Cours de Mycologie

Cours de Mycologie

IV

année

UV Orientation Officinale



Les antifongiques locaux

o

Antifongiques disponibles sans ordonnance à l'officine

o

Antifongiques disponibles en officine sur prescription médicale



Les principales mycoses superficielles et leur traitement

o

Candidoses cutanéo-muqueuses



Candidose oro-pharyngée



Candidose vulvo-vaginale



Candidose cutanée



Candidose des ongles

o

Dermatophyties cutanéo-phanériennes



Atteintes cutanées ( peau glabre )



Intertrigo inter-orteils et grands plis



Dermatophyties palmo-plantaires



Dermatophyties de la peau glabre sensu stricto



Atteintes des phanères



Dermatophyties des zones pileuses



Dermatophyties des ongles

o

Onychomycoses à moisissures

o

Pityriasis versicolor



Les produits conseils en pharmacie

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Les antifongiques locaux

 Beaucoup d'antifongiques topiques de différentes classes pharmacologiques sont disponibles.

Principes

 Les azolés en représentent la grande majorité, mais on peut également choisir parmi d'autres molécules (cyclopirox et ciclopiroxolamine, tolnaftate, terbinafine, les polyènes ....)

 Il est surtout important de choisir une galénique adaptée au site infesté : sur un intertrigo suintant, il est préférable d'appliquer un gel, une poudre ou une lotion plutôt qu'une crème ou une pommade qui aura tendance à provoquer une macération.

 Par contre, ces dernières seront préférées dans des lésions sèches et squameuses.

 Une crème sera aussi préférée sur une plante un peu épaisse ou "cartonnée", ou sur une dermatophytose palmaire ou de la peau glabre.

 On évitera les lotions ou les solutions alcoolisées pour des lésions fiisurées ou très inflammatoires.

Molécules

- dérivés azolés : éconazole (Econazole, Pévaryl, Furanazol, Fongéryl),

isoconazole (Fazol) miconazole (Daktarin)

- cyclopirox (Mycoster 8 %) et cyclopiroxolamine (Mycoster 1 %), - thiocarbamate : tolnaftate (Sporiline), - dérivés allylamines : naftifine (Naferil) terbinafine (Lamisil)

- amorolfine (Loceryl)

- acide undécylénique et ses sels (Mycodécyl) + non hiérarchisables en terme d'efficacité + tous efficaces (échec exceptionnel) + absorption transcutanée très faible + quelques effets secondaires : sensation de brûlure à l'application, prurit, érythème, allergies de contact (exceptionnelles)

+ choix selon formes galéniques disponibles, coût, effet anti-inflammatoire désiré,

fréquence de l'administration

 Le choix de traitement par voie générale est généralement réduit à la griséofulvine, le kétoconazole (ou autres dérivés azolés) et la terbinafine.

Antifongiques disponibles sans ordonnance à l'officine

 Econazole : crème, poudre, solution pour application locale, émulsion, ovules (à 50mg et à 150 mg) ;

Nom de spécialité : Econazole, Pévaryl, Furanazol, Fongéryl

 Isoconazole : crème, émulsion, poudre, ovules ; Nom de spécialité : Fazol

 Acide undécylénique et ses sels : crème, poudre, solution pour application locale;

Nom de spécialité : Mycodécyl

 Ciclopirox : crème, vernis, solution pour application locale

 Miconazole : gel dermique, poudre , solution (NB :les autres formes / ovules, gel buccal, comprimés sont sur liste)

Nom de spécialité : Daktarin

Antifongiques disponibles en officine sur prescription médicale

 Bifonazole : crème, poudre, solution pour application locale, onychoset

Nom de spécialité : Amycor ;

 Omoconazole : crème, poudre, solution pour application locale, ovules ;

Nom de spécialité : Fongamil, Fongarex ;

 Sulconazole : crème, poudre, solution pour application locale , ovules ;

Nom de spécialité : Myk ;

 Amphotéricine B : lotion, gélules et suspension buvable Nom de spécialité : Fungizone ;

 Nystatine : comprimés, comprimés gynécologiques et suspension buvable

Nom de spécialité : Mycostatine ;

 Fluconazole : gélules et suspension buvable

Nom de spécialité : Triflucan ;

 Kétoconazole : comprimés et suspension buvable

Nom de spécialité : Nizoral ;

 Terbinafine : comprimés, crème

Nom de spécialité : Lamisil ;

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Les principales mycoses superficielles et leur traitement

Les candidoses cutanéo-muqueuses

Les Candida sp. sont des levures saprophytes de l'homme, normalement présentes dans le tube digestif. Candida albicans et Candida glabrata sont des endosaprophytes naturels du tube digestif, les autres espèces de Candida (C. tropicalis, C. parapsilosis, C. kefyr, C. krusei, C.

guilliermondii, etc.) peuvent survivre et se multiplier dans le tube digestif ; leur source est surtout alimentaire. Certains d'entre eux sont également présents dans le tractus uro-génital ou sur la peau (en particulier C. parapsilosis et C. guilliermondii). C. albicans ne se trouve pas sur la peau dans des conditions normales. Mis à part Candida glabrata,

exceptionnellement impliqué dans les onychomycoses, tous les autres Candida sp. développent un pseudo-mycélium ou un mycélium.

 Les formes cliniques très variées des candidoses résultent toutes d'interactions complexes entre le Candida et l'hôte devenu sensible à l'infection pour des raisons diverses : c'est une infection opportuniste.

 Ainsi, 3 stades peuvent être distingués dans l'infection candidosique :

o le saprophytisme : la levure est normalement présente dans le site, en faible quantité, en équilibre avec la flore locale des autres microorganismes, o la colonisation : la levure se multiplie parce que les conditions locales,

anormales, le permettent. C'est le terrain qu'il faut traiter,

o l'infection proprement dite ou candidose : la levure se multiplie et devient pathogène. Elle est capable d'adhérence et d'envahissement tissulaire. Il faut traiter la candidose et évaluer les facteurs de risque, exogènes ou endogènes.

Candidose oro-pharyngée

 De nombreux facteurs endogènes et exogènes, souvent intriqués, favorisent la prolifération des levures puis leur passage à l'état pathogène.

 L'immaturité du système immunitaire et le développement incomplet de la flore commensale dans la période néonatale, la multiplicité des facteurs favorisants chez le sujet âgé expliquent la fréquence du muguet aux âges extrêmes de la vie.

 Toute altération de la muqueuse digestive telle que sécheresse buccale, dyskinésie oesophagienne, état inflammatoire associé aux colopathies, semblent favoriser la colonisation de la muqueuse digestive.

 De même, la charge en levure est augmentée chez les diabétiques en relation avec le taux élevé de glucose salivaire.

 Les candidoses digestives sont fréquentes chez les patients avec un dysfonctionnement de l'immunité : hypogammaglobulinémie, en particulier en IgA, anomalie qualitative ou quantitative des polynucléaires, altération des lymphocytes bien démontrée dans la candidose muco-cutanée chronique et l'infection par le VIH.

 Les facteurs extrinsèques impliqués sont également nombreux : antibiotiques à large spectre modifiant la flore commensale, corticoïdes et immunosuppresseurs, antiacides, neuroleptiques diminuant la sialorrhée, radiothérapie.

 La manifestation clinique la plus commune est le muguet ou candidose pseudo- membraneuse aiguë.

