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Docteur Ramiz BALLOUK
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Soouussllaaddiirreeccttiioonndduu
Professeur Nabil BERRADA EL MALKI
Année 2020
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Pour L’obtention du Diplôme National de Spécialité
en
CARDIOLOGIEIntitulé
Faculté de Médecine et de Pharmacie
RABAT
➢ AVC : Accident ischémique transitoire ➢ AVK : Anti vitamine K
➢ BAV : Bloc auriculoventriculaire ➢ BBDI : Bloc de branche droit incomplet ➢ CMH : Cardiomyopathie hypertrophique ➢ DAI : Défibrillateur Automatique Implantable ➢ ECG : Electrocardiogramme
➢ EEP : Etude électrophysiologique ➢ ESC : European Society of Cardiology ➢ ETT : Echocardiographie trans thoracique ➢ FA : Fibrillation atriale
➢ FC : Fréquence cardiaque
➢ INR : International Normalized Ratio ➢ IRM : Imagerie par résonance magnétique ➢ NOAC : Nouveaux anticoagulants oraux ➢ QTL : QT long
➢ TSV : Tachycardie supra ventriculaire
➢ TSVP : Tachycardie supra ventriculaire paroxystique
➢ TVPC : Tachycardie ventriculaire polymorphe chatecholaminergique ➢ VD : Ventricule droit
➢ VES : Volume d’éjection systolique ➢ VG : Ventricule gauche
1. L’Age………...4
2. Le sexe………...5
3. L’Ethnicité………..5
4. Les disciplines sportives.……….…………..………..………8
III. LE CŒUR D’ATHLETE……….……….11
1. Les caractéristiques du cœur d’athlète……….. 11
2. Les déterminants du remodelage cardiaque………13
3. Cœur d’athlète ou CMH ? ……….15
4. Les limites de l’adaptation cardiaque……….17
IV. L’ELECTROCARDIOGRAMME DE REPOS………..20
1. L’Hypertonie vagale ……….……….21
2. La Bradycardie vagale ………..………22
3. L’Arythmie sinusale ……….……….23
4. Le Rythme d'échappement jonctionnel ………..24
5. Le Rythme auriculaire ectopique ………..………25
6. Le BAV du premier degré……….…………. 26
7. Le BAV de deuxième degré Mobitz I (Wenckebach) ……….……….. 27
8. Le Bloc de branche droit incomplet…………..……… 28
9. La Repolarisation précoce ………...………..31
V. LES BRADYARHYTHMIES………35
1. Perturbation du fonctionnement du nœud sinusal ………..……….35
2. Les Blocs Auriculoventriculaires ………36
2.1. Le BAV 1er degré ………37
2.2. Le BAV de deuxième degré Mobitz I ……….……37
2.3. Le BAV de deuxième degré Mobitz II……...………..38
2.4. Le BAV complet congénital ………39
5. Le Rythme d’échappement jonctionnel et complexe jonctionnel prématuré ...42
VI. LES TACHYAARYTHMIES ………..…………45
1. La Tachycardie Supra Ventriculaire ………..……….45
1.1. La Tachycardie Supra Ventriculaire paroxystique .……….45
1.2. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White …………..………46
1.3. Le Flutter ……….………..47
1.4. La Fibrillation auriculaire ……….……….48
1.4.1. Les mécanismes et la physiopathologie de la fibrillation auriculaire chez les athlètes ………..………..49
1.4.2. Le Diagnostic de la fibrillation auriculaire chez les athlètes .50 1.4.3. Le Traitement de la fibrillation auriculaire chez les athlètes..51
2. L’Arythmie ventriculaire ……...………..56
2.1. Le Complexe ventriculaire prématuré ………..57
2.2. La Tachycardie ventriculaire……….60
2.2.1. La Tachycardie ventriculaire idiopathique……….60
2.2.2. La Tachycardie ventriculaire avec présence d’anomalies cardiaques………...………..………… 62
3. Les channalopathies ………...…………..63
3.1. Les channalopathies modifiant l’aspect de ECG …………..………..63
3.1.1. Le syndrome du QT long………...……….63
3.1.2. Le syndrome du QT court ………..66
3.1.3 Le syndrome de Brugada ………67
VII. LES ATHLÈTES AVEC DAI ………..76
VIII. CONCLUSION ………79
IX. RESUME ……….81
1
2
I. INTRODUCTION
L’évaluation des troubles du rythme cardiaque est un élément fondamental pour l’éligibilité du sportif à participer à une compétition, les médecins sont souvent confrontés à la question : faut-il restreindre l’activité sportive de l’athlète ou non et référer souvent les sportifs à un rythmologue.
La décision optimale est toujours un challenge car les données fournis par des études bien établis sont très limitées, en même temps un diagnostic erroné peut conduire à un événement cardiaque mortel ou une restriction inappropriée en défaveur du sportif.
Les études épidémiologiques ont montré que l’activité physique intensive peut entrainer des troubles du rythme et même un arrêt cardiaque. En effet, la mort subite chez l’athlète jeune possède une plus grande prévalence quand on la compare avec une population du même âge ne pratiquant pas une activité sportive, conformément à ces données, 2 études ont été menés : une sur les athlètes et une autre sur la population générale qui ont montrés que ce risque est encore plus important.
Toutefois la relation de causalité entre l’adaptation cardiaque observé au cours d’un exercice systématique et l’avènement d’arythmie reste toujours un sujet de débat et nécessite encore plus d’études.
3
4
II. EPIDEMIOLOGIE
La majorité des données relatives à l'ECG de l'athlète sont dérivées d'études chez des sujets adultes de sexe masculin blanc ; cependant, une variété de facteurs démographiques, y compris l'âge, le sexe, l'ethnicité et la taille de l'athlète, peuvent influencer les aspects d’ECG de base observés chez les individus hautement entraînés.
1. L’Âge
En général, les changements qualitatifs qui se produisent chez les adolescents athlètes sont similaires à ceux observés chez les adultes plus matures. Cependant, les critères de voltage pour l'hypertrophie ventriculaire gauche et droite peuvent être présents plus fréquemment chez les athlètes adolescents en raison de leurs parois thoraciques minces. Des inversions d'ondes T dans les dérivations ventriculaires droites (V1 à V3) peuvent être observées chez jusqu'à 5% des adolescents athlètes et régressent habituellement vers l'âge de 16 ans et sont représentatifs de l’aspect ECG juvénile plutôt que d’une pathologie cardiaque (figure 1). En revanche, les inversions des ondes T dans les dérivations antérieures au-delà de V1 ne sont identifiées que dans 0,1% des cas d’athlètes adultes ce qui justifie de nouvelles enquêtes pour exclure un problème cardiaque1.
Peu d'études portent spécifiquement sur les aspects ECG chez les athlètes d'élite (ceux âgés de ≥40 ans) ; cependant, certaines données indiquent que parmi les athlètes qui participent à des disciplines sportives d'endurance telles que la course de longue distance, le cyclisme et le ski de fond, une prévalence plus élevée d'arythmies est observée par rapport à la population générale2.
5
Figure 1 : ECG d’un athlète de 15 ans montrant l’inversion de l’onde T dans le
territoire antérieur V1-V3
2. Le sexe
La majorité des études évaluant l'adaptation cardiaque chez les athlètes ont évalué des sujets masculins majoritairement blancs. Les femelles présentent des aspects d'ECG similaires à ceux des hommes mais ont une prévalence significativement plus faible des critères de voltage pour l'hypertrophie cardiaque, les changements de repolarisation précoce et les inversions des ondes T3.
