Le r´eseau micro-vasculaire dans sa version vectoris´ee n´ecessite des pr´e-traitements qui permettent la simulation des ´ecoulements sanguins. Nous observons, comme at-tendu, que la description pr´ecise de la forme des vaisseaux vasculaires est impor-tante dans l’´evaluation de l’´ecoulement ce qui repr´esente de fait un point fort de la m´ethodologie utilis´ee. Les comparaisons (originales) faites en utilisant les diff´erents mod`eles d´ecrivant la viscosit´e non-newtonienne du sang ainsi que le ph´enom`ene de s´eparation de phase, permettent d’aboutir `a plusieurs conclusions :
a. Tout d’abord, malgr´e les diff´erences de comportement de ces mod`eles, les ´ecoulements et les distributions des grandeurs en jeu sont ressemblants, et traduisent des comportements similaires. Ceci nous conforte dans la fiabilit´e de nos observations.
b. Le principal facteur, modulant les diff´erences observ´ees, est relatif au choix du mod`ele de viscosit´e. Il est responsable des forts ´ecarts observ´es par com-paraison, que ce soit sur la pression, la conductance ou le d´ebit.
c. La s´eparation de phase, qui est un ph´enom`ene physiologique important no-tamment pour le transport d’oxyg`ene, n’influe que mod´er´ement sur l’´ ecoule-ment. N´egliger ce ph´enom`ene si l’on s’int´eresse seulement `a l’´ecoulement est d’autant plus int´eressant que sa prise en compte est coˆuteuse.
d. Enfin, la connaissance pr´ecise de la g´eom´etrie est un atout de l’approche, mais il semble que ce soit l’h´et´erog´en´eit´e topologique du r´eseau vasculaire qui soit l’´el´ement pr´edominant dans la structuration de l’´ecoulement. L’autre enjeu majeur de cette approche, utilis´ee sur les r´eseaux micro-vasculaires c´er´ebraux, est le fait qu’elle donne acc`es `a des grandeurs macroscopiques intrins`eques.
Ceci nous a notamment permis de mettre en ´evidence les caract´eristiques du d´ebit de perfusion `a diff´erentes ´echelles et dans les diff´erentes directions. Nous avons ainsi mis en ´evidence une d´ependance surfacique du d´ebit de perfusion c´er´ebral qui pour-rait la normalisation usuellement utilis´ee pour le CBF. Ce dernier point m´eritera `a l’avenir un approfondissement par rapport aux donn´ees de la litt´erature.
De plus, cette approche laisse entrevoir un tr`es grand nombre de possibilit´es pour les ´etudes de situation physiologiques normales (´evaluations des territoires vascu-laires par exemple) ainsi que celles de diff´erentes situations pathologiques comme les occlusions (cf. chapitre suivant).
Bibliographie
Adam, J.-F., Elleaume, H., Le Duc, G., Corde, S., Charvet, A.-M., Tropr`es, I., Le Bas, J.-F. & Est`eve, F. 2003 Absolute cerebral blood vo-lume and blood flow measurements based on synchrotron radiation quantitative computed tomography. J. Cerebr. Blood F. Met. 23, 499–512.Boas, D. A., Jones, S. R., Devor, A., Huppert, T. J. & Dale, A. M. 2008 A vascular anatomical network model of the spatio-temporal response to brain activation. Neuroimage 40, 1116–1129.
Cenic, A., Nabavi, D. G., Craen, R. A., Gelb, A. W. & Lee, T.-Y. 1999 Dynamic CT measurements of cerebral blood flow : a validation study. Am. J. Neuroradiol. 20, 63–73.
Dellimore, J. W., Dunlop, M. J. & Canham, P. B. 1983 Ratio of cells and plasma in blood flowing past branches in small plastic channels. Am. J. Physiol.-Heart C. 244, 635–643.