 Sur une muqueuse érythémateuse apparaissent de petites plages blanches " lait caillé "

plus ou moins adhérentes qui sont constituées d'un enchevêtrement de pseudo- mycélium et de blastospores de C. albicans.

 Localisées initialement (face interne des joues, gencives, palais, piliers des amygdales, ...), elles peuvent s'étendre à toute la cavité buccale et au pharynx.

 Les symptômes sont généralement absents au début, puis le patient se plaint de brûlures, de perte du goût, de pharyngite et de dysphagie.

 Une perlèche et une chéilite sont parfois associées.

 Chez le patient infecté par le VIH, le muguet buccal est souvent très extensif et chronique. Il signe le passage au stade III.

 Il peut se compliquer d'une oesophagite candidosique.

 Le muguet est en relation avec le nombre de CD4 (< 200) et le stade de la maladie.

 Il a une valeur prédictive : la probabilité d'évoluer vers un stade plus grave de la maladie dans les 9 mois est de 50 %.

 A côté de cette forme classique, d'autres éléments inflammatoires de la cavité buccale sans dépôt pseudo-membraneux sont rapportés à l'infection candidosique (stomatite, glossite atrophique ou losangique, ...).

 Dans ces cas, il est difficile de savoir s'il s'agit d'une candidose ou d'une colonisation secondaire par Candida d'un état inflammatoire de la muqueuse bucco-pharyngée relevant d'une autre pathologie.

Candidose oropharyngée : règles de prescription

 Savoir s'abstenir d'un traitement

 Candidose : opportuniste et iatrogène

 Nécessité :

o d'une cause

o d'une lésion clinique : traiter une lésion et non un résultat biologique

 Réduire ou supprimer le(s) facteur(s) favorisant(s)

 Prescrire un antifongique topique : o privilégier un topique non

absorbable

o laisser au contact des

Candidose oropharyngée

Traitement locaux en 1ère intention :

 nystatine (Mycostatine):

o enfant/nourrisson : suspension buvable 500.000 à 4.000 000 U pendant 10 à 20 jours

o adulte : 4 à 15.000 000 U en 4 à 5 fois par jour pendant 10 à 20 jours

ou

comprimés vaginaux à sucer 4 à 5 fois par jour pendant 21 jours

muqueuses 2 minutes, se gargariser et avaler o au moins 3 applications

quotidiennes

o après les repas : ni boire ni manger dans les 1-2 heures qui suivent

 En cas d'échec :

o reconsidérer son diagnostic o rechercher une résistance

 amphotéricine B (Fungizone):

o enfant/nourrisson : suspension buvable 1 cuiller à café/10 kg (1 cc = 5 ml)

o adulte : 4 à 6 cc/j pendant 21 jours

 miconazole (Daktarin) 2 % gel buccal :

o enfant/nourrisson : 1 cuiller- mesure 4 x/jour

o adulte : 2 cuillers-mesure 4 x/jour pendant 15 jours o conserver dans la bouche le

plus longtemps possible Candidoses cutanéo-muqueuses chez les

malades atteint du SIDA

Candidose oropharyngée

 Fluconazole (gélules à 50 mg) : o 100 mg/jour pendant 3 jours o + consommation abondante

d'eau de Vichy ou d'eau bicarbonatée à 14/1000

 En cas d'échec (résistance clinique) : o fluconazole (gélules à 200 mg)

réservé à l'usage hospitalier : 600 à 800 mg/jour jusqu'à guérison

o ou kétoconazole (comprimés à 200 mg) : 2 comprimés/jour en 1 prise

o ou itraconazole (gélules à 100 mg) : 2 à 4 gélules/jour

o l'association d'amphotéricine B local peut accélérer la

disparition des lésions

 En cas d'échec (résistance

microbiologique : C. krusei ou C.

glabrata) :

o amphotéricine B en perfusion lente (8 heures)

o ou amphotéricine B + 10 ml d'émulsion injectable à 20 % d'Intralipides poussés à la seringue électrique à embout

Indications à un traitement systémique :

 mucinose avec intolérance aux produits locaux

 association avec oesophagite

 mauvaise compliance (goût)

 récidives très fréquentes (VIH)

 résistance (rare)

 kétoconazole (Ketoderm) ->

fluconazole (Triflucan) ->

amphotéricine B (Fungizone)

 itraconazole (Sporanox) ?

excentré (2 heures)

o ou fluconazole (flacon de 200 mg/100 ml ou flacon de 100 mg/50 ml) : perfusion de 300 à 1.000 mg/jour

Candidose vulvo-vaginale

 On estime que 75 % des femmes présenteront un ou plusieurs épisodes de candidose vulvo-vaginale.

 Parmi elles, 25 % souffriront d'une forme récidivante (plus de quatre épisodes annuels).

 Il ne s'agit pas d'une maladie sexuellement transmissible, mais d'une infection opportuniste.

 Un dysfonctionnement de l'immunité cellulaire (impliquant les monocytes, les

macrophages et les lymphocytes) locale en relation avec les différentes phases locales du cycle menstruel (rôle prépondérant de la progestérone) est incriminé.

 Ces notions remettent en cause la responsabilité des facteurs favorisants classiquement décrits qui n'ont pas fait l'objet d'études réellement démonstratives (endocrinopathie, déficit en fer ou en zinc, itinérance sexuelle, ...).

 Certains arguments amènent à penser que les contraceptifs oraux auraient plutôt une action protectrice que facilitante.

 L'importance de la symptomatologie clinique apparaît liée à des phénomènes d'hypersensibilité locale.

 Chez la femme infectée par le VIH, la candidose vulvo-vaginale peut être la première manifestation cutanéo-muqueuse candidosique alors que le taux de CD4 est encore supérieur à 300-400 CD4/ml.

 Les récidives sont fréquentes (33 % des cas).

 Le prurit et la présence de leucorrhées blanchâtres dites " caillebotées " sont les deux symptômes évocateurs de candidose vulvo-vaginale, mais ils ne sont pas spécifiques.

 D'autres symptômes, tels que brûlure, dysurie et dyspareunie, ne sont pas reliés à une candidose.

 L'interrogatoire doit être minutieux afin de préciser si les symptômes sont uniquement vulvaires ou vulvo-vaginaux et doit préciser la date de survenue de l'épisode par rapport au cycle menstruel.

 Cela permet d'exclure les simples vulvites et les vaginites relevant d'autres étiologie.

 L'examen clinique permet en général d'observer un érythème recouvert d'un enduit blanchâtre et un oedème de la vulve, une muqueuse vaginale inflammatoire recouverte de pseudo-membranes blanches.

 L'examen mycologique et nécessaire pour confirmer le diagnostic évoqué cliniquement.

 L'infection candidosique se traduit par la présence de pseudo-filaments et de blastospores de Candida à l'examen direct et, presque toujours, par l'isolement d'un grand nombre de colonies sur milieu de Sabouraud.

 Cette démarche clinico-biologique, trop rarement faite, est pourtant indispensable lors de toute suspicion de candidose vulvo-vaginale.

 Elle permet d'éviter les diagnostics erronés portés par excès et donc les échecs

thérapeutiques avec leur conséquence psychologiques parfois graves pour la femme et le couple.

