Dyslipidémies secondaires :

Les dyslipidémies secondaires constituent la cause la plus fréquente des anomalies lipidiques chez l’adulte. Leur éventualité doit être systématiquement évoquée pour ne pas méconnaître un traitement spécifique. En effet, leur reconnaissance peut permettre d’éviter un traitement hypolipémiant au long cours. Elles ont un certain nombre de causes, notamment endocriniennes, hépatiques, rénales [41]. Le tableau VII récapitule les principales causes de dyslipidémies secondaires.

Tableau VII: Causes de dyslipidémies secondaires [41]

Endocrinopathies Diabète Hypothyroïdie

Syndrome de Cushing Acromégalie

Troubles nutritionnels Anorexie mentale Alcoolisme Affections hépatobiliaires Cholestase

Insuffisance hépatocellulaire Affections rénales Syndrome néphrotique Insuffisance rénale chronique Grossesse

Médicaments Dérivés de la vitamine A Bêtabloquants Hormones sexuelles Diurétiques thiazidiques Immunosuppresseurs 4.1.1. Causes endocriniennes : a. L’hypothyroïdie :

L’hypothyroïdie constitue la seconde affection causale d’une dyslipidémie secondaire après le diabète. Le phénotype le plus fréquemment retrouvé est une augmentation du cholestérol total (CT), essentiellement par élévation des concentrations de LDL-C et accessoirement des lipoprotéines de densité intermédiaire, les IDL.[40]

b. Diabète :

- Diabète type 1 :

diabète est déséquilibré. On observe donc une diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase, une élévation du LDL-C par diminution de son catabolisme et une baisse de HDL-C.[41]

- Diabète type 2 :

Au cours du diabète type 2 (diabète non insulino-dépendant), les anomalies sont très fréquentes (environ 70 % des patients) et ont des mécanismes complexes. Il s’agit d’anomalies quantitatives et qualitatives.

Les anomalies quantitatives sont représentées par une augmentation des TG et des Lp riches en TG, s’accentuant en période post-prandiale. On observe aussi une diminution des HDL.

Les anomalies qualitatives sont représentées par un enrichissement en TG des VLDL qui aboutit à des LDL denses et petites, très oxydables et athérogènes.

Tout diabétique doit bénéficier d’un dosage du cholestérol total, des TG et du HDL-C, ce qui permet de calculer le LDL-C.[41]

c. Acromégalie :

Dans l’acromégalie, le taux de LDL-C est parfois abaissé, mais il existe une hypertriglycéridémie et un HDL-C variable, dans la plupart du temps diminué.[41]

d. Syndrome de cushing :

La production excessive de glucocorticoïdes chez les patients porteurs d’un syndrome de Cushing se traduit essentiellement par une élévation des triglycérides. Cela est dû à une augmentation de la production hépatique de VLDL. La concentration de HDL-C est subnormale, voire parfois augmentée. De même, le LDL-C peut être élevé, par augmentation de la synthèse d’apoB.[41]

4.1.2. Cholestase et insuffisance hépatocellulaire :

L’anomalie lipidique la plus fréquente lors d’une cholestase pure (sans altération de la fonction hépatocellulaire) est une augmentation du CT. On peut observer des dépôts lipidiques de type xanthélasmas.[41]

Les hépatites aiguës diminuent la totalité des lipoprotéines.

4.1.3. Affections rénales :

Le syndrome néphrotique, au début, s’accompagne avec une tendance à l’hypercholestérolémie dès que l’albumine commence à s’abaisser. Lorsqu’il s’aggrave, apparaît une hypertriglycéridémie.

Lors de l’insuffisance rénale chronique, l’anomalie lipidique prédominante est une hypertriglycéridémie avec une baisse concomitante du HDL-C et une élévation de la lp (a).[41]

4.1.4. Grossesse :

Le profil lipidique pendant la grossesse est marqué par l’influence de la poussée estrogènique, qui influe sur les différentes fractions lipoprotéiques. Le taux de LDL-C augmente du double lors du 3^ème trimestre. La triglycéridémie s’élève également pendant la grossesse.[41]

4.1.5. Troubles nutritionnels:

a. Alcoolisme :

Lors d’une consommation modérée et régulière d’alcool, on observe une augmentation modérée du C-HDL, d’environ 10 %. Elle est due à la fois à une augmentation de la sécrétion hépatique, ainsi qu’à une diminution de sa clairance. Une consommation abondante d’alcool induit essentiellement une hypertriglycéridémie par élévation des VLDL.[41]

b. Anorexie mentale :

Les patients souffrant d’anorexie mentale ont un CT et un LDL-C élevés.[42] c. Obésité :

Au cours de l’obésité (index de masse corporel > 30 kg/m²), 30 à 50 % de femmes et 50 à 65% des hommes ont une dyslipidémie. A noter aussi que la mortalité cardiovasculaire représente 70% des causes de mortalité chez les femmes obèses. Tout cela incite à l’obligation de traiter l’excès de poids.[41]

4.1.6. Médicaments:

Un certain nombre de médicaments influencent le taux de LDL-C, HDL-C et/ou de TG. a. Bêtabloquants : Les molécules non cardiosélectives augmentent les taux de VLDL, donc la triglycéridémie, avec baisse du HDL-C. Les molécules cardiosélectives ont cet effet mais de manière atténuée.[41]

b. Diurétiques : Parmi les classes de diurétiques disponibles, les thiazidiques sont les seuls susceptibles d’entraîner des modifications du bilan lipidique. Ils augmentent la concentration des VLDL, des LDL.[41]

c. Estrogènes : Les estrogènes de synthèse entraînent une augmentation de la production hépatique des VLDL, une élévation des HDL. L’activité de la lipase hépatique est freinée, diminuant ainsi la clairance hépatique du HDL et donc son catabolisme.[41]

d. Androgènes : La prise orale de stéroïdes anabolisants provoque une diminution importante du C-HDL. Le C-LDL est augmenté de manière modérée. Les TG peuvent augmenter légèrement par stimulation de la lipoprotéine lipase.[41]

e. Corticoïdes : Un traitement par les corticoïdes de synthèse induit des perturbations lipidiques comparables à celles observées lors du syndrome de Cushing : augmentation du LDL-C, augmentation variables des VLDL et des TG, élévation modérée du HDL-C.[41]

f. Dérivés de la vitamine A : Ces substances, dérivées de l’acide rétinoïque, utilisées dans le traitement de l’acné, entraînent essentiellement une augmentation des TG. Il existe également une augmentation du LDL-C et une baisse de HDL-C.[41]

g. Immunosuppresseurs : La ciclosporine entraîne une augmentation du CT d’environ 20 %.[41]