Duvernoy, H. M. 1999 The human brain. Surface, blood supply and three-dimensional sectional anatomty. Springer.
Duvernoy, H. M., Delon, S. & Vannson, J. L. 1981 Cortical blood vessels of the human brain. Brain Res. Bull. 7, 519–579.
Farachi, F. M. & Heistad, D. D. 1990 Regulation of large arteries and cerebral microvascular pressure. Circ. Res. 66, 8–17.
Gobbel, G. T., Cann, C. E., Iwamoto, H. S. & Fike, J. R. 1999 Measurement of regional cerebral blood flow in the dog using ultrafast computed tomography. experimental validation. Stroke 22, 772–779.
Kiani, M. F. & Hudetz, A. G. 1991 A semi-empirical model of apparent blood viscosity as a function of vessel diameter and discharge hematocrit. Biorheology 28, 65–73.
Lipowsky, H. H. 2005 Microvascular rheology and hemodynamics. Microcircula-tion 12, 5–15.
Popel, A. S. & Johnson, P. C. 2005 Microcirculation and hemorheology. Annu. Rev. Fluid Mech. 37, 43–69.
Pries, A. R., Schonfeld, D., Gaehtgens, P., Kiani, M. F. & Cokelet, G. R. 1996 Relationship between structural and hemodynamic heterogeneity in microvascular networks. Am. J. Physiol.-Heart C. 270, 545–553.
Pries, A. R. & Secomb, T. W. 2005 Microvascular blood viscosity in vivo and the endothelial surface layer. Am. J. Physiol.-Heart C.289, 2657–2664.
Pries, A. R., Secomb, T. W. & Gaehtgens, P. 1995 Structure and hemodyna-mics of microvascular networks : heterogeneity and correlations. Am. J. Physiol.-Heart C. 269, 1713–1722.
Pries, A. R., Secomb, T. W. & Gaehtgens, P. 1998 Structural adaptation and stability of microvascular networks : theory and simulations. Am. J. Physiol.-Heart C. 275, 826–834.
Pries, A. R., Secomb, T. W., Gaehtgens, P. & Gross, J. F. 1990 Blood flow in microvascular networks - experiments and simulation. Circ. Res. 67, 826–834. Pries, A. R., Secomb, T. W., Geßner, T., Sperandio, M. B., Gross, J. F.
& Gaehtgens, P. 1994 Resistance to blood flow in microvessels in vivo. Circ. Res.75, 904–915.
Reichold, J., Stampanoni, M., Keller, A. L., Buck, A., Jenny, P. & Weber, B. 2009 Vascular graph model to simulate the cerebral blood flow in realistic vascular networks. J. Cerebr. Blood F. Met. 29, 1429–1443.
Risser, L., Plourabou´e, F., Cloetens, P. & Fonta, C. 2009 A 3D investiga-tion shows that angiogenesis in primate cerebral cortex mainly occurs at capillary level. Int. J. Dev. Neurosci. 27, 185–196.
Stromberg, D. D. & Fox, J. R. 1972 Pressures in the pial arterial microcircula-tion of the cat during changes in systemic arterial blood pressure. Circ. Res. 31, 229–239.
Tamaki, K & Heistad, D. D. 1986 Response of cerebral arteries to sympathetic stimulation during acute hypertension. Hypertension 8, 911–917.
Zagzoule, M. & Marc-Vergnes, J.-P. 1986 A global mathematical model of the cerebral circulation in man. J. Biomech. 19 (12), 1015–1022.
Zweifach, B. W. & Lipowsky, H. H. 1977 Quantitative studies of microcircu-latory and function III. Circ. Res.341, 380–390.