3. L’Ethnicité
Le concept selon lequel l'origine ethnique d'un athlète peut modifier l'apparence de l'ECG au repos a été examiné par un certain nombre de rapports récents comparant les aspects d'ECG entre les athlètes blancs et ceux d'ascendance africaine ou afro-caribéenne.
6
Les différences raciales dans l'aspect de l'ECG ont été historiquement reconnues, avec l'observation dans les années 1950 de l'élévation du point J et du segment ST peut faire partie de l'ECG normal chez les jeunes hommes noirs.4
Des études récentes ont démontré que les athlètes masculins noirs démontrent une prévalence plus élevée des critères de voltage pour l'hypertrophie ventriculaire gauche ainsi que des anomalies de repolarisation bizarres qui peuvent simuler l'infarctus du myocarde, le syndrome de Brugada ou des manifestations phénotypiques de la cardiomyopathie hypertrophique et de la cardiomyopathie ventriculaire droite arythmique (Figure 2). Dans une étude portant sur près de 2 000 joueurs de football américain (67% de noirs), 5,8% des joueurs noirs avaient une apparence ECG jugée « nettement anormale » par les enquêteurs, par rapport à seulement 1,8% des joueurs blancs. Seule une petite proportion a subi une évaluation écho cardiographique ultérieure, mais les enquêteurs ont conclu que dans la majorité des cas, les changements observés représentaient une variation ethnique normale.
L'évaluation d'un grand nombre d'athlètes masculins adolescents et adultes d'origine afro-caribéenne a révélé que 25% présentent des changements de repolarisation marqués comprenant une élévation convexe du segment ST et des inversions profondes (≥0,2 mV) des ondes T dans les dérivations V1 à V4 (Figure 3). Ces anomalies ne sont pas en corrélation avec l'hypertrophie ventriculaire, l'élargissement de la chambre ou les arythmies cardiaques enregistrées pendant les tests d'effort et l’Holter de 24 heures en ambulatoire.
7
Figure 2 : ECG d'un athlète masculin africain d'endurance montrant les inversions
profondes des ondes T et l'élévation convexe du segment ST dans les dérivations précordiales antérieures (V1 à V3)
Figure 3 : ECG d’un footballeur britannique noir montrant une élévation convexe
8
Les données publiées concernant les athlètes noires féminines indiquent que 14% des athlètes féminines noires adultes présentent des inversions mineures des ondes T dans les dérivations précordiales antérieures par rapport à moins de 1% des athlètes féminines blanches en l'absence de cardiopathies structurelles (figure 4). Le mécanisme précis et l'importance de ces anomalies reste à élucider et nécessite des évaluations supplémentaires.
Figure 4 : ECG d'une coureuse d'endurance africaine lors d'un dépistage de
pré-participation de routine montrant des inversions des ondes T dans les dérivations précordiales antérieures (V1 et V2), accompagnées d'une élévation convexe
caractéristique du segment ST
4. Discipline sportive
La discipline sportive affecte l'adaptation cardiaque. En général, les athlètes pratiquant des sports purement d'endurance tels que le cyclisme et la course de longue distance présentent des cavités ventriculaires gauches plus grandes et une plus grande amplitude d'hypertrophie ventriculaire gauche par rapport aux athlètes pratiquant des sports purement isométriques, tels que la lutte et le judo. Les athlètes participant à des sports d'endurance à longue distance sont plus susceptibles de
9
présenter une bradycardie sinusale, des critères de voltage pour l'élargissement de la chambre cardiaque et les changements de repolarisation.5
De telles généralisations sont déconseillé car les programmes d'entraînement impliqués dans la plupart des sports, en particulier pour les athlètes participant au niveau régional ou national, sont ardus, physiquement intensifs et impliquent une combinaison d'isotonie et d'isométrie des exercices. Il existe un chevauchement énorme dans les aspects d'ECG parmi les athlètes participant à une large gamme de sports de balle, de raquette, d'endurance et de puissance.
10
LE CŒUR
D’ATHLETE
11
III. LE CŒUR D’ATHLETE
L’activité physique systématique impose un remodelage du système cardiovasculaire, ce remodelage est bien décrit et concerne des modifications aussi bien de la structure du cœur mais aussi du fonctionnement du système nerveux automatique visant à augmenter le débit cardiaque et satisfaire les besoins du corps pendant une activité physique intense6.
1. Les caractéristiques du cœur d’athlète
La nature et l’amplitude du remodelage cardiaque dépend de la race de l’âge du sexe et de la discipline de chaque athlète7’8
Alors que la difficulté de l’entrainement induit fréquemment une augmentation des dimensions du ventricule gauche et/ou augmentation de son épaisseur9, l’élargissement considérable de la chambre du ventricule gauche (>60mm) ou une épaisseur du ventricule gauche dépassant la limite normale (>13mm) se produit chez une minorité des athlètes de haut niveau10. Le remodelage extrême est typiquement
rencontré chez les athlètes avec un niveau d’activité physique très intense, ceux ayant une grande taille et les Afro-caraïbéens11. Une étude12 a évalué l’épaisseur de la paroi du VG chez 947 sportifs italien, qui été de majorité des caucasiens, parmi lesquels 1.7% avais une épaisseur > à 13 mm, une prévalence similaire a été reporté chez les jeunes athlètes13 et chez 3500 sportifs britanniques14
L’excès de l’épaisseur du ventricule gauche chez les athlètes en bonne santé est associé à une augmentation des dimensions de la chambre alors que la fonction diastolique reste inchangée (malgré hypertrophie concentrique) voir même augmenté chez les athlètes avec une grande endurance10.
La diminution de la masse cardiaque pendant les périodes du déconditionnement est aussi en faveur du cœur d’athlète15. L’élargissement du VD en parallèle du VG
12
suggère aussi une origine exercice induite confirmant que le cœur d’athlète est un cœur qui fonctionne bien16.
D’autres études ont montrés que les sports d’endurance peuvent conduire à un élargissement VD avec une diminution du VES du VD facilitant l’instabilité électrique et sont pro arythmogène17.
Une prolongation importante, mais pas anormale dans l'intervalle QT corrigé et la dispersion accrue de l'intervalle QT reflétent une prolongation de la durée du potentiel d’action dans les fibres musculaires ventriculaires après l'entraînement physique. Cependant, on ne sait toujours pas si ces caractéristiques chez les athlètes sont liées à l’hypertrophie ventriculaire et / ou prédisposent à des arythmies ventriculaires fatales.
Figure 5 : Les principales adaptations ECG, échocardiographies (structurelles et
13
D’autre part, le remodelage de l’automatisme neuronale qui se produit suite à l’entrainement et s’exprime surtout par l’activité parasympathique peut jouer un rôle dans la protection contre les arythmies menaçantes18.
2. Les déterminants du remodelage cardiaque
Comme tout système biologique, le cœur s’adapte à la charge physique et métabolique qu’il subit. Durant un exercice dynamique, la contrainte subit par les parois des deux ventricules entraine une augmentation de la pression et du volume19, les mêmes phénomènes s’observent au niveau atrial20.