Candidose vulvo-vaginale

- épisode aigu isolé :

+ ovule ou crème vaginale + traitement topique vulvaire (crème, lotion ou gel) pendant 4 semaines

+ toilette avec savon alcalin ou rinçage en eau alcalinisée (amélioration du confort) + monodose (fortement dosée) vs plusieurs jours (3 à 6 j) : pas d'arguments démonstratifs + éviter monodose si symptomatologie aiguë (risque de majoration des signes cliniques lors de la lyse du champignon)

+ désinfection du tube digestif inutile (sauf si complication d'antibiothérapie) + traitement du partenaire s'il présente une balanite candidosique clinique

+ antifongiques à usage gynécologiques généralement non contre-indiqués chez la femme enceinte

- forme récidivante ou chronique : + traitement de l'épisode aigu

+ traitement pendant la phase progestative (1 ovule le 19-20ème jour du cycle) + changement stérilet ? (foyer potentiel de réensemencement permanent)

+ protection par la contraception orale ? ( diminution du taux de progestérone) donc arrêt non justifié

Candidose génitale chez l'homme

 Chez l'homme, la candidose génitale est souvent liée à des irritations locales répétées ou chronique faisant le lit de l'infection lors des rapports avec une partenaire infectée ou à l'existence d'un diabète qui doit être recherché par principe.

 L'homme souffre de balanites et de balano-postites, parfois compliquées d'urétrites.

 L'infection débute dans le sillon balano-préputial par un érythème plus ou moins suintant, exulcéré, recouvert d'un enduit blanchâtre.

 Elle s'étend au prépuce et au gland qui est parsemé de petites papules érythémateuses ou de papulopustulettes.

 Cette phase aiguë peut se compliquer d'oedèmes et de phymosis.

 Une forme sèche et desquamative s'observe également.

 Prurit et picotements sont les symptômes habituellement associés.

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Candidose cutanée

Aspect clinique

 Les candidoses cutanées se traduisent avant tout par des intertrigos des grands plis (plis inguinaux, abdominaux, sous-mammaires, axillaires, interfessier) et des petits plis (commissures labiales, espaces interdigitaux, rarement inter-orteils).

 Les symptômes sont identiques : la lésion débute au fond du pli et s'étends de part et d'autre sur les surfaces cutanées adjacentes.

 Habituellement, la peau est érythémateuse, d'aspect vernissé et suintant, fissuré au fond du pli qui est recouvert d'un enduit blanchâtre.

 Parfois, les lésions cutanées sont sèches et desquamatives.

 Sur le plan clinique, les contours irréguliers des lésions, limités par une bordure " en collerette desquamative " et la présence de petites papulopustules satellites

disséminées sur la peau saine environnante sont très évocateurs de candidose cutanée.

 L'évolution est subaiguë et le patient se plaint d'une sensation de brûlure, voire de douleur ou de prurit.

Circonstances favorisantes

 L'altération du revêtement cutané favorise l'invasion superficielle de la peau par Candida spp., presque toujours C. albicans.

 Au niveau des mains, les modifications de cette barrière naturelle résultent de contacts répétés avec l'eau, de traumatismes mécaniques ou chimiques d'application de jus de citron sucré ou acide utilisé dans le blanchiment de la peau, d'une corticothérapie locale ou générale.

 Les intertrigos des grands plis sont en relation avec l'humidité, la macération ou l'extension à la peau d'une candidose muqueuse digestive ou génitale.

Cas particuliers

 Chez le nourrisson, les candidoses génito-fessières, infections fréquentes, débutent autour de l'anus puis s'étendent aux plis inguinaux et à l'ensemble du siège.

o Les lésions sont érythémateuses et papulopustuleuses, suintantes, parfois exulcérées avec un enduit blanchâtre recouvrant le fond du pli.

o C'est souvent la complication d'une candidose digestive post-antibiothérapie.

o La macération due aux couches facilite son extension.

o Un muguet buccal associé doit être recherché.

 Chez le nouveau-né, la candidose néonatale par contamination in utero est une infection rare mais plus impressionnante que grave dans la majorité des cas.

o L'éruption évolue en 3 stades : maculo-papuleux, puis pustuleux, en particulier aux extrémités, et enfin desquamatif.

 Les candidoses muco-cutanées chroniques sont des infections très rares, liées à un dysfonctionnement immunitaire.

o Il ne s'agit pas d'une entité unique, mais d'une expression clinique, commune à de multiples anomalies génétiques de l'immunité à médiation cellulaire, débutant dans le jeune âge.

o Les muqueuses, la peau et les ongles peuvent être atteints.

o Un muguet buccal, une vaginite, une paronychie avec envahissement

hyperkératosique de la lame unguéale sont des symptômes les plus fréquents o S'il y a atteinte cutanée, les lésions, d'abord érythématosquameuses, deviennent

papillomateuses et verruqueuses prédominant sur la face, le cuir chevelu et les extrémités.

o Elles peuvent s'étendre sur le tronc en nappes trichophytoïdes.

 La possibilité d'un parasitisme pilaire par C. albicans a été démontrée pour la première fois au cours des folliculites éruptives à C. albicans décrites en France dans les années 80 chez les héroïnomanes.

o Il s'agit d'une éruption pustuleuse diffuse des régions pilaires prédominant au niveau du cuir chevelu et de la barbe, douloureuse, pouvant s'accompagner d'adénopathies satellites inflammatoires et d'oedème du visage.

o Elle survient dans ou après un contexte hautement fébrile chez des toxicomanes s'injectant de l'héroïne brune.

o Ces lésions témoignent d'une dissémination par voie hématogène de la levure.

o Des localisations profondes (oculaires, endocardiques, ostéo-articulaires, etc.) peuvent s'observer.

o Des cas identiques sont rapportés chez des patients moyennement immunodéprimés (malades opérés, sous corticothérapie).

o Aucune explication pathogénique satisfaisante n'est fournie à ce jour.

Candidose cutanée

+ amphotéricine B, cyclopiroxolamine (Mycoster), dérivés azolés > 4 semaines + traitement simultané du foyer initial (vagin, tube digestif)

+ suppression des facteurs favorisants (macération, humidité, corticothérapie locale, ...)

Candidose muco-cutanée chronique

+ kétoconazole

Candidose des ongles

 Au minimum, 4,5 millions de personnes en France sont atteintes d'onychomycoses

 Les onychomycoses représentent 50 % des onychopathies.

 Trois sortes d'agents fongiques sont responsables d'onychomycoses : les levures, les dermatophytes et les moisissures.

 La confirmation du diagnostic d'onychomycose par l'examen mycologique est indispensable, car la thérapeutique est différente selon l'agent en cause.

 Sans être dangereux, les champignons arrivent à déformer totalement un ongle et sont contagieux.

 Si les champignons ne sont pas traités, la prolifération peut se généraliser à l'ensemble de l'ongle et à sa matrice, et aboutir à la destruction et à la perte de l'ongle.

Facteurs liés à l'environnement favorisant le développement d'une onychomycose à Candida spp. :

- traumatismes locaux : manucurie, détergents, ...

- contacts répétés avec l'eau, le sucre (souvent pour des raisons professionnelles) - blanchiment des mains au jus de citron

- modification de l'immunité : diabète, candidose muco-cutanée chronique, corticoïdes, agents immunosuppresseurs, ...

Mon ongle est malade :

- ... il s'est décollé sans raison évidente ...

- ... il s'est épaissi ...

