Composition de l’apport alimentaire et développement de l’obésité :

4.2.1. Macronutriments et prise alimentaire :

Rappelons que la régulation à court terme de la satiété fait intervenir, dans un premier temps, des mécanismes gastro-intestinaux avec un rétrocontrôle négatif par activation de mécanorécepteurs en réponse au passage des nutriments dans l’estomac. Ensuite, les mécanorécepteurs et chémorécepteurs de l’intestin grêle prennent le relais pour transmettre l’information au niveau hypothalamique permettant l’interruption de la prise alimentaire. Ces signaux sont principalement médiés par la libération de peptides intestinaux (cholécystokinine : CCK, amyline, glucagon-like peptide1 : GLP-1). Enfin, le passage des nutriments dans la circulation active en particulier la sécrétion d’insuline. Cette dernière est responsable d’une inhibition de la synthèse et de la sécrétion du principal neurotransmetteur activateur de la prise alimentaire, le neuropeptide Y. Elle augmente également la sensibilité aux effets satiétogènes de la CCK.

La régulation de la prise alimentaire dépend de la densité énergétique des aliments et de la qualité des macronutriments. La densité énergétique semble jouer un rôle prépondérant. Le volume et le poids des aliments sont deux éléments régulateurs importants du rassasiement. Le volume alimentaire devrait diminuer lorsque la densité énergétique est élevée pour permettre l’équilibre du bilan énergétique. Or, ce n’est pas le cas. Par ailleurs, les apports énergétiques de boissons sucrées semblent moins bien pris en compte dans les mécanismes de régulation que les aliments solides. Enfin, le pouvoir satiétogène des nutriments diminue des protéines aux glucides puis aux lipides. Ainsi, les lipides sont les nutriments les moins actifs sur l’apparition du rassasiement : les signaux métaboliques déclenchés par l’apport lipidique ne sont pas assez puissants ou arrivent trop tardivement pour limiter la poursuite de la prise alimentaire.

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4.2.2. Utilisation des nutriments à des fins énergétiques :

Les variations de l’utilisation des substrats énergétiques en fonction du temps se produisent de manière à minimiser les variations du pool protéique et des réserves de glycogène. La balance des glucides et celle des protéines sont parfaitement autorégulées ce qui n’est pas le cas pour les lipides.

L’organisme a développé un certain nombre de mécanismes permettant de maintenir un contenu protéique stable ou un gain en phase de croissance ou de récupération après une phase de dénutrition ou d’hypercatabolisme. La régulation du métabolisme des acides aminés et des protéines est extrêmement précise, avec oxydation de l’excès lorsque les apports sont supérieurs aux besoins.

De même, du fait de l’importance des stocks de glycogène dans le maintien de la glycémie, un certain nombre de mécanismes régulateurs, endocriniens en particulier, permettent l’ajustement prioritaire de la disponibilité en glucides. Toutefois, la capacité de l’organisme à stocker du glucose sous forme de glycogène est très limitée : quelques centaines de grammes. Cela se conçoit d’autant mieux que, en dehors de la quantité d’énergie par unité de masse (environ 9 Kcal/g de lipides contre 4 Kcal/g de glucides), le glycogène est une forme peu rationnelle de stockage de l’énergie du fait de la quantité d’eau qui doit lui être associée (4 à 5 fois le poids de glycogène) : c’est donc une forme de réserve « pesante ».

L’excès de glucides doit donc être éliminé. Dans la mesure où la lipogenèse de novo à partir des glucides est faible chez l’homme, ceci implique une augmentation de son oxydation. Toutefois, l’énergie fournie par l’oxydation des glucides augmentant avec leur apport, l’oxydation des lipides diminue, d’où stockage lipidique. En revanche, l’oxydation des lipides n’augmente pas après un repas riche en lipides.

Dans ces conditions, les différences tant qualitatives que quantitatives entre apports et dépenses énergétiques sont principalement compensées par les modifications du contenu lipidique de l’organisme.

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L’ajustement de l’équilibre entre utilisation à visée énergétique des nutriments et composition en nutriments de la prise alimentaire constitue le mécanisme principal du maintien pondéral. De la capacité d’un individu à maintenir cet équilibre dépend la stabilité de la composition corporelle. Ainsi, comme déjà mentionné, l’oxydation des lipides n’augmente pas quand les apports alimentaires sont élevés. L’excédent des lipides alimentaires est stocké dans le tissu adipeux. L’augmentation de la masse grasse qui en résulte est responsable d’une libération accrue d’Acide Gras (AG) issus du turnover basal des adipocytes. Il s’ensuit une utilisation accrue de ces AG comme substrats énergétiques notamment par le muscle. Un nouvel état d’équilibre est atteint lorsque l’augmentation du taux d’oxydation des AG ainsi obtenue correspond à l’excès de lipides ingérés. Ce processus d’adaptation a des effets délétères sur la sensibilité à l’insuline.

La qualité de l’apport lipidique entre également en ligne de compte : tous les AG ne sont pas équivalentes sur le plan métabolique pour leur stockage ou leur oxydation; les AG saturés et mono-insaturés sont plus efficaces que les polyinsaturés (AGPI) pour induire une prise de poids chez l’animal. Les AG saturés seront préférentiellement stockés tandis que les AGPI n-3 seront préférentiellement oxydés, les AGPI n-6 ont un comportement intermédiaire.

De même, les triglycérides plasmatiques diminuent avec l’enrichissement de la ration alimentaire en AGPI n-3. La réponse aux stimuli lipolytiques est variable : la mobilisation des AG augmente avec l’insaturation tandis que, pour une insaturation donnée, elle diminue lorsque la longueur de chaîne augmente. Les AG les plus rapidement mobilisés sont les précurseurs des eicosanoïdes. Ceci est vraisemblablement lié à la capacité de ces AG à moduler l’expression de certains gènes. Ainsi, l’activité de la fatty acid synthetase est maximale avec un régime enrichi en glucides, lorsque l’apport lipidique est sous forme saturé et mono-insaturé, intermédiaire avec les AGPI n-6 et minimale avec les AGPI n-3.

Par ailleurs, les AG saturés exercent un effet hypercholestérolémiant. De leur côté, les AG mono-insaturés augmentent le rapport cholestérol HDL/cholestérol total.

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