3-3-4-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL -Les colites infectieuses

Ce sont les causes les plus fréquentes d'iléo-colite :  Tuberculose colique

 salmonelle, shigelle, campylobacter jejuni, yersinia entero colitica, escherichia coli, amibes pathogènes,

 cytomégalovirus chez le sujet immunodéprimé,

 clostridium difficile et klebsiella oxytoca chez les patients traités par antibiotiques.

- Les colites non- infectieuses

• les colites aux AINS de diagnostic souvent difficile,

• les colites ischémiques chez les sujets âgés aux antécédents cardio-vasculaires, • les colites radiques (antécédents de radiothérapie abdomino-pelvienne)

la maladie de Behcet chez les patientes méditerrannéens présentant des aphtes de localisation bipolaire .

4-Colite ischémique

4-1-Introduction

La colite ischémique est la pathologie vasculaire du tube digestif la plus fréquente(48). Son incidence est en augmentation et elle est responsable d’une morbi-mortalité non négligeable, en particulier chez les sujets âgés. Sa présentation clinique a évolué ses dernières années. En effet, si le tableau typique associant douleurs abdominales, diarrhée et rectorragies reste fréquent, le diagnostic est désormais très souvent évoqué devant des symptômes moins typiques mais associés à une sémiologie tomodensitométrique évocatrice. Cette pathologie représente pour les cliniciens un challenge diagnostique dans ses formes transitoires et un challenge thérapeutique dans sa forme gangréneuse.

4-2-Définition

Ensemble des lésions secondaires à une anoxie d’origine circulatoire, artérielle ou veineuse, aiguë ou chronique, de la paroi du côlon et/ou du rectum.

4-3-Physiopathologie

4-3-1-Mécanismes de formation des lésions coliques

Les deux principaux mécanismes lésionnels impliqués dans les colites ischémiques sont l’hypoxie et l’ischémie-reperfusion.

a-L’hypoxie tissulaire du côlon occlusive ou non occlusive

Les colites ischémiques sont souvent multifactorielles, sans atteinte aiguë des gros vaisseaux, la colite ischémique est dite non occlusive. Plus rarement, la colite ischémique est la conséquence d’une embolie ou d’une thrombose, elle est alors dite occlusive. L’augmentation de la tension pariétale peut aussi contribuer à l’ischémie colique quand elle dépasse la pression capillaire. Le côlon peut s’adapter en augmentant l’extraction en oxygène jusqu’à un seuil critique au-dessus duquel ses capacités sont dépassées. À l’état basal, 20 % seulement des capillaires sont ouverts et l’ouverture des sphincters précapillaires permet d’améliorer la tolérance à l’ischémie. Une occlusion d’un vaisseau mésentérique va entraîner l’ouverture de ces réseaux de suppléance. Cette adaptation permet au côlon de tolérer une baisse de 75 % du débit de l’AMS pendant 12 heures. Au-delà les lésions s’installent. La muqueuse et la sous-muqueuse sont les premières touchées, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité et des phénomènes de translocation bactérienne et d’endotoxinémie qui peuvent induire une aéromésentérie ou une aéroportie. Les cellules de la musculeuse sont, elles, plus résistantes à l’anoxie. Mais en cas d’ischémie sévère, elles peuvent perdre leurs propriétés contractiles.

b-L’ischémie-reperfusion

Le rétablissement de la perfusion peut induire une aggravation des lésions tissulaires liées à l’ischémie. En effet, des espèces réactives de l’oxygène sont produites dès les premières minutes de reperfusion, elles altèrent les membranes cellulaires par peroxydation lipidique, induisent des lésions de l’ADN, favorisent l’activation de NF-κB et entraînent l’expression des cytokines pro-inflammatoires à l’origine des défaillances multiviscérales qui font toute la gravité clinique de l’ischémie colique dans sa forme gangréneuse (54).

4-3-2-Conséquences de l’hypo-vascularisation colique : les différents types anatomo-cliniques d’atteintes coliques

L’examen anatomopathologique des biopsies coliques ou des pièces de colectomie permet de distinguer schématiquement les colites ischémiques aiguës gangréneuses ou non gangréneuses et les colites ischémiques chroniques cicatricielles.

a-Colites ischémiques aiguës

*Colite ischémique aiguë non gangréneuse

Ces formes de CI sont le plus souvent segmentaires et transitoires. Les lésions les plus fréquemment retrouvées sont les érosions épithéliales, l’œdème du chorion, les altérations de la microcirculation (hémorragies de la lamina propria et thromboses fibrineuses) et l’atrophie glandulaire. Parmi ces lésions, la plus spécifique semble être l’atrophie glandulaire en aire, caractérisée par une diminution de hauteur et de diamètre des cryptes glandulaires de Lieberkühn avec un épithélium atrophique ayant perdu toute mucosécrétion (55).