- ... il s'éffrite sur le bord ...

- ... il est venu jaune ...

Comment est fait un ongle ? L'ongle est fabriqué par la matrice unguéale

- vitesse de croissance des ongles ? Mains : 3 à 4 mm / mois (régénération complète en 4 à 6 mois)

- pieds : 1,5 à 2 mm / mois (régénération complète en 12 à 18 mois)

A quoi sert-il ? L'ongle possède de multiples fonctions dont certaines sont essentielles : - réaliser des gestes précis (boutonner un vêtement, coudre, ...

- aider à la stabilité du pied ( nécessaire à l'équilibre)

- protéger les doigts et les orteils des petits traumatismes quotidiens (chocs contre les chaussures lors de la marche ou de la course ...)

De plus, l'aspect général des ongles et leur coloration peuvent révéler de nombreuses maladies

 Les ongles des doigts sont atteints préférentiellement, l'atteinte des ongles des orteils est rare.

 L'infection est opportuniste : nous sommes notre propre source de Candida sp.

 Habituellement, l'onychomycose à Candida sp. débute par un périonyxis (paronychie).

Il s'agit d'une tuméfaction douloureuse de la zone matricielle et du repli sus-unguéal.

 La pression peut faire sourdre du pus.

 L'évolution se fait sur un mode subaigu ou chronique.

 La tablette unguéale est envahie secondairement et chaque poussée se traduit par un sillon transversal. Progressivement, celle-ci prend une teinte marron verdâtre, en particulier dans les régions proximales et latérales.

Dans plus de 90 % des cas, Candida albicans est isolé. Les autres espèces de Candida sont rarement en cause. Des surinfections bactériennes, en particulier à Pseudomonas aeruginosa sont possibles et donnent une teinte bleu foncé à l'ongle

 Plus rarement, il s'agit d'une onycholyse latérodistale : la tablette unguéale n'adhère plus au lit de l'ongle sur une surface variable.

Lorsque l'examen mycologique direct met en évidence des blastospores et un pseudomycélium, et que la culture isole Candida albicans, celui-ci peut être incriminé comme agent responsable. Si une autre espèce de Candida est isolée, il est difficile de statuer sur son rôle pathogène. Il peut s'agir d'une simple colonisation cutanée après onycholyse relevant d'une autre affection dermatologique (traumatisme, psoriasis, ...).

Principes du traitement

 Devant une onychomycose à Candida avec périonyxis, il faut rechercher les facteurs favorisants et les éliminer si possible.

 Si un seul ongle est atteint, un traitement local peut être tenté : il associe un traitement antiseptique (Bétadine solution dermique, Hexomédine transcutanée, par exemple) et un antifongique local (dérivés imidazolés, ciclopiroxolamine,

Candidose des ongles

péri-onyxis, onycholyse latéro-distale

 traitement local seul possible : o antiseptique (Hexomédine

transcutanée, solution iodée) o antifongique local renouvellé +++ (lotion, gel et crème non grasse à pénétration rapide) o découpe de l'ongle éventuelle

(en cas d'onycholyse latéro- distale)

fungizone) dont l'application doit être renouvellée plusieurs fois dans la journée, et en particulier après chaque lavage des mains (un gel ou une solution sont souvent préférables aux crèmes pour les doigts).

 Le port des gants est souvent illusoire et semble plutôt entretenir un facteur d'humidité.

 En cas d'échec, un traitement per os par kétoconazole (Nizoral), 200 à 400 mg/j, peut être associé au moins jusqu'à disparition du périonyxis (2 à 3 mois).

 Si plusieurs ongles sont atteints, le traitement associera d'emblée du kétoconazole et un traitement local.

o élimination des facteurs favorisants (eau, sucre, corticothérapie, manucurie, etc.)

 si échec après 3 mois (ou si plusieurs ongles atteints, péri- onyxis important, contact avec l'eau inévitable) :

o traitement per os : kétoconazole 200 à 400 mg/jour

o traitement des autres foyers o relais par traitement local

après plusieurs mois

 La terbinafine (Lamisil) n'apparaît pas comme un très bon produit anticandidosique pour l'ongle.

 Il n'y a pas d'étude spécifique pour les onychomycoses à Candida avec les solutions filmogènes ou avec le fluconazole (Triflucan).

 Dans tous les cas, le traitement doit être poursuivi jusqu'à guérison complète.

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Les dermatophyties cutanéo-phanériennes

Les dermatophytes sont des champignons kératinophiles capables d’envahir la kératine humaine grâce à des enzymes lytiques. Ils appartiennent à trois genres : Microsporum, Trichophyton et Epidermophyton. Leur source peut être humaine, animale ou géophile.

Atteintes cutanées (peau glabre)

 Les dermatophytoses de la peau glabre correspondent à toutes les atteintes cutanées provoquées par un dermatophyte, à l’exception des atteintes pilaires et unguéales, et comprennent donc l’atteinte des plis, des paumes et des plantes, ainsi que les lésions de la peau glabre elle-même.

 Elles représentent un motif très fréquent de consultation.

 On les retrouve souvent associées chez un même patient, et il faut penser de principe à toutes les rechercher.

- intertrigo inter-orteils et grands plis

 L’atteinte des espaces interdigitoplantaires représente plus de 40 % des localisations cutanées à dermatophytes.

 Les 3^èmes et les 4^èmes espaces interdigitoplantaires sont le plus souvent atteints, puisque ce sont les espaces physiologiquement les plus clos, entraînant un microclimat humide favorable au développement des champignons.

 Le port de chaussures fermées (tennis, chaussures de sécurité, …), la transpiration excessive, la fréquentation de locaux communs (salle de sport ou salle de bains familiale) favorisent l’apparition de ces intertrigos.

 La contamination est le plus souvent indirecte par l’intermédiaire des sols humides, ce qui donne un caractère souvent familial aux dermatophytoses des pieds et pose donc souvent des problèmes de chronicité ou de réinfection si on ne prend pas le soin d’examiner (ou de faire examiner) toute la famille.

 La fréquence des dermatophytoses des pieds est plus importante chez l’homme que chez la femme, et est considérée comme rare avant la puberté.

 Ces intertrigos, communément dénommés “ pied d’athlète ”, débutent par un discret érythème. Au stade initial, la lésion est le plus souvent asymptomatique ; mais l’apparition de vésicules ou de bulles provoque un prurit intense qui peut être le symptôme révélateur de l’intertrigo, parfois même de façon très explosive.

Rapidement, la lésion se modifie, se fissure, desquame et finalement devient macérée, avec apparition à long terme d’une couche de couenne blanchâtre plus ou moins épaisse selon l’ancienneté de la lésion.

 Le développement centrifuge de la lésion est évocateur en lui-même de

dermatophytose, et laisse une impression de guérison centrale, avec des limites érythématosquameuses nettes et arciformes, facile à voir sur le dos du pied, souvent très prurigineuses.

Trichophyton rubrum est de loin le dermatophyte le plus souvent rencontré dans ce type d’atteinte. Les surinfections bactériennes sont fréquentes, ce qui expose au risque de dissémination loco-régionale, parfois sous forme de cellulite ou d’érysipèle.

Grands plis

 L’atteinte de la région inguino-crurale, anciennement dénommée eczéma marginé de Hébra, est très fréquemment et semble prédominer chez les adultes de sexe masculin.

