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Les fractures décollements épiphysaires de l’extrémité inférieure du tibia et de la fibula

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Academic year: 2021

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ANNEE: 2010 THESE N°: 215

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THESE

Présentée et soutenue publiquement le :………..

PAR

Mme Loubna HARA

Née le 22 Avril 1985

Pour l'Obtention du Doctorat en Médecine

MOTS CLES: Fracture décollement épiphysaire – Tibia – Fibula - Epiphysiodèse.

JURY

Mr. H. GOURINDA PRESIDENT

Professeur de Traumatologie Orthopédie Infantile

Mr. Z. EL ALAMI EL FELLOUSS RAPPORTEUR

Professeur Agrégé de Traumatologie Orthopédie Infantile

Mr. T. EL MEDHI

Professeur de Traumatologie Orthopédie Infantile

Mr. M. KISRA

Professeur Agrégé de Chirurgie Pédiatrique

Mr. M. A. DENDANE

Professeur Agrégé de Traumatologie Orthopédie Infantile

(2)

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53

(3)

UNIVERSITE MOHAMMED V- SOUISSI

FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE - RABAT

DOYENS HONORAIRES :

1962 – 1969 : Docteur Abdelmalek FARAJ 1969 – 1974 : Professeur Abdellatif BERBICH 1974 – 1981 : Professeur Bachir LAZRAK 1981 – 1989 : Professeur Taieb CHKILI

1989 – 1997 : Professeur Mohamed Tahar ALAOUI 1997 – 2003 : Professeur Abdelmajid BELMAHI ADMINISTRATION :

Doyen : Professeur Najia HAJJAJ

Vice Doyen chargé des Affaires Académiques et Estudiantines Professeur Mohammed JIDDANE Vice Doyen chargé de la Recherche et de la Coopération

Professeur Ali BEN OMAR Vice Doyen chargé des Affaires Spécifiques à la Pharmacie

Professeur Yahia CHERRAH Secrétaire Général : Monsieur El Hassan AHELLAT PROFESSEURS :

Décembre 1967

1. Pr. TOUNSI Abdelkader Pathologie Chirurgicale

Février, Septembre, Décembre 1973

2. Pr. ARCHANE My Idriss* Pathologie Médicale 3. Pr. BENOMAR Mohammed Cardiologie

4. Pr. CHAOUI Abdellatif Gynécologie Obstétrique 5. Pr. CHKILI Taieb Neuropsychiatrie

Janvier et Décembre 1976

6. Pr. HASSAR Mohamed Pharmacologie Clinique

Février 1977

7. Pr. AGOUMI Abdelaziz Parasitologie 8. Pr. BENKIRANE ép. AGOUMI Najia Hématologie 9. Pr. EL BIED ép. IMANI Farida Radiologie

Février Mars et Novembre 1978

10. Pr. ARHARBI Mohamed Cardiologie

11. Pr. SLAOUI Abdelmalek Anesthésie Réanimation

Mars 1979

12. Pr. LAMDOUAR ép. BOUAZZAOUI Naima Pédiatrie

Mars, Avril et Septembre 1980

13. Pr. EL KHAMLICHI Abdeslam Neurochirurgie 14. Pr. MESBAHI Redouane Cardiologie

(4)

Mai et Novembre 1982

22. Pr. ABROUQ Ali* Oto-Rhino-Laryngologie 23. Pr. BENOMAR M’hammed Chirurgie-Cardio-Vasculaire 24. Pr. BENSOUDA Mohamed Anatomie

25. Pr. BENOSMAN Abdellatif Chirurgie Thoracique 26. Pr. CHBICHEB Abdelkrim Biophysique

27. Pr. JIDAL Bouchaib* Chirurgie Maxillo-faciale 28. Pr. LAHBABI ép. AMRANI Naïma Physiologie

Novembre 1983

29. Pr. ALAOUI TAHIRI Kébir* Pneumo-phtisiologie 30. Pr. BALAFREJ Amina Pédiatrie

31. Pr. BELLAKHDAR Fouad Neurochirurgie 32. Pr. HAJJAJ ép. HASSOUNI Najia Rhumatologie 33. Pr. SRAIRI Jamal-Eddine Cardiologie

Décembre 1984

34. Pr. BOUCETTA Mohamed* Neurochirurgie 35. Pr. EL OUEDDARI Brahim El Khalil Radiothérapie 36. Pr. MAAOUNI Abdelaziz Médecine Interne 37. Pr. MAAZOUZI Ahmed Wajdi Anesthésie -Réanimation 38. Pr. NAJI M’Barek * Immuno-Hématologie 39. Pr. SETTAF Abdellatif Chirurgie

Novembre et Décembre 1985

40. Pr. BENJELLOUN Halima Cardiologie

41. Pr. BENSAID Younes Pathologie Chirurgicale 42. Pr. EL ALAOUI Faris Moulay El Mostafa Neurologie

43. Pr. IHRAI Hssain * Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale 44. Pr. IRAQI Ghali Pneumo-phtisiologie

45. Pr. KZADRI Mohamed Oto-Rhino-laryngologie

Janvier, Février et Décembre 1987

46. Pr. AJANA Ali Radiologie

47. Pr. AMMAR Fanid Pathologie Chirurgicale 48. Pr. CHAHED OUAZZANI ép.TAOBANE Houria Gastro-Entérologie 49. Pr. EL FASSY FIHRI Mohamed Taoufiq Pneumo-phtisiologie 50. Pr. EL HAITEM Naïma Cardiologie

