Douleur chronique et maladaptations neuroplastiques

Que la douleur soit nociceptive, neuropathique ou un mélange des deux, elle entraine des changements au niveau du SNC, qui se définit comme de la neuroplasticité (211). Cela démontre à quel point le système nerveux est dynamique et agit tel un système actif qui filtre, module et sélectionne les inputs. Les cornes dorsales sont très impliquées ; elles ont le pouvoir d’inhiber, d’exciter et de moduler l’activité synaptique lors d’expériences de douleur. Par ces mécanismes de modulation, il se crée une trace mnésique de la douleur au niveau central (55), soit la matrice de douleur de Melzack. Ce sont donc ces modifications synaptiques très étendues au niveau du système nerveux, quoique principalement au niveau de la corne dorsale (55) qui sont au cœur du développement de la douleur chronique. Au départ, ces changements du système nerveux sont considérés comme des changements plastiques adaptatifs, comme ils nous préviennent de blesser à nouveau la région atteinte en nous envoyant un signal de douleur plus sensible qu’habituellement. Cependant, ils devraient être réversibles et suivre la courbe de guérison normale des tissus atteints (7).

Tels que mentionné plus tôt, les changements du système nerveux sont vastes et diversifiés. Kregel et al. dans leur revue de 2017(34) spécifient que les changements en lien avec la chronicisation des douleurs n’est pas spécifique à des régions bien délimitées du cerveau, mais affectent ce dernier en entier. Afin de mieux savoir les repérer, certains de ces changements ont été résumés dans un tableau de signes et symptômes (annexe 3 (222)), venant illustrer à quel point les changements neuroplastiques en présence de douleur chroniques sont étendus et affectent la majorité des circuits neuronaux.

Certains facteurs peuvent entrainer les modifications du système nerveux à devenir permanentes, entre autres si le stimulus nociceptif est prolongé. Le cas échéant, les adaptations du système nerveux ont une grande probabilité de perdurer même après que le stimulus soit éliminé. Ainsi, lorsqu’un stimulus douloureux est maintenu dans le temps, ce dernier peut entrainer des changements pastiques qui sont alors considérés

maladaptifs et mener à la douleur chronique. Certaines caractéristiques propres à la douleur amènent aussi plus de risques de chronicisation. Aussi, il a été déterminé que les douleurs neuropathiques secondaires à une lésion nerveuse et ayant des caractéristiques de type « brûlure » ou « décharge électrique » ou ayant une allodynie, une hyperpathie ou une anesthésie dans le même territoire, ont plus de risque de se chroniciser (224).

10.2.3.2 Cortex moteur primaire comme cible principale

Bien qu’un grand nombre de circuits neuronaux soient dysfonctionnels en présence de douleur chronique, de plus en plus d’évidences pointent vers le cortex moteur comme étant une cible principale de la matrice de douleur (215, 225). En effet, un cercle vicieux s’installerait en présence de douleur, entrainant un impact négatif sur la motricité, donc une diminution de la fonction et un déconditionnement musculaire. De plus, il y aurait des altérations dans l’interprétation des afférences vers les cortex moteur et sensoriel, entretenant alors une plasticité maladaptive et donc la chronicisation (226). Certains suggèrent que ce serait des altérations dans l’activité du GABA qui aurait une aussi grande influence sur l’excitabilité du cortex moteur (215). Les changements dans le cortex moteur sont si importants, que certains chercheurs proposent que la mesure de son activité devienne un biomarqueur de la douleur chronique (215).