L’échocardiographie et l’IRM ont été utilisés pour démontrer que le volume ventriculaire augmente avec l’intensité de l’exercice jusqu’à atteindre le seuil de l’anaérobie et lorsqu’il est l’atteint le volume diminue légèrement21. D’une manière
similaire, la post charge augmente avec l’intensité de l’exercice d’une façon linéaire de sorte que la charge contre laquelle les deux ventricule éjectent augmente progressivement jusqu’à atteindre le point de fatigue22. Une charge de volume et de
pression en combinaison est imposée au myocarde qui s’épaissit plus la charge augmente, et donc plus il y’a un stimulus pour une adaptation structurale et fonctionnelle, et ça se produit lors d’un effort modéré à intense (figure 6), une étude prospective récente sur 1 an support ces faits23
Au cours d’un exercice isotonique ou endurant, les besoins énergétiques du corps augmentent, chez un humain en bonne santé, cette demande est associée à une augmentation du débit cardiaque, ce débit peut se quintupler au cours d’un exercice intense maintenu un long moment, suite à ceci résulte une augmentation du volume de charge dans les 4 cavités du cœur. Une augmentation du volume du ventricule gauche en diastole est la première adaptation à l’exercice de l’endurance ceci peut
14
s’accompagner par une augmentation équilibrée de la masse du VG donnant l’aspect typique de l’hypertrophie excentrique du VG24
En contrepartie, au cours d’un exercice isométrique, ou qui consiste en une courte mais intense contraction de la masse musculaire, on constate une augmentation transitoire des résistances périphériques et une hypertension systolique. Le débit cardiaque est normal ou légèrement augmentée. L’exercice isométrique applique une pression de charge primaire sur le cœur. Une augmentation douce de la paroi du VG est l’adaptation typique à ce type d’exercice donnant une hypertrophie concentrique
au VG. Ce type d’hypertrophie ne peut pas mimer une CMH24
Il va de soi qu’un second déterminent majeur du remodelage cardiaque serait le temps auquel le myocarde est exposé au stress hémodynamique, ce concept peut être déduit en observant le remodelage chez les athlètes endurant comparé aux athlètes pratiquant les sports d’équipes25.
La différence de taille du cœur observée est souvent attribuer à une condition hémodynamique unique créée à partir d’une combinaison variée statique et dynamique du contenu de l’exercice par contre le remodelage chez les athlètes endurant est plus grand simplement parce que le stress hémodynamique est appliqué plus longtemps. Par exemple, un régime atypique pris par un joueur de football induit quelques heures d’entrainement par jour pendant lesquels l’athlète peut faire 60 à 90 minutes d’effort modéré à intense par contre un athlète endurant va s’exercer pendant plusieurs heures chaque jour à un rythme modéré ou intense. Donc le temps pendant lequel le cœur est soumis à un stress hémodynamique est plus prolongé. Ce fait malgré qu’il soit rarement discuté en littérature, il représente une explication importante pour l’importance du volume et de la masse trouvée chez les sportifs endurants.
15
Figure 6 : Combinaison de mesure de pression invasive et de volume cardiaque
obtenue durant l’exercice permettant de comprendre le stress hémodynamique que subit les deux ventricules
3. Cœur d’athlète ou CMH ?
La différentiation de ces adaptations des processus ou phénotypes attribué à l’hérédité de maladies cardiaque spécialement les cardiomyopathies est crucial pour l’évaluation des arythmies chez l’athlète26. Plusieurs paramètres doivent être pris en
considération au cours de différenciation entre le remodelage induit par l’exercice et les anomalies structurales cardiaque27. La figure 7 résume les points importants pour
16
Figure 7 : Les éléments du diagnostic différentiel entre le cœur d’athlète et la
17
4. Les limites de l’adaptation cardiaque
Tout d’abord, la bradycardie fait partie des adaptations classiquement décrites pour caractériser le cœur d’athlète. Deux autres particularités classiques du cœur d’athlète sont bien connues 28: l’augmentation des particularités de l’ECG et
l’augmentation du risque de syncopes réflexes. Même si les mécanismes explicatifs de ces trois particularités du cœur d’athlète ne sont pas clairement identifiés, certaines causes proposées pour expliquer la bradycardie sont les mêmes que celles supposées pour les anomalies ECG et les syncopes réflexes. Par conséquent, un athlète endurant bradycarde pourrait être plus à risque de présenter des arythmies et des syncopes que son homologue non bradycarde. L’étude BRADY vise à explorer une première limite des adaptations cardiovasculaires des sportifs endurants : le lien possible entre la bradycardie, les particularités ECG et la susceptibilité aux syncopes, qui sont fréquemment observées chez les sportifs endurants.
Deuxièmement, chez les seniors les bénéfices cardio-vasculaires d’un entraînement en endurance pratiqué régulièrement au cours de la vie sont nombreux. 3 Cependant, les conséquences cardiovasculaires chez les seniors d’un entraînement en endurance débuté plus tard dans la vie ont été pour l’instant très peu explorées 29.
L’étude COSS (COeur des Seniors Sportifs) porte sur une deuxième limite des adaptations cardiovasculaires des sportifs endurants : l’influence de l’âge auquel l’entraînement en endurance a débuté sur les adaptations des fonctions cardiaques et vasculaires des seniors sportifs.
Troisièmement, les conséquences aiguës et chroniques des efforts longs, intenses et répétés sur le cœur sont actuellement discutées 30.Suite à des épreuves
comme le half-Ironman, certains travaux ont rapporté des indices de dommages et de fatigue cardiaques31, qui pourraient avoir des effets néfastes à long terme 32. Les conditions dans lesquelles ces altérations apparaissent, le temps nécessaire à leurs
18
disparitions, ainsi que leurs conséquences, restent mal connus. La grande majorité des études s’est jusqu’à présent intéressée aux épreuves de cyclisme et de course à pied. A notre connaissance, les conséquences cardiaques aigües d’efforts réalisés essentiellement avec les bras ou avec l’ensemble du corps n’ont jamais été étudiées. L’étude FACEFI (FAtigue Cardiaque lors d’EFforts Intenses) a pour objectif de mieux comprendre une troisième limite des adaptations cardiovasculaires des sportifs endurants : les conséquences cardiaques d’efforts longs et intenses en canoë-kayak et lors de stages militaires.
19
L’ELECTROCARDIOGRAMME
DE REPOS
20
IV. l’ELECTROCARDIOGRAMME DE REPOS
L’ECG de repos du sportif est le plus souvent superposable à celui du sédentaire33. La découverte d’un tracé pathologique doit conduire à un bilan cardiologique approfondi. Les particularités, telles que l’hypertonie vagale ou certaines déformations de l’onde T ne se voient que chez les sportifs de haut niveau, principalement dans les sports d’endurance (course à pied, cyclisme).
21
1. L’Hypertonie vagale
Elle est fréquente chez les pratiquants de course de longue distance, cyclistes professionnels, skieurs de fond, nageurs, etc. La conséquence commune à cette hypertonie est la bradycardie sinusale, les arythmies du sinus et la repolarisation précoce (figure 9).
La repolarisation précoce consiste en une élévation concave du segment ST le plus souvent observé dans les dérivations précordiales et présente dans 45% des athlètes caucasien et 63 à 91% des athlètes noirs d'origine africaine-caribéenne34. Les athlètes noirs / africains ont également souvent démontrer une variante de repolarisation qui consiste en une élévation du segment ST convexe dans les dérivations antérieures (V1 – V4) suivie d’une onde T inversée. Sur la base des données actuelles, les inversions des ondes T précédées d'élévation du segment ST sont présentes dans les dérivations V1 – V4 dans 13% d'athlètes noirs / africains et ne nécessitent pas plus d’évaluation en l'absence de symptômes, antécédents familiaux positifs ou examen physique anormal33’35.
Figure 9 : ECG d’un joueur de foot de 29 ans asymptomatique montrant une
bradycardie du sinus, une repolarisation précoce avec sus décalage ST (flèche) et une onde T pointu et une hypertrophie ventriculaire gauche
22
Un rythme jonctionnel (nodal) peut être observée chez jusqu'à 8% de tous les athlètes dans des conditions de repos34. Le BAV du premier degré (4,5–7,5%) et moins
fréquemment, les BAV de deuxième degré Mobitz type I sont également observés chez les athlètes et à la suite d'une augmentation du tonus vagal36.