*Colite ischémique aiguë gangréneuse

obstructive, mais reste souvent proche de la normale (en dehors d’une ectasie colique fréquente) en cas de colite ischémique gangréneuse non obstructive, sous-estimant ainsi l’étendue des lésions. Sur le versant muqueux (visualisé en endoscopie ou lors de l’exploration chirurgicale), la zone ischémiée est noirâtre et bien limitée en amont et en aval en cas de colite ischémique obstructive. Inversement, les limites lésionnelles sont souvent floues et les zones de nécrose alternent avec des zones saines en cas de colite ischémique non obstructives. Histologiquement, la muqueuse est en nécrose de coagulation. Cette nécrose dépasse la muscularis mucosæ, atteint la sous-muqueuse et la musculeuse dans les zones gangréneuses. Dans les colites ischémiques gangréneuses obstructives, les lésions vasculaires intra-murales sont souvent retrouvées avec présence de thrombi fibrino-cruoriques dans les capillaires et les veinules. L’évolution spontanée de cette nécrose se fait vers la chute d’escarre et l’apparition d’ulcérations creusantes susceptibles de se surinfecter.

b-Colite ischémique chronique

L’ischémie provoque des ulcérations aiguës de la muqueuse dont l’évolution spontanée se fait vers la constitution de bandes fibreuses disséquant la musculeuse. À ces lésions s’associent souvent des lésions vasculaires (endartérite, thromboses veineuses et artérielles), un infiltrat inflammatoire sous-muqueux et la présence de macrophages chargés d’hémosidérine. Les sténoses constituent une complication classique de l’ischémie colique chronique. Il s’agit dans ce cas de sténoses fibreuses courtes (10 à 15 cm), régulières, bien que parfois ulcérées, et concentriques.

4-4-Diagnostic 4-4-1-Clinique

L’enjeu pour le clinicien est double, il s’agit d’une part de diagnostiquer les colites ischémiques transitoires qui nécessitent souvent une démarche diagnostique complexe et d’autre part de reconnaître la sévérité des formes gangréneuses dont la prise en charge thérapeutique conditionne le pronostic.

On distingue 3 formes cliniques :

a-Colite ischémique non gangréneuse

Les colites ischémiques transitoires surviennent le plus souvent brutalement, sans prodromes, chez un patient ambulatoire. Les symptômes ne sont pas pathognomoniques et varient en fonction de la sévérité des lésions. Classiquement, le diagnostic clinique repose sur la triade « Douleur – Diarrhée – Rectorragies» ; mais cette triade peut être incomplète .

Ces symptômes peuvent être associés à une fébricule, des nausées, voire un syndrome subocclusif. Les rectorragies sont le plus souvent modérées, sans déglobulisation associée et ne nécessitent pas de transfusion. L’examen clinique est pauvre et retrouve en général un météorisme abdominal, parfois associé à une défense localisée.

b-Colite ischémique gangréneuse

La colite ischémique gangréneuse survient soit dans le côlon droit par atteinte de l’AMS ou dans les autres situations, le plus souvent chez un patient de plus de 60 ans présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires, en postopératoire de chirurgie de l’aorte abdominale.(56,57) Une colite ischémique est possible quel que soit le type de chirurgie (laparotomie ou pose de prothèse endovasculaire). Dans les suites opératoires, la colite ischémique gangréneuse peut s’installer d’emblée ou de façon retardée.

Le tableau clinique correspondant à ces formes gangréneuses est le plus souvent franc, associant des douleurs abdominales intenses, une instabilité hémodynamique et une diarrhée sanglante. La palpation retrouve une douleur abdominale diffuse, une défense localisée ou généralisée et l’auscultation une disparition des bruits

hydro-c-Colite ischémique chronique

L’évolution des colites ischémiques aiguës en colites ischémiques chroniques sténosantes semble rare en pratique courante.

Les sténoses coliques peuvent être asymptomatiques ou générer des manifestations cliniques à distance d’une CI transitoire, parfois passée inaperçue(55) . Le tableau clinique est constitué de troubles du transit avec émission de selles afécales, liquides, voire purulentes parfois associés à des rectorragies persistantes. Il existe souvent des douleurs abdominales à type de coliques, associées à un ballonnement, parfois un syndrome subocclusif. L’évolution peut se faire vers l’aggravation des symptômes, nécessitant une prise en charge chirurgicale. Parfois, les lésions se stabilisent ; elles régressent plus rarement.