 Le développement des dermatophytes est favorisé par la chaleur et l’humidité.

 L’affection débute sur la face interne d’une cuisse sous la forme d’un petit médaillon, qui s’agrandit de manière centrifuge en créant des placards limités par une bordure plus nette, érythématosquameuse ou vésiculeuse, parfois pustuleuse ou croûteuse.

Cette bordure est dite active puisque c’est à partir de là que se fait l’extension loco- régionale, et est souvent très prurigineuse.

 Les lésions peuvent aussi se bilatéraliser, déborder sur les plis interfessiers et sous- fessiers, et sur le pubis.

 Tous les intertrigos inguino-cruraux ne sont, bien entendu, pas d’origine

dermatophytique, mais il faut évoquer cette étiologie devant toute lésion prurigineuse d’aspect circiné avec guérison centrale.

D’autres agents infectieux peuvent engendrer des lésions de type intertrigo, notamment les levures et les bactéries. Le bacille pyocyanique donne, au niveau des espaces

interdigitoplantaires, un aspect ulcéré et suintant, parfois recouvert d’une couleur verdâtre.

Les corynébactéries peuvent également donner des intertrigos, en particulier Corynebacterium minutissimum qui est responsable de l’érythrasma, pathologie pouvant toucher tous les plis (axillaires et inguinaux surtout). Des pathologies non infectieuses, comme l’eczéma ou le psoriasis, peuvent également entraîner des intertrigos des grands et des petits plis.

L’interrogatoire du patient à la recherche d’antécédents personnels ou familiaux peut orienter le clinicien, mais rien ne remplace un prélèvement mycologique qui permet, outre d’affirmer le diagnostic, d’éviter des traitements longs et inadaptés.

 Pour étayer ce diagnostic, il faut penser à regarder les pieds du patients et rechercher attentivement un intertrigo et/ou une atteinte plantaire associée, voire une atteinte unguéale, car il est estimé que plus de 50 % des intertrigos inguino-cruraux d’origine dermatophytique sont secondaires à une atteinte au niveau des pieds.

Les dermatophytes en cause dans les intertrigos sont par ordre de fréquence Trichophyton rubrum (plus de 80 % des cas), puis Trichophyton interdigitale (surtout en cas de lésion vésiculeuse), et enfin Epidermophyton floccosum.

Principes du traitement

 En cas d’intertrigo, un traitement local peut être suffisant si peu de plis sont atteints, si les lésions ne sont pas trop anciennes, et s’il n’y a pas

d’atteinte plantaire ou unguéale sévère associée.

 En effet, en cas d’atteinte des plantes des pieds, dont on sait qu’elles sont difficiles à guérir uniquement à l’aide de traitement locaux (même si des applications sont effectuées pendant plusieurs mois), un traitement systémique est souvent nécessaire.

Intertrigo inter-orteils et grands plis

 traitement local 1 à 2 x/jour et/ou traitement systémique (griséofulvine, terbinafine)

 2 à 8 semaines (4 en moyenne)

 si hyperhidrose ou macération : gel, lotion, solution, poudre  crème ou pommade

 éliminer les foyers de

réensemencement : chaussons, tapis de bain, autres cas familiaux, ...

 recherche d’autres foyers plantaires, palmaires et unguéaux

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- dermatophyties palmo-plantaires

Atteintes plantaires

 L’extension de l’atteinte inter-orteils vers la plante des pieds est fréquente mais passe souvent inaperçue. Le diagnostic peut être évident quand une lésion est bien limitée par des squames sèches et qu’elle s’étend petit à petit vers les bords des pieds, surtout quand elle est unilatérale. Mais après quelques mois ou années d’évolution, les deux plantes sont atteintes, deviennent épaisses avec le fond des plis souvent plus marqué : c’est l’aspect dit en “ mocassin ”.

 L’atteinte plantaire primitive est rare, l’aspect est alors volontiers différent sous la forme d’un bouquet de vésicules très prurigineux.

Trichophyton interdigitale est plus volontiers retrouvé.

Atteinte des mains

 Les dermatophytoses des mains sont bien plus rares que celles des pieds.

 Elles sont typiquement unilatérales (indifféremment à gauche ou à droite, quelle que soit la main prédominante.

 Elle peuvent prendre plusieurs aspects :

o le plus souvent, il s’agit d’un épaississement progressif de la paume d’une seule main, qui aboutit à une hyperkératose palmaire dont le fond des plis est marqué par un aspect farineux plus intense ;

o plus rarement, il s’agit d’une forme dyshidrosique, caractérisée par une éruption brutale de vésicules siégeant sur les faces latérales ou palmaires des doigts, sur les bords de la main, ou sur la paume elle-même, mais toujours de façon unilatérale.

 Le prurit fréquent provoque la rupture de ces vésicules, libérant un liquide clair et un peu visqueux.

 A un stade plus tardif, les vésicules sèchent, entraînant ainsi une desquamation de la paume responsable d’un placard souvent rouge, sec et hyperkératosique, qui peut aboutir à des crevasses.

 La contamination de la paume d’une main est souvent la conséquence d’une auto- inoculation à partir d’un autre foyer mycosique du patient lui-même, situé

généralement au niveau des pieds et évoluant depuis de nombreuses années.

 Plus rarement, la contamination d’une paume peut se faire par l’intermédiaire d’un objet contaminé (raquette de tennis, club de golf, ...), en particulier en cas de sudation abondante, ou encore après un contact avec un animal infesté.

Les agents responsables sont donc, dans la majorité des cas, d’origine anthropophile, avec la nette prédominance de Trichophyton rubrum, mais il n’est pas impossible de retrouver Trichophyton mentagrophytes en cas de contact avec la terre souillée ou un petit animal de compagnie, ou plus rarement Microsporum persicolor.

 Seul un prélèvement mycologique permet de connaître l’origine de la contamination, et donc de limiter le risque de réinfection en connaissant le contexte épidémiologique.

 Les dermatophytoses palmaires ne doivent pas être confondues avec une dyshidrose ou un eczéma dyshidrosique, pathologies qui donnent des atteintes des mains

typiquement bilatérales avec des vésicules enchâssées le long des doigts, et qui sont souvent secondaires à une véritable dermatophytose siégeant au niveau des pieds.

Remarque

Il est habituellement difficile de traiter des lésions dues à Microsporum canis : en effet, ce dermatophyte nécessite une posologie supérieure et une plus longue durée de traitement.

Dermatophyties palmo-plantaires o traitement local + traitement

systémique

o 1^ère intention : griséofulvine 500 à 1.000 mg/jour pendant 4 à 8 semaines (adulte)

o si hyperkératose, associer un kératolytique (ex. : vaseline salicylée à 5 %)

- dermatophyties de la peau glabre sensu stricto

 Les dermatophyties de la peau glabre sensu stricto, anciennement appelées herpès circiné, sont très fréquentes et cosmopolites.

 Quelle que soit leur étiologie (zoophile ou anthropophile), elles évoluent de la même façon, c’est-à-dire sous la forme érythématosquameuse s’étendant de façon centrifuge, typiquement délimitée par une collerette circulaire plus dense.

 L’aspect peut être moins typique : macaron érythématosquameux d’aspect uniforme pouvant être confondu avec un eczéma ou un psoriasis.

 Les lésions circinées couvrent parfois de grandes surfaces corporelles, en particulier au niveau du tronc (dos, fesse, ventre), et forment de véritables placards circinés.