2. La Bradycardie vagale
Le rythme cardiaque normal est initié par le nœud sinusal qui est situé haut dans l'oreillette droite près de la jonction de la veine cave supérieur et appendice auriculaire droit. La FC moyenne est comprise entre 50 et 60/min chez le sportif contre 70 à 80/min chez le sédentaire. On retrouve une FC inférieure à 60/min chez 75 % des sportifs, contre moins de 20 % chez les sédentaires, on trouve aussi une FC inférieure à 50/min chez 25 % des sportifs contre environ 1 % des sédentaires. Une FC inférieure à 40/min est plus rare mais possible.
En supposant que le nœud sinusal soit intact, la fréquence cardiaque est définie par l'équilibre entre le système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique.
Chez les adultes en bonne santé, le rythme sinusal <60 battements / min est considéré comme une « bradycardie sinusale » (Figure 10). Chez les athlètes bien entraînés, la bradycardie sinusale au repos est un constat commun en raison de l'augmentation du tonus vagal. Chez les athlètes d'endurance, l’entrainement aérobique peut également induire des adaptations intrinsèques dans le nœud sinusal avec une diminution de l'automaticité entraînant une prévalence élevée de la bradycardie sinusale37’38. En l'absence de symptômes comme la fatigue, les
étourdissements ou la syncope, une fréquence cardiaque ≥30 battements / min doit être considérés comme normal chez un athlète bien entraîné. La bradycardie sinusale
23
disparaît avec une augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'activité physique.
Figure 10 : ECG montrant une bradycardie avec une FC à 40 bpm, trois critères
doivent être remplis pour être classé comme rythme sinusal : (1) il doit y avoir une onde P avant chaque complexe QRS, (2) il doit y avoir un QRS complexe après chaque onde P et (3) l'onde P doit avoir un axe normal dans le plan frontal (0–90°).
La durée des complexes PQRST reste dans les limites des valeurs standards. C’est donc l’espace TP correspondant à la phase 4 du potentiel d’action qui est nettement augmenté.
3. L’arythmie sinusale
La fréquence cardiaque augmente généralement légèrement pendant l'inspiration et diminue légèrement à l'expiration (figure 11). Cette réponse appelée arythmie sinusale peut être assez exagérée chez les enfants et chez les athlètes bien entraînés induisant un rythme cardiaque irrégulier qui provient du nœud sinusal. On estime que jusqu'à 55% des athlètes bien entraînés souffrent d'arythmie sinusale 39. Cela ne doit pas être confondu avec un dysfonctionnement du nœud sinusal. Un nœud sinusal
24
qui est dysfonctionnant comprend le manque de changements rythmiques de la fréquence cardiaque, hausses et baisses brusques et réponse inappropriée à l'exercice (à la fois une accélération ralentie et une décélération trop rapide), ainsi que toute association avec des symptômes cliniques tels que l'intolérance à l'exercice, le pré syncope et la syncope.
Alors que le rythme cardiaque est assez irrégulier dans l’arythmie du sinus, l'axe de l'onde P reste normal dans le plan frontal. L'accélération de la fréquence cardiaque avec l'activité physique normalise le rythme cardiaque. L'arythmie sinusale est considérée comme constat normal chez un athlète.
Figure 11 : ECG montrant l’arythmie sinusale, notant la variation de la fréquence
cardiaque avec la respiration. Les ondes P sont verticales dans les dérivations I et aVF (plan frontal) suggérant une origine sinusale.
25
4. Le Rythme d'échappement jonctionnel
Un rythme jonctionnel se produit lorsque la fréquence QRS est plus rapide que l'onde P ou la fréquence sinusale qui est ralentie chez les athlètes en raison de l'augmentation du tonus vagal (figure 12). La fréquence des QRS pour les rythmes jonctionnels est généralement < à 100 battements / min, et le complexe QRS est généralement étroit à moins que le QRS de base soit associé à un bloc de branche. Le rythme sinusal reprend avec une augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'exercice.
Figure 12 : ECG d’un joueur de handball caucasien asymptomatique montrant un
rythme d’échappement jonctionnel
5. Le Rythme auriculaire ectopique
Dans un rythme auriculaire ectopique, l’onde P est présente mais de morphologie différente par rapport à l'onde P sinusale. Les ondes P ectopiques sont plus facilement visibles lorsque les ondes P sont négatives dans les dérivations inférieures (II, III et aVF) (figure 13). La fréquence auriculaire est généralement moins de 100
26
battements / min. Il peut également y avoir plus de deux morphologies des ondes P connues sous le nom de pacemaker auriculaire.
Les rythmes auriculaires ectopiques se produisent en raison d'un ralentissement de la fréquence de repos du sinus qui est dû à une augmentation du tonus vagal chez les athlètes, et le rythme du sinus remplace le rythme auriculaire ectopique lorsque la fréquence cardiaque est augmentée pendant l'exercice.
Figure 13 : ECG d’un rythme atrial ectopique. La fréquence atriale est de 63 bpm
et les onde P sont négatives en inférieur aussi connu sous le nom de sinus atrial lent
6. Le BAV du premier degré
Dans le BAV du premier degré, l'intervalle PR est prolongé (> 200 ms) mais a la même durée à chaque battement (figure 14). Cela représente un retard dans la conduction nodale AV chez les athlètes due à une augmentation de l'activité vagale ou des modifications intrinsèques du nœud AV. On peut rencontrer un BAV du premier degré chez environ 25 % des sportifs, isolé ou associé à une bradycardie
27
vagale : en cas de doute sur l’origine vagale, on peut vérifier à l’effort le raccourcissement de l’espace PR. Le BAV est généralement résolut avec l’augmentation de la fréquence cardiaque pendant l'exercice.
Figure 14 : ECG montrant un BAV 1 er degré (intervalle PR>200ms)
7. Le BAV du deuxième degré Mobitz de type I (Wenckebach)
Dans le BAV de deuxième degré Mobitz type I, l'intervalle PR s'allonge progressivement de battement en battement, jusqu'à ce qu'il y ait une onde P non conductrice sans complexe QRS (figure 15).
8. Le Bloc de branche droit incomplet
Le bloc de branche droit incomplet est défini par un QRS de durée <120 ms avec un aspect de bloc de branche droit : onde R terminal en V1 (rsR’) et onde S large dans les dérivations DI et V6 (figure 16).
28
Figure 15 : ECG montrant un BAV de deuxième degréMobitz type I
Figure 16 : ECG montrant un bloc de branche droit incomplet avec un aspect rSR’
29
Le bloc de branche droit incomplet est vu dans moins de 10% de la population générale, mais est observée dans jusqu'à 40% des athlètes entraînés, en particulier ceux engagés dans un entraînement d'endurance et les disciplines sportives mixtes qui comprennent une composante à la fois aérobie et anaérobie40. Il a été suggéré
que le léger retard de conduction du VD est causée par le remodelage du VD, avec une cavité de taille augmenté et de temps de conduction augmenté qui en résulte, plutôt qu’un retard intrinsèque dans le système His-Purkinje lui-même41. La survenue d'un bloc de branche droit incomplet chez un athlète asymptomatique sans antécédents familiaux et un examen physique négatif ne nécessite pas une évaluation plus approfondie.
Lors de l'examen physique,une attention particulière devrait être accordée à l’auscultation d’un dédoublement du deuxième bruit du cœur parce que le bloc de branche droit incomplet peut être retrouvé dans l’ECG des patients présentant une anomalie septale auriculaire.