4-4-2-Paraclinique

Le diagnostic positif de colite ischémique repose actuellement exclusivement sur des explorations morphologiques.

a-Biologie :

En effet, aucun marqueur biologique n’est spécifique de l’ischémie colique. Les patients présentent généralement (60 à 80 % des cas) une hyperleucocytose modérée associée à une augmentation aspécifique de la lactate déshydrogénase et de la créatinine phospho-kinase. Le taux plasmatique de lactates est un marqueur parfois utilisé. Cependant, l’élévation du taux de lactates n’est pas spécifique du côlon et le métabolisme hépatique des lactates provenant du tube digestif permet souvent de maintenir initialement un taux de lactates normal en cas d’ischémie colique modérée. L’élévation du taux de lactates n’est donc ni un marqueur sensible ni un marqueur spécifique de l’ischémie colique. Dans les formes gangréneuses peuvent survenir des perturbations de l’équilibre acido-basique (acidose métabolique) et une insuffisance rénale aiguë.

b-La coloscopie

Est devenue l’examen de référence pour le diagnostic positif de colite ischémique et pour le diagnostic différentiel, car elle permet d’une part la visualisation de lésions muqueuses modérées, et d’autre part la réalisation de biopsies. Classiquement, il est admis qu’il n’existe pas de signe endoscopique pathognomonique de colite ischémique. Le diagnostic repose le plus souvent sur l’association d’un contexte clinique évocateur, de lésions muqueuses et d’une histologie compatible. La coloscopie doit être réalisée précocement en raison du caractère rapidement réversible de certaines lésions. Les lésions endoscopiques segmentaires à limites nettes et rapidement évolutives sont évocatrices d’une origine ischémique. La fréquence des localisations décroît du rectum vers le cæcum : 75 % intéressent le côlon gauche et le rectosigmoïde, 15 % environ le côlon transverse et 10 % le côlon droit.(59).

Trois stades endoscopiques :

 stade 1 : œdème et érythème de la muqueuse ;

 stade 2 : ulcérations non nécrotiques, reposant sur une muqueuse œdématiée ;

 stade 3 : nécrose extensive avec aspect gris-noir du côlon. Classification endoscopique de FAVIER

STADE 1 ➡ Ischémie limitée à la muqueuse avec atteintes pétéchiales et petites ulcérations laissant des intervalles de muqueuse saine.

STADE 2 ➡ Ischémie atteignant la muscularis mucosae avec ulcérations plus larges.

La constatation de lésions de stade 3 doit faire stopper l’examen. Si la nécrose est de petite taille et qu’il n’existe pas d’indication chirurgicale, l’endoscopie doit être répétée 2 à 3 jours après pour juger de l’évolutivité des lésions.

Lorsque la colite ischémique évolue vers la chronicité, la muqueuse s’amincit, s’atrophie et disparaît par endroits au profit d’un tissu fibreux. Cette évolution fibrosante peut parfois se compliquer d’une sténose. Dans ce cas, la coloscopie met en évidence une sténose régulière concentrique endoscopiquement non suspecte, sur une muqueuse pâle et peu vascularisée, parfois ulcérée. (58).

Figure 18: Trois stades endoscopiques de colite ischémique. A. Stade 1 : œdème et érythème de la muqueuse ; B. Stade 2 : ulcérations non nécrotiques, reposant sur une muqueuse œdématiée ;

C. Stade 3 : nécrose extensive avec aspect gris-noir du côlon.

c-Histologie

L’examen anatomopathologique des biopsies est un élément clé du diagnostic différentiel. Il permet l’identification de lésions plus ou moins spécifiques des différents types d’atteinte colique et de préciser le diagnostic lorsqu’il est couplé aux renseignements cliniques.

L’examen anatomopathologique doit nécessairement être complété par une analyse bactériologique des biopsies.

L'examen anatomo-pathologique des biopsies coliques peut mettre en évidence des lésions évocatrices du diagnostic :

abrasion de l'épithélium, érosions de la muscularis mucosae, effacement des éléments épithéliaux (ou atrophie épithéliale en aires), œdème du chorion, altération de la microcirculation, thrombose fibrineuse (55 , 60). Il est important de réaliser des biopsies multiples et à des endroits différents du côlon car des zones altérées et des zones de muqueuse saine coexistent. Dans les formes plus sévères, des ulcérations mutilant la muscularis mucosae s'ajoutent aux lésions muqueuses. Les formes sténosantes chroniques correspondent à une nécrose atteignant la musculeuse, avec fibrose cicatricielle rétractile, infiltrat inflammatoire et lésions vasculaires nombreuses.

d-Imagerie ASP

Ne montre aucun signe spécifique en cas de colite ischémique, mais simplement une distension aérique du côlon. Le signe le plus spécifique mais fugace est l'existence d'images « en empreintes de pouce » sur les bords du côlon. Dans les formes sévères, une pneumatose colique, une aéroportie, une colectasie ou un pneumopéritoine sont possibles.

Figure 19: Cliché d’Abdomen Sans Préparation (ASP) objectivant l’existence d’images « en empreintes de pouce »

L'opacification colique, réalisée avec un produit hydrosoluble, peut mettre en

évidence à la période aiguë des images en « empreintes de pouce » et dans les formes chroniques une sténose, centrée, régulière, à raccordement progressif avec le côlon sain.