Ces aspects sont évocateurs d’une atteinte à Trichophyton rubrum.

 D’emblée ou secondairement, des pustules peuvent apparaître au niveau de la lésion et donner un aspect de kérion, c’est-à-dire de lésion dermatophytique inflammatoire.

Cet aspect dépend du dermatophyte en cause (ceux d’origine zoophile ou tellurique créeent plus souvent des lésions inflammatoires que ceux d’origine anthropophile) et également de la susceptibilité des individus.

 La contamination peut se faire à partir d’un autre foyer mycosique du patient : là aussi l’examen des pieds est d’un grand intérêt.

 Elle peut être également secondaire à un contact avec un animal (chat, lapin, ...), les lésions siégeant alors de préférence sur les zones découvertes.

Seul le prélèvement mycologique permet d’affirmer la nature de la lésion, et donne en plus de la source de l’infection : chats, lapins ou chiens en cas de Microsporum canis ; cobaye, chevaux ou le sol en cas de Trichophyton mentagrophytes ; les pieds du patient quand il s’agit de Trichophyton rubrum.

Dermatophyties de la peau glabre sensu stricto o lésion unique et limitée : traitement local

o choix de l’antifongique et de la forme galénique sans importance o 3 à 4 semaines

o si lésions multiples ou poils parasités, associer un traitement systémique :

o griséofulvine 500 à 1.000 mg/jour

o ou kétoconazole 200 mg/jour si intolérance o traitement du foyer initial (pied, animal)

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Atteintes des phanères

- dermatophyties des zones pileuses

 La teigne du cuir chevelu est une infection de l’enfant avant la puberté et plus rarement de la femme.

 Elle est très rare chez l’homme adulte.

 Le diagnostic de teigne du cuir chevelu doit être évoqué systématiquement devant tout état squameux, croûteux ou pustuleux de l’enfant ou de la femme, voire de l’homme si le traitement prescrit pour l’affection du cuir chevelu est inefficace

 La contamination peut être interhumaine ou à partir d’un animal.

 Il faut d’emblée administrer un traitement par voie locale et par voie systémique.

 En France, le terme de teigne désigne usuellement des infections dermatophytiques comportant un parasitisme pilaire du cuir chevelu (tinea capitis) et de la barbe (tinea barbae).

 La teigne du cuir chevelu est une infection de l’enfant avant la puberté et plus rarement de la femme.

 Elle est très rare chez l’homme adulte. Mais ce dernier peut avoir une teigne de la barbe. Une exception : la teigne favique qui peut débuter dans l’enfance et évoluer durant toute la vie quel que soit le sexe.

Les dermatophytes responsables appartiennent aux genres Microsporum et Trichophyton.

 La contamination peut être interhumaine ou à partir d’un animal parasité ; beaucoup plus rarement, il s’agit de l’inoculation d’un dermatophyte tellurique.

 Certains dermatophytes sont normalement présents dans notre environnement métropolitain, d’autres sont importés d’autres pays (Afrique noire, Afrique du Nord, ...).

L’infection débute à la surface du cuir chevelu ou de la barbe par l’inoculation d’une spore. Celle-ci se développe dans la couche cornée sous forme de filaments septés. Ces filaments pénètrent dans le

follicule pileux en suivant le stratum corneum qui constitue la gaine externe du poil. Ils traversent la cuticule et pénètrent dans la tige pilaire vers le bulbe jusqu’à la zone kératinogène. La pousse du cheveu ou du poil les transporte vers l’ostium folliculaire.

 Leur fructification variable d’un dermatophyte à l’autre permettent de définir cinq types parasitaires du cheveu en s’inspirant de la classification de Sabouraud.

On distingue quatre types de teigne du cuir chevelu : les teignes tondantes microsporiques et trichophytiques, les teignes inflammatoires (ou kérion) et la teigne favique.

 Les aspects cliniques des teignes tondantes microsporiques peuvent être d’emblée évocateurs.

o La consultation est motivée par l’apparition de plaques alopéciques arrondies, de quelques centimètres de diamètre, uniques ou multiples, d’extension

centrifuge.

o Sur un fond de squames grisâtres, recouvrant la zone alopécique, les cheveux sont cassés régulièrement à quelques millimètres de la peau. Observés avec attention, ils apparaissent “givrés”, illustrant la gaine de spore qui entoure la tige pilaire.

 Les teignes tondantes trichophytiques se traduisent par la présence de petites lésions éparses squamo-croûteuses, parfois pustuleuses, engluant des cheveux cassés très court.

o Ces cheveux parasités ne sont visibles qu’au microscope après éclaircissement dans du chloral lactophénol ou après dissociation dans de la potasse aqueuse.

o Parfois, on observe un aspect de “comédon” si le cheveu parasité se casse à la sortie du follicule pileux.

 Les teignes inflammatoires traduisent une réaction immunitaire violente au parasitisme du dermatophyte, probablement en raison d’une espèce peu adaptée à l’homme (dermatophytes d’origine animale ou tellurique), ou en raison du terrain immunitaire propre du patient.

o Rapidement apparaît un placard inflammatoire en relief, convexe, de quelques centimètres de diamètre, ponctué d’orifice pilaires dilatés d’où les cheveux sont expulsés et d’où coule du pus (“kérion de Celse”).

o La douleur est variable, il n’y a pas de fièvre.

o Il y a souvent de petites adénopathies satellites inflammatoires.

o Ces teignes sont impressionnantes, mais ne présentent aucune gravité particulière et ne laissent pas plus de zones cicatricielles alopéciques que les autres types de teignes.

 Le diagnostic de teigne favique est facile dans une forme évoluée typique : sur un cuir chevelu inflammatoire, érythémateux et squameux, devenu alopécique par chute de mèches entières de cheveux, on observe de petites dépressions cupuliformes remplies de croûtelles molles jaunâtres, constituées d’amas de filaments du champignon : ce sont des “godets faviques”.

Le diagnostic de teigne du cuir chevelu peut être difficile car les aspects atypiques sont nombreux :

 de nombreux patients présentent un aspect fruste se limitant à un état pelliculaire diffus : c’est, en particulier, le cas des teignes à Trichophyton soudanense, et parfois à Microsporum langeronii et à Trichophyton schoenleinii. C’est ainsi que plus de 50 % des mères africaines ont une teigne méconnue, parfois masquée par une perruque.

 l’alopécie discrète d’une teigne est souvent difficile à percevoir sous les coiffures tressées des petites filles africaines, d’autant plus qu’il existe une alopécie “de traction”.

 une teigne peut simuler une “fausse teigne amiantacée” ; des squames épaisses engaînent les cheveux sans alopécie associée. C’est, en général, Microsporum canis qui est isolé en culture.

 l’application de topiques locaux peut modifier les symptômes cliniques : bien des kérions surviennent après application intempestive de corticoïdes locaux prescrits par erreur de diagnostic.

 d’authentiques teignes du cuir chevelu sont décrites chez des patients de sexe masculin immunodéprimés (patients séropositifs pour le Virus de l’Immunodéficience

Humaine). Elles peuvent simuler une dermite séborrhéique ou un psoriasis, plus fréquents chez ces patients.

