Repenser l'asthme

46 | La Lettre du Pneumologue • Vol. XIX - n° 2 - mars-avril 2016

ÉDITORIAL

Repenser l’asthme

Asthma: think different

Marc Humbert

Université Paris-Sud, université Paris-Saclay, Inserm, UMR S999 ; service de pneumo- logie, hôpital Bicêtre, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, Le Kremlin-Bicêtre.

L

Ces documents ont indiscutablement participé à une large diffusion des connaissances sur la maladie asthmatique, qui touche 300 millions de patients dans le monde et plus de 5 % de la population française. Dans ces textes de référence, l’asthme est clairement défini comme une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes.

Cette particularité permettait de justifier l’utilisation régulière

des anti-inflammatoires (corticostéroïdes inhalés) pour contrôler l’asthme persistant, les bronchodilatateurs de courte durée d’action (β2-mimétiques) étant réservés au traitement à la demande du bronchospasme (plutôt qu’en utilisation répétée ou régulière et exclusive, sans corticostéroïde, dont la responsabilité dans l’asthme mortel et prémortel avait été

clairement identifiée dans le cadre d’études anglo-saxonnes). Néanmoins, les progrès ont ensuite marqué le pas, malgré le développement

de nouvelles thérapeutiques destinées en particulier à des sous-groupes de patients atteints d’asthme sévère. Une des raisons de ce ralentissement est l’acceptation générale du terme “asthme” comme suffisant à définir une famille de maladies en fait distinctes. Cette approche trop schématique semblerait désuète pour d’autres maladies. Imaginez un rhumatologue traitant les arthrites sans les caractériser, ou encore un hématologue prenant en charge une anémie sans plus de réflexion. Cela semble impossible. Il faut reconnaître que, à trop vouloir simplifier la notion de maladie asthmatique, on ignore la subtilité des mécanismes physiopathologiques aboutissant à la symptomatologie respiratoire caractéristique d’une obstruction bronchique variable et réversible.

Les maladies bronchiques comme l’asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) représentent un problème majeur de santé publique. Malgré des progrès indiscutables, elles sont responsables d’une morbidité, d’une mortalité et de coûts directs et indirects considérables. Une approche de mieux en mieux acceptée consiste à repenser la classification des maladies bronchiques (5). Plutôt que d’identifier des maladies distinctes et très polarisées (le “jeune allergique asthmatique” et le “vieux fumeur bronchopathe”), il semble plus logique de considérer les éléments traitables de ces différentes situations (l’inflammation éosinophile, l’inflammation allergique, l’obstruction bronchique, la colonisation bronchique, etc.) [5].

1. Woolcock A, Rubinfeld AR, Seale JP et al. Thoracic society of Australia and New Zealand. Asthma manage- ment plan, 1989. Med J Aust 1989;151:650-3.

2. Hargreave FE, Dolovich J, Newhouse MT. The assessment and treatment of asthma:

a conference report.

J Allergy Clin Immunol 1990;85:1098-111.

3. Guidelines for management of asthma in adults: I--Chronic persistent asthma. State- ment by the British Thoracic Society, Research Unit of the Royal College of Physicians of London, King’s Fund Centre, National Asthma Campaign.

BMJ 1990;301:651-3.

4. Warner JO, Götz M, Landau LI et al. Manage- ment of asthma: a consensus statement. Arch Dis Child 1989;64:1065-79.

5. Agusti A, Bel E, Thomas M et al. Treatable traits: toward precision medicine of chronic airway diseases. Eur Respir J 2016;47:410-9.

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Il faut probablement sortir des catégorisations simplistes et accepter que tous les “asthmes” ne se réduisent pas à une seule et même maladie.

Caractériser les mécanismes et les cibles thérapeutiques dans les maladies bronchiques devrait permettre de favoriser l’innovation thérapeutique fondée sur une approche pragmatique des mécanismes de la maladie. On se rapprocherait alors d’autres pathologies plus rares, comme l’hypertension pulmonaire, au cours de laquelle on identifie les patients selon les mécanismes physiopathologiques traitables à l’origine de l’élévation des pressions artérielles pulmonaires (remodelage artériel pulmonaire, dysfonction cardiaque gauche,

maladie respiratoire, hypoxie, maladie thromboembolique chronique) [6].

M. Humbert déclare avoir été consultant ou avoir participé à des études pour les laboratoires Actelion, AstraZeneca, Bayer, GSK, Novartis, Pfizer, Roche, Sanofi/Regeneron et Teva.

6. Galiè N, Humbert M, Vachiery JL et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hyper- tension. The Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respi- ratory Society (ERS): Endorsed

by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), Interna- tional Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT).

Eur Respir J 2015;46:903-75.

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