La toxoplasmose est une infection habituellement bénigne chez l’immunocompétent mais qui peut être grave chez le fœtus, en cas de transmission materno-fœtale du parasite, ou chez le patient immunodéprimé (83).
47 2.3.1. Toxoplasmose chez le patient immunocompétent
L’expression de la toxoplasmose chez un patient immunocompétent est dans 80 % des cas asymptomatique (83). Les formes symptomatiques associent la triade : fièvre, adénopathies et asthénie (53). Les adénopathies préférentiellement localisées au niveau cervical et occipital, sont indolores et souples. Elles peuvent s’accompagner d’une fièvre et d’une asthénie avec la présence d’un syndrome mononucléosique. Ces formes régressent spontanément en quelques semaines en l’absence de traitement (84).
Les atteintes oculaires sous forme de choriorétinite sont plus rares, de l’ordre de 2 % chez l’immunocompétent (59). Elles peuvent survenir au décours d’une infection aiguë ou lors d’une réactivation toxoplasmique (85). La lésion débute généralement par une rétinite nécrosante en foyer qui peut ensuite atteindre toutes les couches de la rétine, puis l’épithélium pigmentaire et la choroïde.
L’infiltration lymphocytaire, la réponse immunitaire et l’effet cytotoxique du parasite conduisent à une destruction du segment externe de la rétine par nécrose (86).
De façon beaucoup plus rare chez un patient immunocompétent, peuvent survenir des complications telles qu’une myocardite, une polymyosite, une pneumopathie, une hépatite ou encore une encéphalite.
Ces formes sont observées lorsque l’infection est due à des souches virulentes, notamment en Amérique du Sud, et en Guyane avec un pronostic généralement grave en l’absence de traitement (85).
2.3.2. Toxoplasmose congénitale
La TC fait suite au passage transplacentaire du parasite suite à une primo-infection survenue au cours de la grossesse chez la mère. Selon la gravité de l’atteinte fœtale, il est possible de distinguer 3 formes cliniques : sévères, modérées et infracliniques (53).
Les formes sévères de TC sont devenues très rares aujourd’hui en France, bénéfice de la politique de prévention de cette maladie menée depuis 40 ans dans notre pays. Elles ne sont ainsi observées que pour 0,005 ‰ naissances (80). Ces formes graves résultent en général d’une contamination survenue en début de grossesse et se traduisent par une encéphalo-méningo-myélite associant une atteinte cérébrale avec hydrocéphalie, une macrocéphalie, et des calcifications encéphaliques. L’atteinte oculaire est habituellement présente à type de choriorétinite. Le retentissement clinique pour l’enfant est majeur avec une déficience intellectuelle et des troubles neurologiques à type de paralysies, hypotonie, nystagmus. Une forme disséminée plus rare peut également être observée, se traduisant par une atteinte multiviscérale, avec une hépatomégalie et un ictère néonatal, une splénomégalie, une myocardite, et parfois des lésions cutanées.
Les formes modérées de TC se traduisent par une atteinte oculaire périphérique (Figure 16) avec une acuité visuelle conservée, parfois associée à des calcifications intracrâniennes habituellement sans retentissement clinique. Elles se manifestent dans les 3 premiers mois de vie (87,88).
48 La TC infraclinique résulte habituellement d’une contamination de fin de grossesse. C’est aujourd’hui la forme la plus fréquente en France (80). Son diagnostic strictement biologique est posé le plus souvent à la période néonatale, plus rarement lors du suivi sérologique lors de la première année de l’enfant. Toutefois, si l’enfant est asymptomatique à la naissance, une atteinte oculaire secondaire sous forme de choriorétinite peut survenir de manière retardée pendant l’enfance ou l’adolescence, voire même à l’âge adulte, ce qui implique une surveillance pédiatrique et ophtalmologique sur le long terme chez ces patients. Ainsi, dans une étude réalisée sur une cohorte d’enfants atteints de TC et ayant présenté une atteinte oculaire, 39 % seulement avaient présenté un épisode de choriorétinite dès la naissance, mais 85 % après l’âge de 5 ans, et 96 % après 10 ans (89).
Plage œdémateuse à bord flou. Les foyers toxoplasmiques actifs sont blancs, cotonneux, peu hémorragiques (flèche).
2.3.3. Toxoplasmose chez le patient immunodéprimé
La toxoplasmose constitue une infection opportuniste survenant le plus souvent au cours d’une phase de réactivation de la maladie chez un patient anciennement immunisé, et plus rarement lors d’une primo-infection (90).
Les formes sévères secondaires à une réactivation des kystes de T. gondii, sont le plus souvent observées en cas de déficit profond de l’immunité cellulaire T, en particulier chez les patients infectés par le Virus de l’Immunodéficience Humaine (VIH) avec un taux de CD4+ inférieur à 100 / mm3 ou chez des patients greffés sous immunosuppresseurs et sans traitement prophylactique antitoxoplasmique associé (90).
Figure 16 Toxoplasmose - Choriorétinite active (88)
49 Les atteintes cliniques peuvent être localisées ou disséminées. Parmi les atteintes localisées, la localisation cérébrale est la plus fréquente, sous forme d’abcès se traduisant par une encéphalite associant des céphalées intenses et persistantes, de la fièvre et un déficit focalisé en lien avec la localisation des lésions dans le cerveau (91). La deuxième forme localisée la plus fréquente est l’atteinte oculaire et comme dans la TC, il s’agit essentiellement d’une choriorétinite. Les localisations oculaires et cérébrales sont parfois associées, notamment au cours du SIDA. Plus rarement, des formes disséminées peuvent être observées, accompagnées de fièvre persistante et de localisations viscérales multiples (90).
La primo-infection chez un patient immunodéprimé fait souvent suite à une transplantation d’organe, dans la situation où le donneur est immunisé contre le parasite contrairement au receveur (67).
L’infection est alors transmise par le greffon du donneur contenant les kystes de T. gondii. L’organe le plus souvent en cause est le myocarde et les symptômes surviennent le plus souvent 3 à 6 mois après la greffe ou transplantation. Là encore, l’encéphalite associée à des abcès cérébraux constitue la traduction clinique la plus fréquente (65,67) (Figure 17).
Imagerie par résonnance magnétique de 2 lésions de nécrose en cocarde (flèches) observées après injection de produit de contraste de phase.