1 L’infarctus cérébral
1.3 Etiologies des infarctus cérébraux
L’occlusion artérielle est elle-même presque toujours la conséquence d’un phénomène thrombo-embolique secondaire à diverses affections de la paroi artérielle, du cœur, ou du contenu sanguin qui définissent les différents sous-types étiopathogéniques des accidents ischémiques cérébraux, habituellement classés selon la classification TOAST.22 Celle-ci distingue l’athérosclérose des grosses artéres, les embolies d’origine cardiaque, l’occlusion des petites artères, les autres causes rares identifiées et les accidents de cause indéterminée. En effet, 30-40% des infarctus cérébraux demeurent de cause indéterminée. L’étiologie des infarctus cérébraux s’avère plus hétérogène que celle des infarctus du myocarde, et impose ainsi un bilan diagnostique plus complexe. L’étiologie varie selon l’âge, la région du monde et le groupe ethnique considérés ou encore la qualité des méthodes d’investigation clinique utilisées.23
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1.3.1 Athérosclérose
L’athérosclérose est la pathologie la plus fréquente de la paroi artérielle chez l’homme et l’atteinte des artères à destinée encéphalique est la cause dominante des IC. L’athérosclérose des artères intra et extra-crâniennes est la cause d’environ 20%
des IC. Ces lésions s’étendent de la crosse aortique jusqu’aux artères intracrâniennes.
Les lésions les mieux connues sont celles de la carotide interne extra-crânienne au niveau du bulbe carotidien. Les plaques d’athérosclérose sont hétérogènes dans leur distribution et leur sévérité et varient en fonction des populations étudiées. Le risque d’IC homolatéral est directement lié au degré de rétrécissement du calibre artériel.
Dans l’étude North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET), réalisé dans les années 1990, le risque de récidive d’IC allait de 3,7% en cas de sténose de moins de 50% à 4,4% pour les sténoses de 50 à 70% et atteignant 13%
pour les sténoses de plus de 70%.24
C’est pour cette raison que la chirurgie carotidienne est recommandée chez les patients ayant une sténose de plus de 70% et ayant eu un accident ischémique transitoire ou un IC récent non invalidant dans le territoire carotidien ipsilatéral (Figure 5).25 Elle est particulièrement indiquée chez l’homme âgé de plus de 75 ans et doit être réalisée idéalement dans les deux semaines suivant l’événement.26 Le stenting carotidien comporte un risque d’AVC péri-opératoire plus élevé que la chirurgie pour les les patients de plus de 70 ans.27 Le stenting est aussi efficace que la chirurgie pour prévenir les récidives emboliques.27 En cas de contre-indication chirurgicale (anatomie difficile, sténose post-radique), le stenting pourra être proposé en première intention.
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Figure 5. Bénéfice et risque de la chirurgie carotide en complément du traitement médical versus traitement médical seul. Méta-analyse sur données individuelles de 3 grands essais randomisés.25
1.3.2 Fibrillation auriculaire
La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent. Sa prévalence augmente fortement avec l’âge, allant de moins de 1% chez les sujets de moins de 60 ans à près de 9% chez ceux de plus de 80 ans. La fibrillation est un puissant facteur de risque d’IC, multipliant son risque par 5.28 Elle est actuellement la cardiopathie emboligène la plus fréquente. Le risque absolu d’IC chez les patients est en moyenne de 5% par an.29 Cependant, les patients en fibrillation auriculaire constituent un groupe très hétérogène, avec un risque d’IC variant de 1% par an à plus de 10% par an selon les facteurs de risques (score CHADS2, age≥75 ans, hypertension artérielle, diabète, dysfonction ventriculaire gauche modérée à sévère et/ou insuffisance cardiaque).30 Le traitement repose sur trois stratégies non exclusives: contrôle de la fréquence cardiaque, contrôle du rythme cardiaque et prévention des complications thromboemboliques. Le traitement antithrombotique est esssentiel pour prévenir les complications thromboemboliques, que la fibrillation auriculaire soit paroxystique ou non. Bien que la supériorité des anti-vitamines K sur les antiplaquettaires soit bien démontrée, leur utilisation doit mettre en balance le bénéfice attendu, qui dépend du risque spontané d’IC et du risque thérapeutique. Les anticoagulants sont recommandés chez les patients ayant un antécédent d’IC.31
AA Cependant, ils devront être débutés quelques semaines après l’IC du fait du risque de transformations hémorragiques et du faible risque de récidive précoce (5% à deux semaines). Le risque d’hémorragie sévère est augmenté par les anticoagulants oraux avec un risque annuel d’hémorragie extra-crânienne majeure de 1,3% et intracrânienne de 0,3%.32
1.3.3 Hypertension artérielle
L’hypertension artérielle chronique provoque spécifiquement une atteinte des petites artères cérébrales dont le diamètre est compris entre 100 et 400 µm, à savoir les artères lenticulo-striées de l’artère cérébrale moyenne ou de l’artère cérébrale antérieure, les branches thalamo-perforantes de l’artère cérébrale postérieure et le territoire des artères perforantes du tronc basilaire.33 Ces infarctus lacunaires siègent donc au niveau de la capsule interne, de la protubérance, du thalamus, du striatum et de la couronne rayonnante. Ces syndromes lacunaires étaient purs de toute altération des fonctions supérieures et de céphalée. Les lacunes (petites cavités de 0,5 à 15 mm) se constituent après l’occlusion d’une artère perforante. L’imagerie par IRM a bouleversé l’approche étiologique des syndromes lacunaires puisque 10 à 20% des syndromes lacunaires ne sont pas associés à un infarctus lacunaire. Dans tous les cas, le pronostic à court terme est plutôt favorable,34 la morbi-mortalité à long terme de ces patients est principalement liée à un événement cardiovasculaire.35 Il apparaît donc essentiel que l’ensemble des facteurs de risques cardiovasculaires (hypertension artérielle, diabète, tabagisme et dyslipidémies) soit bien contrôlé par le traitement médical.