Infiammazione (flogosi)
• Reazione di un tessuto vascolarizzato ad un danno locale
– Componente vascolare
– Componente cellulare
Infiammazione acuta
• Calor
• Rubor
• Tumor
• Dolor
• Functio laesa
Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare ed
extravascolare
• Legge di Starling: il flusso attraverso la parete capillare dipende da:
– 1) Pressione idrostatica – 2) Pressione osmotica
• Permeabilità capillare
Fasi dell’infiammazione acuta
• Alterazione del calibro dei vasi con aumento del flusso ematico
• Aumento della permeabilità capillare
– Accumulo di liquido ricco di proteine nel comparto extravascolare
• Migrazione leucocitaria (neutrofili, monociti, linfociti)
– Adesione
– Attraversamento della parete del capillare
– Migrazione nella sede di infiammazione (chemiotassi)
– Fagocitosi
Mediatori chimici dell’infiammazione (I)
• Ammine vasoattive (mast cells, basofili)
– Istamina, serotonina
• Vasodilatazione, permeabilità
• Proteasi plasmatiche
– Complemento, chinine, fattori della coagulazione
• Permeabilità, chemiotassi, opsonizzazione
• Metaboliti dell’acido arachidonico
– Prostaglandine e trombossano (cicloossigenasi) – Leucotrieni (lipossigenasi)
• Vasodilatazione, permeabilità, chemiotassi, dolore
Mediatori chimici dell’infiammazione (II)
• Citochine (linfociti e macrofagi attivati)
– Linfochine, interleuchine ecc
• Modulano la funzionalità di altre cellule
• + importanti= TNFalfa, INbeta (attivazione
endoteliale), INFgamma (attivazione macrofagica)
• Radicali liberi dell’ossigeno e dell’azoto
– Radicale ossidrile, acqua ossigenata, ossido nitrico
• Attività battericida
• Componenti lisosomiali
– Proteasi, mieloperossidasi, idrolasi
• Attività battericida
• Rimodellamento del tessuto connettivo
Da dove provengono i mediatori dell’infiammazione?
FASI PRINCIPALI DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA SCHEMA RIASSUNTIVO
I FENOMENI VASCOLARI SONO CARATTERIZZATI DA UN AUMENTATO
FLUSSO SANGUIGNO NELL’AREA DANNEGGIATA, DERIVANTE
PRINCIPALMENTE DA UNA VASODILATAZIONE ARTERIOLARE E
DALL’APERTURA DEI CAPILLARI.
L’AUMENTO DELLA PERMEABILITÀ VASCOLARE PORTA ALL’ACCUMULO EXTRACELLULARE DI UN FLUIDO RICCO DI PROTEINE, DETTO ESSUDATO.
PROTEINE PLASMATICHE ESCONO DAI VASI, GENERALMENTE ATTRAVERSO UN ALLARGAMENTO DELLE GIUNZIONI INTERENDOTELIALI A LIVELLO VENULARE O COME CONSEGUENZA DI UN DANNO ENDOTELIALE DIRETTO.
I LEUCOCITI (INIZIALMENTE SOPRATTUTTO NEUTROFILI) ADERISCONO ALL’ENDOTELIO MEDIANTE SPECIFICHE MOLECOLE DI ADESIONE, ATTRAVERSANDO LO STRATO ENDOTELIALE E MIGRANO NEL SITO DANNEGGIATO SOTTO L’INFLUSSO DI AGENTI CHEMIOTATTICI.
ALLA MIGRAZIONE SEGUE LA FAGOCITOSI DEGLI AGENTI LESIVI CHE PUÒ PORTARE ALLA MORTE DEI MICRORGANISMI.
DURANTE LA CHEMIOTASSI E LA FAGOCITOSI I LEUCOCITI
ATTIVATI POSSONO RILASCIARE IN SEDE EXTRACELLULARE
METABOLITI TOSSICI E PROTEASI, CHE POSSONO ESSERE
CAUSA DI DANNO TESSUTALE.
Esiti dell’infiammazione acuta
• Dipendono dall’entità e durata dello stimolo flogistico, dalla sede della flogosi e dalla
risposta dell’ospite
– Completa risoluzione
– Formazione di un ascesso
– Cicatrice, con sostituzione del tessuto danneggiato con tessuto fibroso
– Progressione verso una flogosi cronica
Infiammazione cronica:
infiammazione di durata prolungata
• Esito di una infiammazione acuta
• Conseguenza di ripetuti attacchi di flogosi acuta
• Inizio insidioso
– Infezione intracellulare persistente: risposta immunitaria in assenza di flogosi acuta
– Prolungata esposizione a sostanze
potenzialmente tossiche esogene o endogene
– Reazioni immunitarie, specie verso i tessuti
INFIAMMAZIONE CRONICA
Cause:
1) Irritazione prolungata chimica o fisica prodotta da particelle di materiale inerte reazione da corpo estraneo.
2) Infezione da microrganismi (parassiti endocellulari; bassa tossicità): TBC, lebbra, sifilide, brucellosi.
3) Reazioni autoimmunitarie (artrite reumatoide; tiroidite cronica; epatite cronica).
4) Casi ad eziologia sconosciuta (es. sarcoidosi).
CARATTERISTICHE GENERALI DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
1) PERSISTENZA DELLO STIMOLO IRRITANTE
2) PRESENZA CONTEMPORANEA DI PROCESSI DI INFIAMMAZIONE, DEMOLIZIONE E GUARIGIONE
3) IMPORTANZA PREDOMINANTE DELLA COMPONENTE CELLULARE
RISPETTO A QUELLA VASCOLARE ISTOFLOGOSI
INFIAMMAZIONE ACUTA E CRONICA
a) Infiammazione acuta b) Infiammazione cronica
LESIONE ACUTA
INFIAMMAZIONE
DEMOLIZIONE
STIMOLO LESIVO PERSISTENTE
INFIAMMAZIONE
DEMOLIZIONE +
+
CELLULE DELL’INFIAMMAZIONE CRONICA
MACROFAGI derivano dai monociti ematici. Nel focolaio infiammatorio vengono attivati dalle linfochine, proliferano, diventano più grandi e la loro attività
fagocitaria diventa più efficace.
CELLULE IMMUNOCOMPETENTI LINFOCITI
- Linfociti T secrezione linfochine: amplificano la risposta infiammatoria
- Linfociti B trasformazione in plasmacellule:
produzione di anticorpi
fibroblasti
CELLULE DEL CONNETTIVO
cellule endoteliali Abbondante produzione di collageno
Formazione di tessuto connettivo fibroso
Vecchia classificazione:
- INFIAMMAZIONE CRONICA INTERSTIZIALE (o aspecifica) - INFIAMMAZIONE CRONICA GRANULOMATOSA (o specifica)
GRANULOMA risposta infiammatoria focale ad andamento cronico caratterizzata dall’accumulo e dalla proliferazione di leucociti di tipo prevalentemente mononucleato (MACROFAGI).
Classificazione funzionale (patogenetica):
- Reazioni granulomatose NON IMMUNOLOGICHE o DA CORPO ESTRANEO
