osseuse à courte durée de vie, restant dans la rate avec les lymphocytes T à courte durée de vie, support de l’immunité humorale. Les lymphocytes T, directement stimulés par les antigènes ou activés par les macrophages, vont en partie recirculer sous forme activée, en partie stimuler les lymphocytes B de la pulpe blanche qui se transforment en cellules productrices d’immunoglobulines d’abord M, puis G.
4.3.3 Production d’opsonines :
La rate est aussi lieu de synthèse de Tuftsine et de Properdine, deux protéines, à activité opsonisante.
4.4 Rôle de stockage de fer :
Le fer splénique provient de la destruction des hématies et de la dégradation de l’hémoglobine. Ce fer constitue un stock de réserve plus labile que le stock de réserve hépatique. Une partie est stockée dans les macrophages, le reste est libéré dans le compartiment circulant, lié à la transferrine plasmatique. Au cours des anémies hémolytiques, la destruction massive des hématies entraine une hémosidérose splénique, dont témoigne la présence de dépôts d’hémosidérine dans les macrophages des cordons et même les espaces intercellulaires.
GENERALITES SUR
LES SPLENOMEGALIES
II. GÉNÉRALITÉS SUR LES SPLÉNOMÉGALIES :
1. Définition d’une splénomégalie [11] :
La définition d’une splénomégalie (SMG) est clinique : toute rate palpable doit en effet être considérée comme pathologique. Chez 5 % des enfants sains, le pôle inférieur de la rate peut toutefois être perçu sous le rebord costal.
Le diagnostic positif de SMG ne nécessite pas d’examen complémentaire, sauf si l’examen clinique est difficile (obésité), ou si un doute existe sur l’origine splénique d’une volumineuse masse abdominale (lymphome, leucose, néphroblastome, neuroblastome). L’échographie abdominale suffit pour confirmer la SMG.
Le diagnostic étiologique sera déterminé par l’interrogatoire qui devra être précis, l’examen clinique et un bilan biologique simple.
2. Diagnostic positif :
2.1 Circonstances de découverte [12] :
La SMG est le plus souvent indolore. Elle peut être découverte par :
l’examen clinique, de manière fortuite ou devant des signes cliniques
évocateurs conduisant à la recherche d’emblée d’une SMG (fièvre, hépatomégalie, ADP périphériques, hypertension portale, ictère) ;
des signes fonctionnels : pesanteur ou douleur de l’hypochondre gauche
augmentée à l’inspiration profonde, gêne post-prandiale ;
des anomalies de l’hémogramme : anémie, thrombopénie, leucopénie,
présence de cellules anormales dans le sang en rapport avec un hypersplénisme;