51. Pr. EL MANSOURI Abdellah* Chimie-Toxicologie Expertise 52. Pr. EL YAACOUBI Moradh Traumatologie Orthopédie 53. Pr. ESSAID EL FEYDI Abdellah Gastro-Entérologie 54. Pr. LACHKAR Hassan Médecine Interne

55. Pr. OHAYON Victor* Médecine Interne 56. Pr. YAHYAOUI Mohamed Neurologie

Décembre 1988

57. Pr. BENHMAMOUCH Mohamed Najib Chirurgie Pédiatrique 58. Pr. DAFIRI Rachida Radiologie

(5)

64. Pr. ACHOUR Ahmed* Chirurgicale 65. Pr. ADNAOUI Mohamed Médecine Interne 66. Pr. AOUNI Mohamed Médecine Interne 67. Pr. AZENDOUR BENACEUR* Oto-Rhino-Laryngologie 68. Pr. BENAMEUR Mohamed* Radiologie

69. Pr. BOUKILI MAKHOUKHI Abdelali Cardiologie

70. Pr. CHAD Bouziane Pathologie Chirurgicale 71. Pr. CHKOFF Rachid Pathologie Chirurgicale 72. Pr. FARCHADO Fouzia ép.BENABDELLAH Pédiatrique

73. Pr. HACHIM Mohammed* Médecine-Interne 74. Pr. HACHIMI Mohamed Urologie

75. Pr. KHARBACH Aîcha Gynécologie -Obstétrique 76. Pr. MANSOURI Fatima Anatomie-Pathologique 77. Pr. OUAZZANI Taïbi Mohamed Réda Neurologie

78. Pr. SEDRATI Omar* Dermatologie

79. Pr. TAZI Saoud Anas Anesthésie Réanimation 80. Pr. TERHZAZ Abdellah* Ophtalmologie

Février Avril Juillet et Décembre 1991

81. Pr. AL HAMANY Zaîtounia Anatomie-Pathologique 82. Pr. ATMANI Mohamed* Anesthésie Réanimation 83. Pr. AZZOUZI Abderrahim Anesthésie Réanimation 84. Pr. BAYAHIA ép. HASSAM Rabéa Néphrologie

85. Pr. BELKOUCHI Abdelkader Chirurgie Générale 86. Pr. BENABDELLAH Chahrazad Hématologie 87. Pr. BENCHEKROUN BELABBES Abdelatif Chirurgie Générale 88. Pr. BENSOUDA Yahia Pharmacie galénique 89. Pr. BERRAHO Amina Ophtalmologie

90. Pr. BEZZAD Rachid Gynécologie Obstétrique 91. Pr. CHABRAOUI Layachi Biochimie et Chimie 92. Pr. CHANA El Houssaine* Ophtalmologie 93. Pr. CHERRAH Yahia Pharmacologie

94. Pr. CHOKAIRI Omar Histologie Embryologie 95. Pr. FAJRI Ahmed* Psychiatrie

96. Pr. JANATI Idrissi Mohamed* Chirurgie Générale 97. Pr. KHATTAB Mohamed Pédiatrie

98. Pr. NEJMI Maati Anesthésie-Réanimation

99. Pr. OUAALINE Mohammed* Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène

100. Pr. SOULAYMANI ép.BENCHEIKH Rachida Pharmacologie 101. Pr. TAOUFIK Jamal Chimie thérapeutique

Décembre 1992

102. Pr. AHALLAT Mohamed Chirurgie Générale 103. Pr. BENOUDA Amina Microbiologie

104. Pr. BENSOUDA Adil Anesthésie Réanimation 105. Pr. BOUJIDA Mohamed Najib Radiologie

106. Pr. CHAHED OUAZZANI Laaziza Gastro-Entérologie 107. Pr. CHAKIR Noureddine Radiologie

108. Pr. CHRAIBI Chafiq Gynécologie Obstetrique 109. Pr. DAOUDI Rajae Ophtalmologie

(6)

Mars 1994

119. Pr. AGNAOU Lahcen Ophtalmologie 120. Pr. AL BAROUDI Saad Chirurgie Générale 121. Pr. ARJI Moha* Anesthésie Réanimation 122. Pr. BENCHERIFA Fatiha Ophtalmologie

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128. Pr. CHRAIBI Abdelmjid Endocrinologie et Maladies Métabolique 129. Pr. EL AMRANI ép. AHALLAT Sabah Gynécologie Obstétrique

130. Pr. EL AOUAD Rajae Immunologie

131. Pr. EL BARDOUNI Ahmed Traumato Orthopédie 132. Pr. EL HASSANI My Rachid Radiologie

133. Pr. EL IDRISSI LAMGHARI Abdennaceur Médecine Interne

134. Pr. EL KIRAT Abdelmajid* Chirurgie Cardio- Vasculaire 135. Pr. ERROUGANI Abdelkader Chirurgie Générale

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146. Pr. OULBACHA Said Chirurgie Générale 147. Pr. RHRAB Brahim Gynécologie Obstétrique

148. Pr. SENOUCI ép. BELKHADIR Karima Dermatologie

149. Pr. SLAOUI Anas Chirurgie Cardio-vasculaire

Mars 1994

150. Pr. ABBAR Mohamed* Urologie

151. Pr. ABDELHAK M’barek Chirurgie - Pédiatrique 152. Pr. BELAIDI Halima Neurologie

153. Pr. BARHMI Rida Slimane Gynécologie Obstétrique 154. Pr. BENTAHILA Abdelali Pédiatrie

155. Pr. BENYAHIA Mohammed Ali Gynécologie -Obstétrique 156. