Ischémie cérébrale

(1)

SOUSSE FEV 2007

Épidémiologie LOCALE Tableaux cliniques

Ischémie cérébrale

(2)

INTRODUCTION

Dans le monde

• Toutes les 5 secondes une personne est victime d’un AVC.

• Dont 1 patient parmi 4 décède dans le courant du mois.

• Environ la moitié des patients ne survit pas plus d’un an.

• Les patients survivants souffrent souvent d’un handicap permanent.

Une des principales causes du handicap de l’adulte

(3)

INTRODUCTION

Pathologie de l’âge mûr

Incidence en augmentation

L’augmentation de l’espérance de vie

Le changement du mode de vie et des habitudes Le cumul des facteurs de risque

Touche des sujets de plus en plus jeunes

(4)

POURCENTAGE DES AVC PARMIS LES NOUVEAUX MALADES HOSPITALISES

ANNEE NOMBRE AVC NOMBRE TOTAL POURCENTAGE

2002 344 975 35.0 %

2003 324 915 35.4 %

2004 301 956 31.5 %

(5)

Épidémiologie

(6)

Épidémiologie descriptive locale

Étude Prospective « 1995 » de 300cas, recueil de 1an et évolution sur 15 mois:épidémiologie descriptive

Étude Prospective « 2003 »: 102cas , période 5 mois , complications à 10 jours.

Étude prospective « 2005 »

entre le 24 /12 /2004 et le 24 /11/2005

de 203 cas: épidémiologie et phase aigue

(7)

Répartition selon l’âge

(8)

Répartition selon le sexe

(9)

Réparation selon le sexe et l’âge

(10)

facteurs de risque

(11)

facteurs de risque

92,1% au moins un facteur de risque

72,9% au moins deux facteurs de risque

(12)

ATCDS

ET FACTEURS DE RISQUE

HTA: 62.5 %

Cardiopathies 36.9 %

Tr rythme 19.7 %

Ischémiques 14.3 %

Valvulopathies 1 %

Autres 17.7 % (I coe)

(13)

ATCDS

AVC antérieur 27.1%

AVC constitués 15.8 %

AIT 11.3 %

Migraine /Céphalées 38 %

Diabète(NID80,5%) 28.6 %

Dyslipidémie 13.3 %

(14)

ATCDS

Tabac 40.4 %

Anticoagulant 3 %

Œstro progestatifs - %

Alcool 13.3 %

Artériopathie MI 3 %

Atcd. VX. fam. 19 %

(15)

L’hypertension artérielle

facteur de risque vasculaire le plus retrouvé avec une fréquence estimée à

62,5%.

plus chez la femme 79,1% que

(16)

Cardiopathies

Leur prévalence globale chez nos patients est estimée à

36,9%.

plus chez la femmes 44,6%

Que chez l’ hommes 30,8%

Cette différence est statistiquement significative avec p à 3,62.

L’arythmie par fibrillation auriculaire du sujet âgé est la plus fréquente

(17)

Cardiopathies

(18)

AUTRES FACTEURS DE RISQUE

L’obésité

Sa prévalence globale est estimée à

36,5%

plus chez la femme 54,3%

que chez l’ homme 21,6%

La différence est statistiquement significative (p=21,87).

(19)

Le diabète

Sa prévalence globale est estimée à

28,6%

plus chez la femme 37%

(20)

Les dyslipidémies

Leur prévalence globale est estimée à

13,3%

plus chez la femme 19,6%

Cette prédominance féminine est statistiquement significative (p=4,78).

(21)

Le tabagisme

Est retrouvé à une fréquence de

40,4%

• population masculine :70,3%

• population féminine: 4,3%

(22)

ATCD NEUROLOGIQUES

(23)

CIRCUIT DES PATIENTS HOSPITALISES

LA PREMIERE CONSULTATION

La première

consultation %

Urgences(CHU) 54%

Première ligne 16%

Clinique privée 16%

Médecin libre pratique 14%

(24)

PROVENANCE DES PATIENTS HOSPITALISES

Urgences 70%

Consultation externe 20%

Etablissement sanitaire 10%

(25)

MOYENS DE TRANSPORT

(26)

Motifs de consultation

(27)

Circonstances de survenue

(28)

Mode d’installation

(29)

Symptomatologie clinique initiale

(30)

Troubles de la vigilance

64%

28%

6% 2%

(31)

Score de Rankin

^initial

évaluation globale du déficit moteur

2005 (%)

0à1

incapacité inexistante à non significative 15 2à3

Incapacité légère à modérée 20

(32)

Index de Barthel initial

mesure de l’incapacité fonctionnelle

2005 (%) Score inf à 20

Dépendance sévère

64 Score sup à 20 inf à 60

Autonomie relative

17 Score sup à 60 inf à 100

Autonomie satisfaisante

19 Score égal à 100

Autonomie complète

0

(33)

Délais d’arrivée aux urgences

(34)

Délais de pratique du scanner cérébral

(35)

Délais d’arrivée en neurologie

(36)

DELAIS D’ HOSPITALISATION

par rapport à l’apparition des signes

1995 2005

J1 57.6% 75.0 %

J2 à J7 24.7% 33.3 %

Au delà de J7 17.7% 2.2 %

(37)

DUREE D’HOSPITALISATION (jours)

1995 2005

MOYENNE

15 10.3

MEDIANE

13 10

(38)

DUREE D’HOSPITALISATION

1995 ²⁰⁰⁵

1 à 8 jours 27,7% ^{38.0 %}

9 à 15 jours 43,7% ^{41.3 %}

Supérieur à 15

jours 28,7% ^{20.7 %}

(39)

Durée de séjour et type d’AVC

Est plus importante si AVC hémorragique la moyenne de séjour AVC H

est de 12 +/- 4,7 jours et la médiane à 12,5 jours.

la moyenne de séjour AVC I est de 9,8 +/- 5,7 jours

(40)

TYPE DE L’AVC

(41)

Topographie des lésions ischémiques

Carotide 86 % Sylvienne

Vertébro basilaire 14 %

Cérébral antérieur Choroïdien

73,4%

10,1%

2,5%

Cérébral post 11%

(42)

(43)

EVOLUTION EN HOSPITALISATION

Récidive précoce 6%

Crises convulsives 5%

Aggravation du déficit 7%

(44)

1995 2005

Stationnaire ou

amélioration partielle 77.0 % 79.3 % Récupération totale 11.0 % 8.7 %

Décès 5.0 % 11%

Aggravation et sortie

CAM 4.0 % 5.4%

Aggravation et transfert

en réanimation 3.0 % 4.4%

(45)

COMPLICATIONS

1995 2005

Infectieuses 14,1% 18.5 % Défaillance

viscérale 11% ^Cœur: 7.6 %

Rein : 13.0 % Métaboliques 6,7% 12.0 %

(46)

DECES

(47)

COMPLICATIONS

Décès

60% première semaine

40% après la première semaine

(48)

EVOLUTION A MOYEN

ET A LONG TERME (1995)

3 mois 9 mois 15 mois

R. Totale 23% 25% 28%

R. Partielle 68% 71% 68%

Stationnaire 9% 4% 3%

Récidive

AVC 1% 4,2% 5,3%

Épilepsie 1,4% 5% 5,6%

(49)

L’ AUTONOMIE

Plus de 90% des survivants récupèrent une autonomie totale ou partielle

à 15 mois

(50)

Conséquences

:

A 15 mois

• 70% de ceux qui survient à leur AVC gardant un préjudice physique fonctionnel en plus du préjudice moral

• 5.6 développent une épilepsie vasculaire

• 5.3%récidivent

• La détérioration intellectuelle est de mise dans les formes récidivantes

(51)

PRINCIPAUX TABLEAUX CLINIQUES

(52)

SELON L’OMS

UN AVC EST

UN DEFICIT NEUROLOGIQUE BRUTAL

 De type focal

 D'origine vasculaire

D'une fonction cérébrale

(53)

Le déficit est régressif

en

moins d’une heure

Accident ischémique Transitoire (AIT).

Le déficit persiste au delà d’une

heure

Accident ischémique

(54)

Règles importantes pour la correspondance

signe / topographie

Tronc cérébral si :

• Paires crâniennes

• Nystagmus

• Troubles de la vigilance

(55)

• Langages hémisphère G

• Aphasie totale lésion étendue G

• Aphasie motrice lésion antérieure G

• Aphasie sensorielle lésion postérieure G

(56)

• Motricité : régions antérieures des deux hémisphères.

• Reconnaissance : régions postérieures de l’hémisphère Drt.

• Attente du champ visuel: lésion occipitale ou temporale ou pariétale.

(57)

Signes associés inauguraux POSSIBLES:

Chute

Céphalées

Crise comitiale

(58)

(59)

ATTEINTE DE L’ ARTERE OPHTALMIQUE

• Cécité monoculaire définitive ou transitoire du côté de l’artère

pathologique

syndrome optico cérébral

(60)

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE CAROTIDIEN

La symptomatologie est hémi corporelle

Elle associe des perturbations :

• motrices

• sensitives

• du champ visuel

• et cognitives

(61)

CEREBRALE MOYENNE

70 % des infarctus carotidiens

peut être

Totale ou partielle

(62)

Le type total représente

20 à 34 % des infarctus carotidiens

Pronostic péjoratif Mortalité élevée 80 %

Morbidité ++++

(63)

Le type total:

• du côté controlatéral à la lésion :

• une déviation de la tête et des yeux(montre sa lésion)

• une hémiplégie massive,

• une hémi anesthésie de même distribution,

• une hémianopsie latérale homonyme à l’hémiplégie

• une aphasie si l’hémisphère dominant est touché

• un syndrome d’Anton Babinski si la lésion intéresse l’hémisphère

(64)

Le type superficiel antérieur

(territoire des artères ascendantes):

• du côté controlatéral à la lésion:

• une hémiplégie à prédominance brachio-faciale,

• une hémianesthésie de même distribution,

• une aphasie motrice(aphasie de Broca) si lésion de l’hémisphère dominant avec souvent une agraphie.

(65)

Le type superficiel postérieur

(territoire de l’artère temporo-pli-courbe),

• du côté controlatéral à la lésion le tableau peut associer:

• une hémianopsie latérale homonyme par atteinte des radiations optiques ou une hémianopsie du quadrant supérieur ou inférieur,

• une aphasie sensorielle ( aphasie de Wernicke) si l’hémisphère dominant est touché,

• des troubles praxiques et gnosiques si l’hémisphère mineur est touché.

(66)

Le type profond

(territoire des branches perforantes),

• du côté controlatéral à la lésion le tableau peut associer:

• une hémiplégie totale, proportionnelle, , souvent isolée et pure (pas de déficit sensitif ni troubles du champs visuel),

• une aphasie motrice en cas de lésion de l’hémisphère majeur

(67)

CEREBRALE ANTERIEURE

Rare

3 % des infarctus carotidiens.

Si bilatéral : mutisme akinétique.

(68)

CEREBRALE ANTERIEURE

il associe :

• Un déficit moteur prédominant au membre inférieur ou le touchant exclusivement,

• des troubles sensitifs de même topographie

• Des troubles du langage lors des lésions gauches,

• une difficulté aux tâches conflictuelles (épreuves « frontales » tels que mouvements alternés et séries gestuelles),

• des troubles de l’humeur et du comportement à type d’euphorie, d’indifférence à l’entourage, des stéréotypies,

• une incontinence urinaire,

• un réflexe de préhension forcée (grasping réflexe).

(69)

CHOROIDIENNE ANTERIEURE

Rare

Le territoire très variable

Le tableau classique associe du même côté (opposé à la lésion):

hémiplégie totale proportionnelle hémianesthésie de même topographie

hémianopsie latérale homonyme

des troubles du langage si atteinte de l’hémisphère gauche.

(70)

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

CEREBRALE POSTERIEURE

Dans le territoire superficiel:

• Hémianopsie latérale homonyme isolée ou associée à d’autres signes déficitaires:

– alexie sans agraphie, anomie, difficulté à désigner les couleurs si lésion hémisphérique gauche chez le droitier

– prosopagnosie (impossibilité de reconnaître les visages) si la lésion est droite.

• une confusion mentale,

• des troubles de la mémoire , de type Korsakoffien, dus à la lésion bilatérale des régions hypocampiques

(71)

Atteinte bilatérale

une cécité occipitale (ou corticale)

( par ramollissement occipital bilatéral) ou

une hémianopsie double avec vision tubulaire

Et

souvent anosognosie avec fabulations^.

(72)

Territoire profond

(souffrance thalamique: atteinte du noyau ventro postéro latéral)

Le syndrome de Dejerine-Roussy (ou syndrome thalamique) associe:

• une hémianesthésie totale non dissociée touchant la face,

• une main instable ataxique (astérixis),

• une hémi parésie régressive,

• une hyper pathie tardive ( douleur thalamique)

(73)

Territoire profond

Le syndrome du carrefour hypothalamique : Peut associer :

• un hémi syndrome cérébelleux,

• une hémiparésie,

• une hémianesthésie,

(74)

ARTERES CEREBELLEUSES

Les infarctus cérébelleux :

l’atteinte isolée est rare, elle est souvent associée

Le tableau d’un infarctus cérébelleux associe:

• des vertiges,

• une dysarthrie,

• une ataxie cérébelleuse,

• un nystagmus.

• des vomissements,

(75)

La forme bénigne

les signes cérébelleux peuvent être mineurs, parfois précédés de vertiges et de

céphalées de siège postérieure

(76)

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE

La forme grave

Les formes graves oedémateuses sont génératrices d’hypertension intracrânienne aiguë menaçante qui peut mettre en jeu le pronostic vital par :

• la compression du tronc cérébral (engagement des amygdales cérébelleuses)

• L’ hydrocéphalie aiguë par obstruction compression du 4ème ventricule.

impose une dérivation urgente du LCR.

(77)

ATTEINTE DES ARTERES CEREBRALES

TERRITOIRE VERTEBROBASILAIRE TRONC BASILAIRE ET SES BRANCHES

Infarctus du tronc cérébral

sémiologie complexe et variable selon le niveau de l’atteinte

Les syndromes alternes du tronc cérébral

(78)

Infarctus du tronc cérébral

Le ramollissement bulbaire :

le syndrome de Wallenberg : est le plus fréquent et le mieux connu . Il associe :

• du côté de la lésion :

• * un syndrome vestibulaire avec nystagmus rotatoire

• * une hémianesthésie faciale qui touche électivement les

sensibilités thermiques et douloureuses en respectant la sensibilité tactile,

• * un syndrome de Claude Bernard Horner,

• * une paralysie de l’hémi voile, de l’hémi pharynx et de la corde vocale,

• * un hémi syndrome cérébelleux statique.

• du côté opposé à la lésion :

• * une hypo- esthésie thermo algique des membres respectant la face .

(79)

Le ramollissement protubérantiel :

le syndrome de MILLARD- GUBLER:

Il associe:

• une atteinte du VI et du VII

• une paralysie faciale directe

• une hémiplégie controlatérale.

(80)

Le ramollissement protubérantiel :

L’infarctus protubérantiel bilatéral réalise un « locked in syndrome »qui associe :

• quadriplégie,

• diplégie faciale,

• aphémie,

• paralysie labio – glosso - pharyngée,

• paralysie de la latéralité du regard des deux côtés.

• Seule la verticalité du regard est préservée et permet de communiquer avec le malade.

(81)

Le ramollissement pédonculaire

le syndrome de WEBER associe:

• une paralysie du III du côté de la lésion

• une hémiplégie controlatérale.

S’il s’y associe un syndrome cérébelleux par

atteinte d’un pédoncule cérébelleux supérieur, le tableau est alors celui

(82)

Formes cliniques

(83)

ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT)

Episode de déficit neurologique focalisé à début brutal

d’origine ischémique

entièrement résolutif en moins d’une heure et sans support à l’imagerie

une heure est une limite théorique Souvent l’ AIT récupère en quelques minutes

(84)

80% des cas dans le territoire carotidien:

• Déficit sensitif ou moteur d’un hémicorps ou d’un membre

• Troubles du langage

• Cécité monoculaire

(85)

20 % des cas dans le territoire vertébro basilaire:

 Déficit sensitif et/ou moteur bilatéral ou à bascule

 Ataxie cérébelleuse

 Cécité (bilatérale) corticale

 Ictus amnésique

(86)

INFARCTUS JONCTIONNEL

3 % des ischémies cérébrales.

Siège est à cheval sur deux territoires vasculaires artériels

contigus

Deux types: ant et post

La survenue du déficit lors du levée (en orthostatisme)

suggère un mécanisme hémodynamique.

(87)

Le jonctionnel hémisphérique unilatéral antérieur:

• Déficit à prédominance crurale, modéré

• troubles sensitifs associés dans 50 % des cas

• Troubles du langage si gauche (aphasie motrice transcorticale)

D’autres variantes cliniques sont possibles.

(88)

Le jonctionnel hémisphérique unilatéral postérieur:

• L’atteinte du champ visuel est constante (HLH respectant la vision maculaire)

• Atteinte du langage si gauche (aphasie transcorticale sensorielle)

• Rarement déficit moteur ou sensitif.

(89)

INFARCTUS LACUNAIRES

Lésion unique :

• souvent muette ou tableau non évocateur.

• Parfois tableau très évocateur : Déficit sensitif pur

Déficit moteur pur : massif ou parcellaire

Lésions multiples :

syndrome démentiel d’aggravation progressive installé

(90)

DISSECTION DES ARTERES A DESTINEE CEREBRALE

L’accident constitué peut être retardé par rapport à la dissection d’une semaine à 1 mois.

Présentation clinique: succession de signes:

locaux: Cervicalgies, céphalées , syndrome de Claude Bernard Horner Et

des signes d’ischémie cérébrale et/ou rétinienne

.

(91)