Chapitre
6
´
Ecoulements pathologiques
& Territoires vasculaires
Ce chapitre pr´esente diff´erents r´esultats pr´eliminaires relatifs `a plusieurs situa-tions pathologiques telles qu’un h´ematocrite anormal en section 6.1 ou la pr´esence d’une occlusion partielle ou totale des art´erioles p´en´etrantes en section 6.3. Comme nous l’avions annonc´e dans l’introduction, les notions d´evelopp´ees dans ce chapitre ont en partie pour but une meilleure compr´ehension de la suppl´eance vasculaire suite `a un micro-accident c´er´ebral dont nous pouvons quantifier l’impact `a partir de simu-lations num´eriques. Pour traiter ce dernier point, nous pr´esentons en sections 6.2.2 et 6.2.3 deux fa¸cons distinctes d’´evaluer les territoires vasculaires associ´es aux art`eres perforantes. Nous ´etablissons ainsi diff´erents r´esultats quantitatifs statistiques sur la r´epartition, l’amplitude, et l’´etendue de ces territoires.
6.1 Variations d’h´ematocrite syst´emique
Nous avons utilis´e jusqu’ici une valeur d’h´ematocrite de 45 % qui correspond `a la valeur la plus commun´ement admise dans la litt´erature comme valeur physiolo-gique de r´ef´erence. Nous pouvons cependant mentionner que la gamme physiologique s’´etend largement autour de cette valeur entre 37 et 52 %, notamment du fait d’une diff´erence entre hommes et femmes. Nous avons pr´ec´edemment mentionn´e que l’im-pact de la viscosit´e est relativement mod´er´e pour les mod`eles de viscosit´e in vitro, ce qui n’est plus le cas pour les mod`eles in vivo. De plus, certaines situations pa-thologiques peuvent engendrer des valeurs d’h´ematocrite au-del`a de cette gamme, produisant des perturbations significatives de l’´ecoulement.
Les h´emopathies affectent la production du sang ainsi que des cellules sanguines, ou encore la production d’h´emoglobine, responsable du transport d’oxyg`ene et d’autres
prot´eines sanguines. Ces pathologies sont tr`es nombreuses, et peuvent affecter un seul ou plusieurs constituants simultan´ement. Celles qui induisent un effet signifi-catif sur la viscosit´e sanguine sont celles qui touchent principalement les globules rouges. Nous ´evoquons ici de mani`ere non exhaustive les h´emopathies pouvant af-fecter le taux d’h´ematocrite.
La dr´epanocytose est une alt´eration de l’h´emoglobine, qui induit une d´eformation importante de la structure des globules rouges pouvant provoquer une augmentation de la viscosit´e jusqu’`a la cr´eation de thromboses. D’autres modifications constitu-tives du sang se produisent dans les an´emies qui peuvent prendre diverses formes, et notamment une r´eduction de la concentration de globules rouges. La leuc´emie est une autre maladie qui induit une r´eduction du nombre de globules rouges, du fait d’une production excessive de globules blancs. Au contraire, les polyglobulies se caract´erisent par une production anormale du nombre d’´erythrocytes induisant une augmentation de la viscosit´e. Ces pathologies sanguines sont tr`es graves et peuvent engendrer d’importantes s´equelles. Elles sont complexes, et bien que leurs effets ne se limitent pas `a une perturbation de l’´ecoulement dans les r´eseaux micro-vasculaires, il est cependant int´eressant de pouvoir ´evaluer l’influence de ces valeurs pathologiques de viscosit´e.
Fig. 6.1 – Repr´esentation de la conductance hydraulique ´equivalente du r´eseau pour diff´erents mod`eles de viscosit´e : en rouge le mod`ele in vitro de Kiani & Hudetz (1991), en trait mixte bleu le mod`ele in vitro de Pries et al. (1994) et en trait plein bleu le mod`ele in vivo de Pries & Secomb (2005). Les croix repr´esentent les valeurs de la conductance hydraulique obtenues en utilisant les mod`eles de s´eparation de phases de Dellimore et al. (1983) et Pries & Secomb (2005). Les traits verticaux pointill´es indiquent les limites phy-siologiques.