Le Bloc de branche droit incomplet peut être observée chez les patients atteints de cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit42. Cependant, dans la cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit, l’aspect du bloc de branche droit incomplet est généralement associée à d'autres anomalies de l'ECG, telles que l’onde T inversée impliquant les dérivations mi-précordiales au-delà de V2, un micro voltage dans les dérivations bipolaires, une onde S prolongée et / ou battements ventriculaires prématurée avec morphologie de bloc de branche gauche (figure 17). Dans certains cas, le bloc de branche droit incomplet peut être confondu avec l’aspect ECG du syndrome de Brugada, qui se caractérise par une montée élevée et une descente lente du segment ST suivie d'une onde T négative en ≥2 dérivations dans les dérivations V1 – V343. Contrairement à l'onde R’ vue dans le bloc de branche droit incomplet, l'onde J vu dans le Brugada n'indique pas une activation
30
Figure 17 : ECG montrant une cardiomyopathie arythmogène du ventricule droit
montrant un retard de l'onde S dans V1 (flèche), un micro voltage dans les dérivations bipolaires <5 mm (cercles) et des ondes T inversées dans les dérivations précordiales antérieures (V1–V4) et les dérivations inférieures
Figure 18 : (A) Aspect de Brugada imitant l'BBDI. L’« onde J» (flèches) est
limitée aux dérivations précordiales droites (V1 et V2) sans «onde S» réciproque dans les conducteurs I et V6 (pointes de flèches).
(B) BBDI chez un athlète. L’intervalle de conduction du VD est légèrement prolongé (durée QRS = 115 ms) avec un schéma rSR’ typique en V1 (flèche).
31
retardée du ventricule droit, mais reflète une repolarisation précoce avec une élévation du point J et une montée élevée et une descente lente du segment ST suivi d'une onde T négatif (figure18).
9. La Repolarisation précoce
La repolarisation précoce est un aspect ECG consistant en un sus décalage ST + et/ou onde J (distinct d’encoche) sur la pente descendante de l’onde R (figure 19).
Figure 19 : ECG d'un joueur de football asymptomatique de 29 ans montrant une
repolarisation précoce (point J et élévation ST) en I, II, aVF, V2 – V6 (flèches) et des ondes T hautes et pointues (cercles).
Les exemples traditionnels de repolarisation précoce font référence à l'élévation ST, mais des définitions plus récentes incluent également l’ondes J ou l’empâtement terminal du QRS (figure 20) 44.
La repolarisation précoce est une constatation courante chez les athlètes entraînés et est considéré comme un aspect ECG bénin chez les individus
32
apparemment sains, asymptomatiques45. Selon la manière dont elle est défini, une
repolarisation précoce est signalée jusqu'à 35 à 91% des athlètes entraînés et est plus répandue chez les jeunes mâles et les noirs /Africains46.
Figure 20 : (A et B) Définition classique de la repolarisation précoce basée sur
l'élévation du ST à l'extrémité du QRS (point J). Exemples sans (A) et avec (B) une onde J. (C et D) Nouvelle définition de la repolarisation précoce montrant un
33
La repolarisation précoce est plus courante dans les dérivations précordiales mais peut être présentes dans n'importe quelle dérivation 47. Les programmes ECG
de diagnostic informatisés disponibles dans le marché interprètent les aspects de repolarisation précoce chez les athlètes en une ischémie aiguë / infarctus du myocarde ou péricardite.
L’aspect de repolarisation précoce chez les athlètes implique généralement une élévation concave et ascendante du segment ST.48 l’encoche ou l’empâtement tardive du QRS avec élévation horizontale du segment ST dans les dérivations inférolatérales a été associée à une augmentation du risque de décès par arythmie dans une étude portant sur des athlètes d’âge moyen finlandais.49 Cependant, un
pourcentage important de jeunes athlètes (25-30%) montrent une repolarisation précoce avec des caractéristiques morphologiques similaires dans les dérivations inférieur ou latérales.50 Ces résultats sont plus fréquents chez les athlètes en période de conditionnement physique maximal, ce qui suggère qu’une repolarisation précoce est un processus dynamique et est au moins en partie le résultat direct de l'exercice.50
À ce jour, aucune donnée ne prouve la présence d'une association entre la repolarisation précoce et la mort subite chez les athlètes. Bien qu'une enquête plus approfondie soit justifiée pour caractériser les implications pronostiques de la repolarisation précoce chez les athlètes, tous les aspects de repolarisation précoce, y compris le sous type inférolatérale , doivent être considérés comme des variantes normales chez les athlètes.45
34
LES
35
V. LES BRADYARRHYTHMIES
1. Perturbation du fonctionnement du nœud sinusal
La bradycardie sinusale est un phénomène courant chez les athlètes,51 elle est
définie comme une FC < à 60 battements par minute. Généralement, elle est attribuée à un tonus vagal amélioré causé par le conditionnement et est donc physiologique. Parfois, la fréquence cardiaque peut être aussi lente que 30 à 40 bpm au repos chez l'athlète hautement conditionné et descendre à <30 bpm pendant le sommeil. Certains athlètes présentant une bradycardie sinusale marquée présenteront des périodes de rythmes d'échappement auriculaires ou jonctionnels faibles avec une FC de 40 à 60 bpm. C'est un phénomène normal, et une augmentation de la FC sera observée lors de l'exercice.
Quand elle est asymptomatique elle ne doit pas être alarmante et ne justifie pas des examens approfondis par contre quand elle est symptomatique avec pause sinusale de plus de 3 secondes, un bloc sino atriale ou une maladie du sinus ne concordant pas avec le cœur d’athlète, ces anomalies doivent être explorer avec une épreuve d’effort ou un Holter ECG de 24h, une ETT doit être pratiquer s’il y’a un doute sur une anomalie structurale associés comme une cardiomyopathie ou une cardiopathie congénitale52.
D’après la 36-ème conférence Bethesda53 et les recommandations de la société
européenne de cardiologie54 3 facteurs déterminent l’inéligibilité d’un athlète avec
une dysfonction du nœud sinusal de participer aux compétitions sportives : • L’existence d’une anomalie structurale.
• L’importance des signes accompagnateurs (syncope, pré syncope). • La sévérité de la bradycardie elle-même.
36
Les athlètes asymptomatiques dont la fréquence cardiaque augmente avec l’exercice physique peuvent participer dans tous les sports bien évidement en l’absence d’anomalies cardiaque structurales par contre les athlètes avec un dysfonctionnement sinusal accompagnée de syncope ou pré syncope ne doivent pas participer pour des raisons de sécurité, dans ces cas une période de repos de 1 à 2 mois est préférable pour l’amélioration des symptômes avant l’implantation du pace maker, après l’implantation les athlètes peuvent participer aux sport non violents en raison du dommage qui peut être occasionner par la collision au pace maker.
Pour les patients symptomatiques devenant asymptomatique après une période de cessation du sport, une reprise du sport est possible avec une évaluation tous les 6 mois. Pour les patients asymptomatique une surveillance annuelle est souhaitable
Les athlète avec persistance des symptômes, une bradycardie profonde, ou les deux, les pauses sinusales dépassant 3 secondes est la preuve d'un dysfonctionnement du nœud sinusal ou du nœud AV et devrait subir des investigations plus complexes à la recherche d’anomalies génétiques rares de la conduction cardiaque, y compris les anomalies de mutation des canaux ioniques sodique cardiaque dans le gène lamin A / C.55’56
Des données de la littérature sont préoccupantes à-propos de l’effet du sport à long terme sur le nœud sinusal en comparant des athlètes âgés avec une population générale du même âge57’37
2. Les Blocs Auriculoventriculaires
Un grand pourcentage d’athlètes présentent un BAV du 1 er degré et un bloc auriculo ventriculaire de Wenckebach, surtout au repos ou pendant le sommeil58. Le
délai de propagation de l’influx à travers le nœud auriculo ventriculaire est une adaptation physiologique causé par l’entrainement mais la persistance du bloc au
37
cours de l’entrainement est pathologique ce qui nécessite une investigation échocardiographie (afin d’éliminer une cardiopathie sous-jacente et surtout une cardiopathie congénitale) un Holter de 24 H et une épreuve d’effort alors que dans certains cas une étude électrophysiologique doit être considérer.
