Complications du traitement chirurgical

La chirurgie des dissections aortiques de type B est une chirurgie lourde qui s’adresse en général à des patients présentant des facteurs de risque cardiovasculaires.

Quelle que soit la technique utilisée, le traitement chirurgical de la dissection aortique comporte des risques hémorragiques ou infectieux associés à des complications organiques favorisées par les conséquences hémodynamiques du clampage aortique.

2.1.1. Complications cardiaques

Les complications cardiaques représentent une cause importante de morbi-mortalité per et postopératoire pour le traitement chirurgical des dissections aortiques.

La maladie coronaire est la cause la plus fréquente des complications cardiaques postopératoires qui sont : l’infarctus, l’angor instable, l’insuffisance cardiaque aiguë, le trouble de rythme et le décès par cause cardiaque.

Les complications cardiaques représentent la cause la plus fréquente de mortalité opératoire et postopératoire après chirurgie vasculaire et l’infarctus de myocarde est le plus fréquent de ces complications. [181]

La majorité des épisodes ischémiques demeurent asymptomatiques pendant la période postopératoire. La surveillance électro cardiographique et biologique (par le dosage biologique de la troponine plasmatique) présentent un intérêt majeur. En effet, la plupart des études montrent que la troponine est le marqueur prospectif de la majorité des complications cardiaques postopératoires survenant à court et à long terme [182-183].

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Les complications cardiaques sont corrélées à la complexité de la procédure chirurgicale, décrite par Eagle comme étant une chirurgie à risque élevé [45].

C’est un geste de longue durée et peut provoquer des fluctuations liquidiennes importantes, des modifications de condition de charge cardiaque, de pression artérielle, de fréquence cardiaque et de thrombogénicité.

2.1.2. Complications respiratoires

Les complications respiratoires postopératoires sont fréquentes après chirurgie de la dissection aortique. Elles peuvent revêtir plusieurs aspects de mécanisme et de gravité très différents : l’atélectasie favorisée par l’intubation sélective, l’épanchement pleural, la pneumopathie favorisée par la contusion pulmonaire, l’infection nosocomiale et le syndrome de détresse respiratoire aigu. Certaines de ces complications sont favorisées par l’existence de broncho-pneumopathie chronique obstructive, l’acte chirurgical lui-même est extrêmement délabrant et perturbe la mécanique ventilatoire.

Les facteurs qui participent à la détérioration de la fonction respiratoire des malades sont : • le terrain : les tares cardiorespiratoires concourent à accroitre la morbidité de la chirurgie; • la posture : le malade est opéré en décubitus latéral; • l’incision chirurgicale : la thoracotomie voire la thoracophrénolaparotomie est une voie d’abord très délabrante pour l’appareil ventilatoire; • le clampage aortique et l’utilisation de vasodilatateurs puissants, peuvent majorer les troubles de l’hémostase.

150 2.1.3. Complications rénales.

L’insuffisance rénale aiguë post opératoire se voit chez 28% des malades après clampage de l’aorte thoracique [184]. C’est un important facteur de mortalité, surtout pour les malades insuffisant rénaux chroniques. Son mécanisme physiopathologique repose essentiellement sur l’interruption de la perfusion rénale [45].

L’utilisation de la CEC dans le but d’assurer une perfusion distale n’a pas fait disparaitre cette complication, pour au moins trois raisons : a) Il existe une baisse du débit sanguin rénal de 75% par rapport à la normale, sous CEC ; b) Il existe une durée incontrôlable d’ischémie rénale lors des gestes de réimplantation des artères rénales ; c) Il existe d’autres mécanismes d’insuffisance rénale postopératoire : microemboles de plaques d’athérome ulcérées et la rhabdomyolyse.

L’insuffisance rénale aiguë post opératoire survient avec prédilection chez les malades qui ont eu une réduction de leur masse néphrotique, ou après une charge iodée importante réalisée par des différents examens radiologiques préopératoires. Elle est guérie entre trois et six semaines, si elle est due à une nécrose tubulaire aiguë. Une instabilité hémodynamique péri-opératoire peut être un facteur aggravant. Plusieurs traitements médicamenteux (diurétiques, dopamine, mannitol) ont été testés pour prévenir l’insuffisance rénale aiguë postopératoire. Aucun traitement n’a montré une efficacité réelle. Le maintien d’une normo volémie et d’une normo tension reste donc actuellement les mesures les plus importantes en per- et postopératoire pour éviter la survenue des complications rénales.

2.1.4. Complications neurologiques

Les complications neurologiques après traitement chirurgical de l’aorte thoracique descendante sont dominées par les ischémies médullaires, qui peuvent conduire à la paraplégie dans (2.3 à 6.6%) ou à la paraparésie (de 0 à 3,1%) [147-185-186].

L'ampleur de la réparation, le temps de clampage aortique, les complications rénales postopératoires, et les complications gastro-intestinales ont été identifiés comme prédicteurs indépendants d’ischémie de la moelle épinière. [147]

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L’hypoperfusion médullaire, l’étendue du remplacement aortique et la ligature des artères intercostales représentent des facteurs décisifs dans le développement de ces complications. [45-147-185].

L’amélioration des techniques chirurgicales et d’anesthésie ainsi que la réimplantation des artères intercostales ont amélioré considérablement les résultats postopératoires des complications médullaires. Cependant, les techniques d’appoints chirurgicaux tels que la perfusion distale ou le drainage du LCR représentent les éléments clés pour la protection médullaire. [45-185-186]

2.1.5. Ischémie intestinale

L’ischémie intestinale est une complication rare mais grave et s’accompagne d’une mortalité post opératoire extrêmement élevée [188].

L’origine de l’ischémie peut être occlusive par un embole ou vasospastique lors d’une hypotension prolongée ou d’un état de choc.

Les signes cliniques sont peu spécifiques dans un contexte postopératoire, ils sont souvent masqués par la sédation et l’analgésie ou d’autres complications associées.

La symptomatologie se manifeste par une instabilité hémodynamique, des douleurs abdominales diffuses, un iléus ou une reprise trop précoce du transit (classique diarrhée sanglante « sur table »).

On note une acidose métabolique avec hyperlactacidémie et la polynucléose mais ces dernières ne sont pas spécifiques et peuvent se rencontrer après CEC sans atteinte digestive sous-jacente. Une souffrance intestinale doit donc être recherchée activement en présence d’un élément annonciateur.

La prise en charge d’ischémie intestinale est fonction de l’étendue et de l’intensité des lésions, elle peut aller du simple traitement conservateur à la résection chirurgicale.

La prévention de cette complication passe par la stabilité hémodynamique per- et postopératoire et la réduction du temps de clampage. La prévention de la vascularisation intestinale reste la stratégie essentielle pour prévenir l’ischémie postopératoire.

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