10.2.3.3 Système limbique, cortex frontal et cortex préfrontal Le cortex limbique a été mis en lumière comme étant un facteur de transition des douleurs aigues vers chroniques. En effet, plusieurs circuits sont débalancés et amènent des changements structuraux et fonctionnels qui entretiennent l’état de chronicisation (34). Entre autres, des études d’imagerie fonctionnelles magnétiques ont démontrés que chez des patients lombalgiques chronique, il y avait des changements dans l’axe entre le cortex frontal et l’hippocampe et une perte de neurones hippocampiques. Il est supposé que cela aurait un rôle dans la chronicisation, car il y aurait un encodage constant de douleurs dans la mémoire, créant alors des associations aversives dans des situations normalement sans risque (227). Ce processus associatif entre la douleur et le trauma initial et les événements causant de la douleur par la suite renforcerait l’association aversive entre le mouvement et la douleur (7). Autant sous forme implicite qu’explicite, ce serait alors une forme de mémoire maladaptive qui entretiendrait la matrice de douleur et la faciliterait par des changements plastiques dans le système mésolimbique et les aires préfrontales. Par ailleurs, le seuil déterminant de la perception consciente de la douleur, le seuil corticostiatal, est altéré. Les expériences de douleurs

sont alors acheminées plus facilement vers le conscient (34). L’amygdale s’est aussi révélée importante dans le processus de chronicisation. Elle est impliquée dans les émotions telles que la peur, l’anxiété et la mémoire en lien avec la douleur (34).

Un dérangement dans les connections entre le lobe frontal et l’hippocampe, la réorganisation corticale et les altérations des réseaux neuronaux amène également des possibilités de déclin cognitif, de comportements à caractère dépressifs et de déficits dans la mémoire de travail (227). Les déficits des fonctions exécutives sont également fréquents. Cela regroupe des déficits de planification, de prise de décisions, d’attention et d’habileté à utiliser des stratégies d’adaptation (227) et entrainent un impact considérable sur les performances de l’individu à réaliser des tâches cognitives essentielles à la réussite de la réhabilitation. Le déficit de cognition et de division d’attention pourrait aussi être causé par la capacité limitée du cerveau à intégrer simultanément les messages nociceptifs et ceux des autres fonctions. Le système se trouve surchargé de demandes compétitives et n’est pas capable de compléter aussi facilement des tâches cognitives de routine.

En effet, la douleur persistante amène beaucoup de stress sur le corps et ce dernier répond en tentant de se protéger, particulièrement avec l’activation des systèmes neuro-endocrinien, neuro-immunitaire et avec des mécanismes de plasticité au cortex. Ces systèmes deviennent facilités pour contrer le stress induit par la douleur chronique et engendrent fatigue, troubles de sommeil et troubles de consolidation de la mémoire, en venant interférer avec l’axe hypothalamo-pituito-adrénal (HPA) (227).

10.2.3.4 Diminution de la masse corticale et sous-corticale

Certaines recherches ont mis en lumière une diminution de la densité corticale (228) chez les individus avec douleurs chroniques comparativement à des sujets sains, dans les régions motrices, sensorielles, émotionnelles, cognitives et de régulation de la douleur. Tout particulièrement, le cortex préfrontal dorso-latéral (CPFDL), ayant un rôle dans la modulation de la perception de la douleur, est atteint. Il aurait également une influence dans le recrutement des opiacés endogènes et par des projections sur la corne dorsale. Le cortex préfontal ventro-latéral (CPFVL), également atteint, serait quant à lui impliqué dans l’évaluation de la signification émotionnelle d’un stimulus. Le CPFDL et le CPFVL ont une grande implication dans la modulation descendante de la douleur, par une plus grande activation de leurs neurones et par une augmentation de la substance grise dans ces régions (34).

Quelques études ont remarqué une augmentation de la masse du DLFPC, du thalamus, des ganglions de la base, de l’amygdale et de l’hippocampe, après un traitement. Cela vient renforcer l’idée que ces changements dans la masse corticale et sous-corticale sont en relation avec la douleur, probablement selon des processus de régulation de la douleur du SNC vers le la périphérie (top-down regulation). Ces altérations de la matière grise sont également corrélées avec la durée des symptômes de douleur ; lorsque la douleur persiste, la diminution de la masse est plus importante. Toutefois, il est important de considérer que ces changements morphologiques ne sont pas exclusivement liés à la douleur, mais sont également corrélés avec les effets secondaires de la douleur chronique, tels que la fatigue et les déficits cognitifs et émotionnels (34).