2.1. Le BAV du 1er degré
Pas d’investigation nécessaire pour les athlètes sans preuves d’une cardiopathie sous-jacente et lorsqu’on a un QRS d’une durée normale par contre pour les cas où le PR est très prolongé (>300ms) d’autres investigations doivent être effectuer (échocardiographie un Holter de 24 H et une épreuve d’effort).59
L'EEP est rarement nécessaire mais peut être effectuée dans certains cas, tels qu’un BAV induit par l'exercice suspecté d’être un BAV de deuxième degréde type II, pour déterminer le site et la durée du retard de conduction (nœud AV ou intra-His / infra-His) et s’assurer que le patient n'est pas à risque de progression vers un bloc de plus haut degré.
Les patients présentant une transposition congénitale corrigée des grandes artères peuvent présenter un BAV du premier degré.
2.2. Le BAV Mobitz Type I
Le BAV de Wenckebach type I peut être présent chez les athlètes d'endurance par ailleurs normaux et bien entraînés. Il est observé plus fréquemment pendant le sommeil chez les athlètes que pendant la journée lorsqu'ils sont éveillés. Les athlètes devraient être évalués pour les symptômes attribuables au bloc et pour toutes maladies cardiaque structurelles sous-jacentes avec une échocardiographie. Chez les athlètes asymptomatiques ou symptomatiques atteints d'un bloc de Wenckebach, la recherche des antécédents, un examen physique, un ECG, une échocardiographie et un test d'effort peuvent être envisagés. Si le complexe QRS est anormal ou si
38
l'intervalle PR le plus court est excessivement prolongé (≥0,3 seconde), un enregistrement ECG sur 24 heures ou un autre monitorage ambulatoire est justifié. L'EEP est rarement nécessaire mais peut être effectué dans des cas hautement sélectionnés pour déterminer le site et la durée du retard de conduction et s'assurer que le patient n'est pas à risque de progression vers un bloc de plus haut degré.60
En général, les athlètes asymptomatiques chez qui le BAV disparait ou ne s’aggrave pas pendant l’exercice peuvent pratiquer n’importe quel sport sauf au cas de l’existence d’une cardiopathie sous-jacente.Les athlètes asymptomatiques chez qui le BAV de deuxième degré de type I apparaît initialement ou s'aggrave avec l'exercice ou pendant la période de récupération devrait être évalués plus en profondeur (pour d'éventuelles bloc intra- ou infra-Hisien) et peuvent nécessiter la mise en place d’un stimulateur cardiaque. De telles athlètes peuvent participer aux compétitions de classe IA des sports.53
2.3. Le BAV de deuxième degré Mobitz Type II
Ces perturbations de la conduction sont rarement dues au remodelage cardiaque par l’exercice et les anomalies structurelles sont souvent retrouvées. Le diagnostic du BAV de deuxième degrétype II est rarement difficile mais critique car il affecte les recommandations du traitement.
Les athlètes avec un BAV de deuxième degré de type II au deuxième degré doivent être évalués en cherchant les antécédents, un examen physique et un échocardiogramme, quel que soit les symptômes. De plus, il est important de distinguer la physiologie de Wenckebach 2 : 1 au niveau du nœud AV du véritable BAV de deuxième degréMobitz type II. Cela peut généralement être réalisé par un test de stress, mais l'EEP peut être requise dans de rares cas.61
39
L’incidence réelle du BAV de deuxième degréMobitz II n’est pas claire. En effet, plusieurs cas de BAV de deuxième degréMobitz II sont en fait des BAV grade I62.
Cette incertitude se reflète dans la divergence de recommandation entre la 36 -ème Bethesda conférence qui recommande l’implantation de pace maker et celle de l’ESC qui recommande un exercice modéré dans l’absence de symptômes, maladies cardiaques, arythmies ventriculaires à l’exercice et la bradycardie < 40 bpm.
Les caractéristiques du BAV 2-ème degré du type I incluent le manque de stabilité du nœud sinusal (causé par la diminution vagale du rythme) en association avec la présence de QRS fin et l’aspect de QRS fin type I et II du BAV 2-ème degrés à l’Holter 24H. Par contre l’aggravation du BAV pendant l’exercice conclue au diagnostic de BAV de deuxième degré Mobitz type II du faite du bloque intra ou infra hisien62
Les athlètes porteurs d'un BAV de deuxième degré Mobitz de type II avec un QRS large, y compris un bloc de branche droit isolé, devraient recevoir un stimulateur cardiaque permanent.
L'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent est raisonnable pour les
athlètes porteurs d'un BAV de deuxième degréMobitz de type II asymptomatique
de second degré avec un QRS étroit.61
Pour le BAV complet acquis il faut une implantation de pace maker avant toute activité sportive. Avant de permettre aux athlètes de participer à ces activités, un test devrait être effectué au niveau d'activité exigé par le sport particulier pour être certain que le rythme cardiaque va augmenter de façon appropriée. 53’54
2.4. Le BAV complet congénital
L'approche clinique pour évaluer sa gravité comprend, un ECG à 12 dérivations, une échocardiographie, un Holter ECG de 24 h pendant l'exercice et un test d'effort
40
(les tests doivent être effectués au même niveau d'exercice que pendant l'activité sportive).
Pour les athlètes avec un BAV complet congénital symptomatique un pacemaker doit être implanté avec exercice modéré dans l’absence de symptômes, maladies cardiaques, arythmies ventriculaires à l’exercice et la bradycardie <40 bpm53
Pour les athlètes asymptomatiques avec une structure cardiaque normale, sans antécédents de syncopes ou pré syncope, des QRS fins, un rythme ventriculaire 40-50 augmentant avec exercice et l’absence d’arythmie ventriculaire peuvent participer au sport mais le rythme d’échappement jonctionnel chez ces individus, même si adéquat au repos, est rarement suffisant pendant l’exercice. C’est pour ça que ces athlètes doivent être encourager à pratiquer des sports récréatifs au lieu des sports compétitives.
Ces dernières années, il y a eu une tendance à implanter des stimulateurs cardiaques chez tous les patients atteints d'un bloc cardiaque complet congénital en raison de la préoccupation de l'évolution de la dysfonction ventriculaire gauche et de l'insuffisance cardiaque au fil du temps63
3. Le Bloc de branche droit complet
Les athlètes avec un Bloc de branche droit complet devraient avoir une évaluation cardiaque comprenant les antécédents, un examen physique, un ECG, une échocardiographie et un test de stress. La surveillance ambulatoire et l'EPP peuvent être utilisés de manière très sélective chez les patients présentant une documentation de symptômes pouvant être attribués à la progression vers un BAV de second degré de type II ou un BAV complet64. La progression est plus probable si un bloc
41
Les athlètes atteints de bloc de branche droit complet, qui ne développent pas de
BAV de deuxième degréde type II au deuxième degré ou complet spontanément ou
pendant l'exercice et qui n'ont aucun symptôme ou maladie cardiaque identifiées par des tests appropriés qui empêchent autrement la participation, peuvent participer à tous les sports de compétition.