Les teignes de la barbe se présentent, dans la majorité des cas, comme une folliculite aiguë suppurée : plages papuleuses inflammatoires, érythémateuses et squameuses, pustuleuses et parfois verruqueuses. Il est difficile de les distinguer cliniquement d’une folliculite

bactérienne et seul le prélèvement mycologique permettra de faire le diagnostic différentiel (voir annexe 1).

Principes du traitement

Il faut d’emblée proposer un traitement local et systémique.

La durée de ce traitement mixte est de 6 semaines au moins, jusqu’à guérison clinque et mycologique.

 Le traitement local :

o les nattes “africaines” doivent être défaites,

o si cheveux crépus : tolnaftate (Sporiline lotion), lotion grasse permettant de coiffer l’enfant selon ses habitudes ; peu onéreuse

(commercialisation d’un grand modèle),

o autres types de cheveux : dérivés azolés,

ciclopiroxolamine, tolnaftate, ...,

o la forme galénique (crème, solution, ...) est adaptée à

Dermatophyties des zones pileuses : teignes du cuir chevelu et de la barbe, folliculite

 traitement systémique + traitement local

 griséofulvine :

o enfant 20 mg/kg/jour en 2 fois pendant 4 à 8 semaines o adulte 1 g/jour (*)

 kétoconazole 6 à 8 mg/kg/j (moins efficace mais à essayer si échec) ou itraconazole (**)

 terbinafine

 traitement local au choix (***)

- teignes microsporiques :

 dégager les plaques aux ciseaux pendant les 3 premières semaines de traitement

 Microsporum canis : ù doses et durée

 si teignes anthropophiles : traitement

l’extension locale de la teigne afin de pouvoir traiter

l’ensemble des lésions.

 Le traitement systémique : o première intention : la

griséofulvine, bien supportée par les enfants (****),

o seconde intention (par exemple en cas d’intolérance à la

griséofulvine) : kétoconazole : moins efficace et nécessite une surveillance hépatique

(examen sanguin : SGOT, SGPT, pH alcalin avant traitement, et aux 15^ème, 30 ^ème et 45 ^ème jours )

o la terbinafine : activité sur Trichophyton, moins définie sur Microsporum.

de la famille

 si teignes zoophiles : traitement des animaux

 décontamination capuches, bonnets, ...

chaque soir (poudre antifongique)

(*) Les porteurs sains (sujets ne présentant pas de signes cliniques mais dont le prélèvement mycologique est positif) doivent être traités comme des patients ayant une teigne.

Chez la femme enceinte ou allaitante, le traitement systémique ne doit pas être prescrit.

(**) Chez les patients immunodéprimés, le traitement classique peut être un échec : le

traitement est souvent long et seul l’itraconazole à une dose de 400 mg/j est efficace, mais cet antifongique n’est pas commercialisé en France dans l’indication des dermatophytoses.

(***) Dans le cas de teignes endothrix croûteuses, on peut utiliser un agent kératolytique : acide salicylique, 1 à 5 g dans un excipient tel que l’onguent Roche Posay ou la vaseline.

(****) Les pédiatres hépatologues recommandent d’éviter les antifongiques par voie systémique en raison de l’immaturité des fonctions hépatiques.

- les dermatophyties des ongles

Depuis quelques années, différents auteurs insistent pour que les onychomycoses ne soient plus considérées comme un simple problème d’esthétique, mais aussi comme un handicap professionnel et souvent social. Le retentissement psychologique des onychomycoses est une notion récente pour une maladie qui ne présente pas de risque vital.

Facteurs liés à l’environnement favorisant le développement d’une onychomycose à dermatophyte :

 humidité, chaleur

 fréquence de contact avec une ou plusieurs sources de contamination : piscine, douche commune, salle de bains, ... (ils passent très facilement d’un doigt à l’autre, d’un pied à un tapis de salle de bains puis à un autre pied)

 modification de l’immunité : agent immunosuppresseurs, corticoïdes, SIDA, trisomie, ...

Les ongles des orteils et les ongles des doigts sont atteints respectivement dans 80 % et dans 20 % des cas. L’atteinte est mixte dans 3 % des cas.

L’envahissement par le dermatophyte débute presque toujours au niveau de la zone jonctionnelle entre la kératine pulpaire et le lit unguéal (atteinte latérodistale). Il en résulte une hyperkératose sous- unguéale, puis une onycholyse par détachement de la tablette de son lit. La tablette est ensuite progressivement envahie jusqu’à la zone matricielle (onychomycodystrophie totale).

Les dermatophytes responsables d’onychomycose des orteils sont avant tout représentés par Trichophyton rubrum (80 % des cas) et par Trichophyton mentagrophytes var. interdigitale (20 % des cas). Leur transmission est interhumaine. L’onychomycose est presque toujours la complication secondaire d’une atteinte dermatophytique interorteil et plantaire. Au niveau des doigts, les agents responsables de parasitisme des ongles sont plus variés mais Trichophyton rubrum reste prédominant.

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Les Onychomycoses à moisissures

Facteurs liés à l’environnement favorisant le développement d’une onychomycose à moisissure :

- altération préalable de la kératine : traumatisme, affection dermatologique, ...

Les onychomycoses à moisissures sont rares

Il faut distinguer les onychomycoses à Scytalidium sp., représentées en pathologie humaine par Scytalidium hyalinum et Scytalidium dimidiatum, des onychomycoses dues aux autres moisissures.

Les Scytalidium sont des agents phytopathogènes des arbres fruitiers, du manioc, ... des régions tropicales ou subtropicales (Antilles, Afrique noire, Asie, Afrique du Nord) dont le comportement est proche de celui des dermatophytes.

Les autres moisissures (Fusarium, Scopulariopsis, Aspergillus, Penicillium, ...) sont omniprésentes dans l’environnement et peuvent se fixer comme saprophytes transitoires à une hyperkératose sous-unguéale quelle qu’en soit l’origine.

Les onychomycoses à Scytalidium

 Elles sont responsables d’intertrigos interorteils, d’hyperkératose palmo-plantaire et d’onychomycoses des orteils et des doigts avec perionyxis.

 Elles peuvent être responsables de plus de 40 % des atteintes fongiques des pieds en zone d’endémie.

Les onychomycoses à autres moisissures

 Il est banal d’isoler ces moisissures en culture de prélèvements cutanés ou d’onychopathies si le prélèvement est trop distal.

 Cependant, en cas d’altération de la kératine d’un ongle, secondaire à un traumatisme ou en raison d’une affection dermatologique, certaines moisissures peuvent parasiter cette tablette unguéale altérée.

 Les critères de diagnostic imposent un examen direct positif (avec souvent un aspect particulier et évocateur des filaments mycéliens), l’absence de dermatophyte et l’isolement en culture pure de la moisissure lors du prélèvement initial. Mais ce prélèvement doit être renouvelé avec mise en culture sur plusieurs tubes.

Principes

 La rigueur de diagnostic s’impose car les moisissures ne sont pas sensibles aux antifongiques actifs sur les levures ou les dermatophytes.

 Actuellement, leur traitement est très difficile lorsqu’il y a atteinte de la matrice, jusqu’à justifier un

“nettoyage” chirurgical de celle-ci.

Les onychomycoses à moisissures

 aucune efficacité prouvée des antifongiques systémiques ou topiques

 “nettoyage” chirurgical en cas d’atteinte de la zone matricielle seule

 amphotéricine B lotion + alcool iodé possibles contre Scopulariopsis et Aspergillus ?

 L’amphotéricine B (Fungizone) peut avoir une certaine efficacité, mais elle n’existe que sous forme de lotion dermique mal adaptée à l’ongle.

 S’il s’agit d’une leuconychie, il suffit de gratter la zone parasitée avec un scalpel.

 S’il s’agit d’une atteinte limitée latérodistale, un traitement par découpage ou avulsion chimique de la zone associée à l’application de Fungizone lotion peut être tentée.

 Si l’atteinte est matricielle, un“nettoyage” chirurgical suivi de pensement à l’amphotéricine B peut être efficace.

 Cette attitude ne se justifie que si la gêne pour le patient le justifie.

Il faut traiter !

 La partie de l’ongle atteinte ne guérira jamais sans un traitement permettant la repousse d’un ongle sain.

 Le traitement va favoriser une repousse saine et esthétique (en

fonction de sa taille, un ongle repousse en moyenne en 4 à 18 mois).

 Il faut être patient

Prévenir les récidives

Certaines mesures simples préviennent la diffusion de l’infection à l’entourage et permettent d’empêcher la survenue d’une récidive :

 ne pas marcher pieds nus sur les sols publics (salle de sport, piscine)

 sécher soigneusement les espaces inter-orteils après la toilette

 laver à l’eau de javel le bac de douche

 remplacer les caillebotis en bois par leur équivalent en plastique

 surveillance hebdomadaire de ongles

et des espaces inter-orteils qui permettra de détecter une nouvelle infection à un stade précoce, ce qui en facilitera le traitement

Principes

 La zone parasitée doit être réduite par une destruction physique (découpage, meulage) ou chimique.

 Toutes les parties de l’ongle (lit de l’ongle, matrice et tablette unguéale) doivent être stérilisées.

 La guérison ne s’observe qu’après repousse d’un nouvel ongle (4 à 6 mois pour un ongle de la main ou d’un petit orteil et 9 à 12 mois pour un ongle de gros orteil).

 Le traitement doit être poursuivi jusqu’à restitution ad integrum de l’ongle.

 Il faut tenir compte du coût et des effets secondaires des médicaments, et bien connaître leur biodisponibilité, leur distribution et leur rémanence dans l’ongle.

 Une visite 6 mois après l’arrêt du traitement antifongique est recommandée pour s’assurer de l’absence de rechute.

Dermatophyties des ongles

- zone matricielle atteinte :

 terbinafine 250 mg/jour pendant 3 mois

 (ou griséofulvine 18 à 24 mois)

 si échec : kétoconazole (200 mg/jour pour doigts, 400 pour orteils) ou itraconazole

- zone matricielle respectée :

 traitement local

 crème sous occlusion (Kétoderm

crème, Mycoster crème) après avulsion chimique ou mécanique

 ou solution filmogène quotidienne ou hebdomadaire (Mycoster 8 %/jour ou Locéryl 5 %/semaine)

 si échec, associer traitement systémique

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Le Pityriasis versicolor

 Le pityriasis versicolor est une mycose superficielle (épidermomycose stricte) universelle bénigne, qui siège préférentiellement dans les zones cutanées les plus riches en glandes sébacées.

 En France, elle atteint essentiellement l’adolescent et l’adulte jeune, avec une répartition égale entre les deux sexes.

 Malassezia furfur, son agent étiologique, est une levure commensale de la peau, lipophile et kératinophile qui devient pathogène sous l’influence de facteurs favorisants : la chaleur et l’humidité, vraisemblablement sur un terrain génétiquement prédisposé. Un traitement local est en général suffisant mais le risque de rechute demeure un problème majeur.

Répartition géographique et incidence

 Le pityriasis versicolor est une mycose cosmopolite parmi les plus fréquentes.

 Son incidence varie d’un pays à l’autre, essentiellement en fonction des données climatiques : elle ne peut être évaluée avec précision car il s’agit d’une dermatose peu gênante, passant souvent inapercue, pour laquelle il existe peu de données statistiques.

 En pourcentage du total des dermatoses observées, sa fréquence varie de 0,5 %, ou moins, dans les pays nordiques, à 50 % dans les régions tropicales. Mais il s’agit vraisemblablement là de chiffres en dessous de la réalité.

Malassezia furfur est la seule levure de la peau qui fait partie de la flore résidente normale commensale de tout être humain, sans doute depuis la période néonatale.

Son habitat naturel est essentiellement le follicule pilo-sébacé. Elle est dite lipophile car sa croissance nécessite la présence d’acides gras libres. Comme d’autres microorganismes de la flore cutanée normale, M. furfur aurait une activité lipasique capable de libérer des acides gras à partir des triglycérides du sébum. Cela explique que la colonisation du tégument augmente dans la période pubertaire. Elle

est très basse avant et diminue chez le sujet âgé lorsque la production de sébum baisse.

La maladie, le pityriasis versicolor, est due à la transformation de cette levure dimorphique d’une phase levure saprophyte en une phase filamenteuse pathogène. Les filaments envahissent le stratum corneum à la fois entre et dans les cornéocytes : il en résulte des lésions cliniquement visibles.

Description clinique

 La lésion élémentaire est une macule arrondie, à limites nettes, de quelques millimètres de diamètre.

 Elle débute autour d’un follicule pilaire et grandit de façon centrifuge. La confluence des macules réalise des lésions de taille variable allant d’un aspect en goutte à de grande nappes à contours polycycliques.

 Au début, la teinte varie du rose-chamois au brun café au lait foncé. Puis, après un certain temps d’évolution, les lésions deviennent achromatiques et sont particulièrement inesthétiques.

 Les lésions actives sont toujours finement squameuses, mais cette desquamation n’apparaît souvent qu’après grattage (signe du copeau).

 L’atteinte siège préférentiellement dans les zones cutanées les plus riches en glandes sébacées : partie haute du tronc, cou, bras, région sous-mammaire. Mais la face, la partie basse du tronc, le dos des mains, les membres inférieurs sont parfois touchés.

Seules les paumes et les plantes sont toujours indemnes. La maladie sévit dans toutes les races et les deux sexes sont également atteints.

 En dehors du caractère inesthétique, la maladie est asymptomatique. Un prurit est seulement signalé dans des atteintes folliculaires diffuses traduites par la présence de minuscules macules de 2 mm de diamètre entourant l’orifice d’un très grand nombre de follicules pilaires du tronc et parfois des membres.

Facteurs favorisants :

 les lipides cutanés jouent sûrement un rôle important. Ceci pourrait expliquer la prévalence de la maladie entre 18 et 40 ans, alors qu’elle est rare avant la puberté et chez le vieillard. L’utilisation d’huiles corporelles, solaires en particulier, mérite sûrement des études complémentaires pour déterminer leur implication éventuelle

 la sécrétion sudorale intervient également. Les zones sèches de la peau sont moins atteintes. La pratique d’activités responsables d’une sudation importante (sauna, hammam, sports intensifs, ...) est souvent retrouvée à l’interrogatoire. La maladie se développe plus volontiers durant les mois d’été en Europe.

 les facteurs climatiques sont aussi concernés. Dans les régions tropicales ou subtropicales, chaudes et humides, l’infection est si fréquente qu’un nom spécifique lui est attribuée (“ lotta ” aux Antilles, “ lotto ” au Zaïre).