d’h´ematocrite d’entr´ee sur l’´ecoulement dans le r´eseau micro-vasculaire. La figure 6.1 repr´esente la conductance hydraulique ´equivalente, c’est-`a-dire la conductance hydraulique norm´ee par la conductance hydraulique d’un ´ecoulement de plasma, en fonction du taux d’h´ematocrite d’entr´ee selon les relations
C = Qperfusion
∆pimpos´e et Ceq = C
Cplasma . (6.1)
Comme attendu, les mod`eles de viscosit´e in vitro renvoient des valeurs de conduc-tance ´equivalente relativement proches car ils ont des comportements similaires sur la gamme de diam`etres en jeu (cf. chapitre 2, section 2.3.3). Ce comportement est bien diff´erent de celui du mod`ele de viscosit´e in vivo, qui engendre une plus grande r´esistance `a l’´ecoulement. Les valeurs de conductance ´equivalentes prenant en compte le ph´enom`ene de s´eparation de phase sont ´egalement rapport´ees (croix ponctuelles sur la figure 6.1) et sont proches des valeurs de conductance obtenues en n´egligeant ce ph´enom`ene. Nous pouvons mentionner que pour les plus grandes valeurs d’h´ematocrite d’entr´ee, les mod`eles in vitro associ´es au mod`ele de s´eparation de phase ne convergent pas. Cependant, ces observations vont dans le sens des conclusions du chapitre pr´ec´edent, qui ont permis de mettre en exergue l’impor-tance cruciale du choix du mod`ele de viscosit´e et l’impact relativement mineur de la s´eparation de phase sur la distribution de l’´ecoulement. De plus, cette repr´esentation est int´eressante pour ˆetre compar´ee `a des grandeurs macroscopiques mesur´ees. Les histogrammes compar´es de pression, h´ematocrite et d´ebit, sont rapport´es sur la figure 6.2 pour des valeurs pathologiques d’h´ematocrite d’entr´ee de 30 et 60 % en utilisant les mod`eles de viscosit´e et de s´eparation de phase de Pries & Secomb (2005). L’histogramme de pression (figure 6.2a) montre que l’h´ematocrite d’entr´ee n’affecte que tr`es peu cette distribution. La principale diff´erence est observ´ee sur les distri-butions d’h´ematocrite (figure 6.2b) qui sont chacune centr´ee sur la valeur d’entr´ee associ´ee. Cependant, ces distributions ont toutes une allure similaire, indiquant une simple translation de la distribution pr´ec´edente. Ce d´eplacement affecte principale-ment le nombre de segprincipale-ments ayant un h´ematocrite tr`es faible, qui diminue lorsque l’h´ematocrite syst´emique augmente, ce qui semble logique. En ce qui concerne les dis-tributions de d´ebit, les effets de ces variations de l’h´ematocrite d’entr´ee sont faibles et restent ici difficile `a commenter du fait de la prise en compte de la s´eparation de phase qui impacte mod´er´ement sur les distributions.
Bien que les diff´erents mod`eles ph´enom´enologiques utilis´es ne tiennent pas compte des effets complexes qui peuvent intervenir pour ces taux d’h´ematocrite non stan-dards, tel que l’ agr´egation entre globules qui apparaˆıt pour les plus forts h´ ema-tocrites, l’approche r´eseau permet de donner des informations quantitatives sur les diverses distributions pour des valeurs pr´ecises d’h´ematocrites d’entr´ee.
Fig. 6.2 – Histogramme (a) des pressions, (b) des h´ematocrites et (c) des d´ebits sur l’´echantillon M23 pour des conditions aux limites Dirichlet/Neumann, les mod`eles de viscosit´e et de s´eparation de phase propos´es par Pries & Secomb (2005) et diff´erents h´ematocrites d’entr´ee : HD = 0.30 en traits pleins, HD = 0.45 en pointill´es et HD = 0.6