4. Le Bloc de branche gauche complet
Les athlètes avec un bloc de branche gauche complet devraient subir une évaluation cardiaque comprenant les antécédents, un examen physique, un ECG, une échocardiographie et un test de stress. La surveillance ambulatoire et l'EEP peuvent être utiles chez les patients présentant une documentation ou des symptômes pouvant être attribués à la progression vers un BAV de second degré de type II ou un bloc cardiaque complet. Le bloc de branche gauche acquis peut être associée à la syncope du BAV paroxystique. Chez les patients atteints de syncope ou de pré syncope, une EEP invasif doit être fortement envisagé pour exclure le bloc intra-hisian ou infra-hisian. En revanche, le bloc de branche gauche dépendant du rythme en l'absence de symptômes ou de maladies cardiaques structurelles peut être bénin, mais les données à long terme font défaut. Cependant, comme le bloc de branche gauche dépendant du rythme, en particulier si elle est lente, survient souvent en présence d'une maladie cardiaque structurelle, une évaluation plus complète est nécessaire pour exclure cette dernière65.
Les athlètes atteints de bloc de branche gauche permanent qui ne développent pas de BAV spontané Mobitz de type II ou de BAV complet et qui n'ont aucun symptôme ou maladie cardiaque identifiée par des tests appropriés qui empêchent autrement la participation, peuvent participer à tous les sports de compétition.
42
Chez les athlètes présentant des symptômes inquiétants, une EEP est recommandé. Un athlète avec un intervalle HV normal et une réponse de conduction AV normale à la stimulation peut participer à tous les sports de compétition à moins qu'il ne soit autrement limité par sa maladie cardiaque structurelle.
Les athlètes présentant une conduction AV anormale caractérisée par un intervalle HV> 90 ms ou un bloc His-Purkinje doivent se faire implanter un stimulateur cardiaque.
5. Le Rythme d’échappement jonctionnel et complexe jonctionnel prématuré
Il est commun chez les athlètes, l’approche diagnostic est similaire à celle du dysfonctionnement sinusal.
Les complexes jonctionnels prématurés peuvent évoquer une anomalie structurelle qui doit être bien recherché.
43
Figure 21 : Algorithme simplifié montrant la démarche diagnostic et thérapeutique
44
LES
45
V. LES TACHYAARYTHMIES
1. la Tachycardie Supra Ventriculaire
1.1 La Tachycardie Supra Ventriculaire paroxystique
Les étiologies principales de la TSV paroxystique incluent la tachycardie par réentrée du nœud auriculoventriculaire, la tachycardie sur réseau accessoire et la tachycardie atriale ectopique. Leurs incidences chez les athlètes est similaire à la population générale66. Cependant la TSVP est considérée comme l’arythmie qui
n’est pas en relation avec le nœud sinusal, la stimulation au cours de l’exercice peut augmenter de façon inappropriée la FC avec des conséquences hémodynamiques. Selon le consensus de la 36-ème conférence de Bethesda et l’ESC, leurs prise en charge est déterminée en fonction de l’intensité et la sévérité des symptômes, leurs relation avec l’exercice et l’existence de maladies cardiaques sous-jacentes53’54.
Les athlètes asymptomatiques sans pathologies cardiaques sous-jacentes avec une TSV induite par l’exercice et prévenu par les moyens pharmacologiques sont éligible à pratiquer tous les sports.
Les athlètes avec des récurrences de TSV sans relation avec l’exercice doivent être traiter convenablement avant toutes activités sportives.
Les athlètes asymptomatiques avec des TSV d’une durée de 5 à 15 sec qui ne dure pas pendant l’exercice peuvent participer à tous types de sports.
Les athlètes avec des symptôme grave de TSV ( syncope, pré syncope ) ne doivent pas participer au sport avant d’être correctement traiter67.
Un traitement définitif est recommandé chez les athlètes qui ont l'intention de participer à une activité sportive compétitive. Dans le cas du PTSV, l'ablation par cathéter est le traitement de choix, car l'option alternative de la thérapie
46
médicamenteuse antiarythmique est un traitement à vie et souvent non permise aux athlètes de compétition53’54.
1.2. Le syndrome de Wolff-Parkinson-White
Sa fréquence chez les athlètes est similaire à celle de la population générale68. Le WPW est responsable de 1% des morts chez athlètes69 mais l’incidence est plus
élevée chez les athlètes due à la stimulation sympathique excessive au cours de l’exercice et parce que les athlètes sont exposés à un risque encore plus élevé de FA70.
La triade diagnostic:
o QRS élargi (> 0,12 sec)
o L’espace PR court (< 0,10 sec)
o L’onde Delta au début du complexe QRS
Une stratification du risque est nécessaire et consiste en une échocardiographie pour dépister une cardiopathie sous-jacente et une épreuve d’effort pour estimer la période réfractaire lors de la manifestation de la voie accessoire. L’étude électrophysiologique est requise pour les athlètes < 25 ans 71.
Une période réfractaire courte (< 240 msec), la présence des plusieurs voies accessoires et la tachycardie par réentrée AV sont à haut risque d’induire une mort subite72
Pour les athlètes symptomatiques il est recommandé de faire une EEP et une ablation mais pour les athlètes asymptomatiques les recommandations sont divergentes : pour la 36eme conférence de Bethesda, l’EEP n’est nécessaire que pour les athlètes de haut niveau et l’ablation n’est recommander que si la période réfractaire < 240 msec ou l’existence de plusieurs voies accessoires67. Pour l’ESC,
47
les recommandations sont plus agressives avec une EEP et une ablation pour tous sportif > à 12 ans54.
Vu le grand pourcentage de succès et le faible risque de complication l’ablation devient le premier choix du traitement même pour les athlètes asymptomatiques. Néanmoins, un faible risque de complications au cours de l’ablation de certains type de voies accessoires (exemple : ablation de la voie accessoire antéro-septale et le risque de survenu de BAV) ne doit pas être sous-estimé73.
1.3. Le Flutter
Il n’est pas fréquent chez les athlètes mais une étude récente a classé les sport d’endurance comme facteur de risque de flutter à cause de la dilatation atriale droite
74. Il faut exclure une cardiopathie structurelle car elle accompagne souvent le
flutter75.
Une instabilité hémodynamique peut se produire durant l’exercice car l’activation sympathique peut faciliter la conduction 1 :1 et une induire une réponse ventriculaire rapide.
Pour le flutter atrial typique une ablation de l’isthme cavotricuspidien doit être considérer en 1 ère intension vu le haut taux de succès et le faible taux de complications. 76 Les sports d’endurance peuvent augmenter le risque de survenue
d’une FA après l’ablation du flutter77.
Les indications d’anticoagulation pour la FA et le flutter chez le sportif sont les mêmes que pour la population générale.
48
1.4. La Fibrillation auriculaire
1.4.1. Mécanismes et physiopathologie de la fibrillation auriculaire chez les athlètes
Il est bien reconnu que le développement de la FA comme d’autres arythmies dépendent de plusieurs facteurs : déclencheurs, substrats et modulateurs 78.
L'ectopie auriculaire a été indiqué comme déclencheur potentiel dans la plupart des épisodes de FA 79.
A propos du substrat, le remodelage structurel de l'oreillette gauche représente un facteur de risque important pour le développement de la FA. L'association entre l'élargissement de l'oreillette gauche et la FA a été clairement établie. En outre, la fibrose auriculaire est un autre marqueur de risque 74.
Dans une étude 80avec une grande population de 1777 athlètes hautement qualifiés on a constaté que la dilatation oreillette gauche était relativement courante (20%). Ce remodelage structurel était considéré comme une adaptation physiologique de conditionnement physique, en raison de la prévalence de la FA similaire à celle la population générale dans cette étude80 .Cependant, les conséquences de l'entraînement sportif peuvent ne pas apparaître avant des années après la fin de la formation et il n'est pas clair si le remodelage observé chez les athlètes est permanent et que le remodelage est réversible à l'arrêt de l'exercice. Une évidence est claire : la fibrose de l’oreillette gauche chez les athlètes fait toujours défaut. Certaines études suggèrent qu’un exercice d'endurance excessif et un surentraînement peuvent entraîner des inflammations 81. Des stimuli inflammatoires
répétés peuvent provoquer la fibrose de l’oreillette gauche82. De plus, dans une étude
impliquant 45 athlètes vétérans, on a retrouvé une perturbation de l'équilibre du collagène qui favoriserait la fibrose. Les athlètes ont montrés une augmentation de
49
trois des marqueurs de collagène, le peptide carboxyterminal plasmatique du collagène type I, le télopeptide carboxyterminal de collagène de type I et le tissu inhibiteur de la métalloprotéinase matricielle de type I, suggérant qu'une fibrose peut survenir chez les athlètes vétérans 83.
Cependant, la fibrose auriculaire doit être démontrée sur des échantillons anatomiques ou, plus facilement, avec l’imagerie cardiovasculaire (c.-à-d. imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire avec du gadolinium). Pour le moment, même le consensus de l’Association européenne d'imagerie cardiovasculaire sur la multimodalité de l'imagerie du cœur de l'athlète ne fournit pas des données spécifiques sur l’oreillette gauche chez les athlètes 84.
La tonalité vagale pourrait être un modulateur clé de la FA 85. Plusieurs caractéristiques (par exemple la FA nocturne ainsi que la FA provoquée par des stimuli vagaux, y compris l'alimentation) suggèrent cette hypothèse. Les athlètes formés en aérobie présentent une bradycardie au repos médiée par une augmentation du tonus parasympathique et une diminution du tonus sympathique au repos. Le tonus vagal augmenté raccourci la période réfractaire auriculaire en diminuant le courant entrant par les canaux calciques de type L 86. Ce mécanisme raccourcit la longueur d'onde d'excitation et facilite ainsi la rentrée. Ceci est susceptible d'être le mécanisme central de l'induction de la FA lorsque le tonus vagal est prédominant. Par conséquent, le tonus vagal accru induit par la pratique du sport d'endurance pourrait faciliter l'apparition de la FA 87. Au contraire, la FA peut être induite par une stimulation adrénergique associée à un effort physique vigoureux. En fait, l'activité sympathique accrue raccourcit le potentiel d'action auriculaire et peut induire une micro-rentrée. Les deux mécanismes peuvent produire une FA pendant ou après un entraînement intensif 88.
50
Les facteurs génétiques peuvent également jouer un rôle dans le développement de la FA. Des études à l'échelle du génome ont identifiés un certain nombre de polymorphismes mononucléotidiques dans divers gènes associés à un risque accru de développer une FA chez les non-sportifs 89. Cependant, le rôle de
l'exercice dans l'amplification ou la réduction du risque de FA avec ces polymorphismes génétiques reste non testé 90.
Un autre facteur à considérer lors de l'exploration de la FA chez les athlètes est l'utilisation potentielle de substances illicites. L'utilisation de stéroïdes anabolisants a été suggérée comme une cause potentielle de FA 91.
1.4.2. Le Diagnostic de la fibrillation auriculaire chez les athlètes
Les athlètes présentant des palpitations nécessitent une évaluation minutieuse. L'évaluation initiale comprend un examen physique et un électrocardiogramme à 12 dérivations. Cependant, la FA paroxystique est souvent manquée à l'ECG standard malgré des antécédents cliniques évocateurs. Une surveillance ECG prolongée est recommandée pour tout épisode de FA suspecté mais non documenté. Chez les non-athlètes, il a été estimé que l'enregistrement ECG Holter sur 7 jours peut documenter l'arythmie chez environ 70% des patients affectés 91. À l'heure actuelle, il n'y a pas
de données concernant une surveillance plus prolongée avec un enregistreur de boucle implantable et selon les directives internationales, à l'exception de certains cas, ces dispositifs devraient être considérés pour documenter la FA chez les patients atteint d'AVC92. L'ECG peut également indiquer la présence d'autres conditions cardiovasculaires sous-jacentes (par exemple, cardiomyopathies, maladie coronarienne) associées à la FA93. La mort subite d'origine cardiovasculaire est la
principale cause de mortalité chez les athlètes et le dépistage systématique de l'ECG chez les athlètes de compétition s'est avéré salvateur et rentable 93, comme l'a
51
clairement démontré Corrado 94 malgré certaines critiques et le manque d'acceptation
universelle.
L'analyse moyenne du signal de l'onde P est rarement utilisée dans la pratique clinique ; cependant, une durée supérieure à 145 ms prédit avec succès la transition de la FA paroxystique à la FA persistante. Chez les athlètes, la durée moyenne du signal P peut aider à différencier la FA vagale de la FA secondaire au remodelage auriculaire 95.
Une échocardiographie et des tests de laboratoire doivent être effectués pour exclure les causes courantes de FA, telles que les maladies cardiaques structurelles, les troubles électrolytiques ou la dysfonction thyroïdienne.
Récemment, Sanchis-Gomar a proposé pour la FA associée à un exercice d'endurance intense la définition d'un nouveau syndrome sous l'acronyme de PAFIYAMA («FA paroxystique chez les athlètes jeunes et d'âge moyen»), afin de distinguer la forme de FA liée à l'exercice des autres formes 96 . Les auteurs ont
proposés des critères majeurs et mineurs ainsi qu'un algorithme de diagnostic 96.
Cependant, l'utilité dans la pratique clinique doit être démontrée.
1.4.3. Le Traitement de la fibrillation auriculaire chez les athlètes
La gestion de la FA chez les athlètes mérite quelques considérations. Les athlètes représentent un sous-groupe spécial de patients atteints de FA. À l'heure actuelle, en raison du manque d'études traitant spécifiquement de la prise en charge médicale de la FA chez les athlètes, de nombreux éléments du traitement sont empruntés aux données générales sur la FA. De plus, en raison de la relative nouveauté des NOAC avec des études encore en cours sur l'efficacité dans le monde réel, les données sur l'anticoagulation chez les athlètes sont relativement rares et cela pourrait représenter une question de recherche scientifique future.
52 ➢ Le Déconditionnement
En raison de la relation potentielle entre l'endurance ou l'exercice excessif et la FA, il est raisonnable de supposer que la réduction de l'activité physique peut diminuer la fréquence et la charge de la FA. Cependant, les preuves cliniques de l'efficacité de cette stratégie font encore défaut. Furlanello, dans une population de jeunes athlètes d'élite, a constaté que la FA peut disparaître si l'activité sportive est arrêtée pendant une période de temps adéquate97 . Cependant, un déconditionnement complet est souvent difficile à obtenir chez les athlètes et modérer, mais sans s'arrêter, l'exercice physique semble être une option plus raisonnable.
➢ Les Médicaments antiarythmiques
Dans la phase aiguë, la flécaïnide intraveineuse doit être utilisée pour restaurer le rythme sinusal. Un prétraitement avec des bêtabloquants (par exemple le métoprolol) ou des inhibiteurs calciques (par exemple le vérapamil) est utile pour prévenir le flutter auriculaire 1: 1 secondaire au flécaïnide 89.
L'amiodarone est une alternative valable au flécaïnide. Cependant, son utilisation doit être limitée à la phase aiguë en raison des effets secondaires bien connus liés à son utilisation chronique 89.
Le flécaïnide doit être pris par voie orale par le patient en tant qu'approche «pilule dans la poche» 98.
➢ Le Contrôle du débit
Les bêta-bloquants ou le sotalol sont efficaces pour réduire la fréquence cardiaque.
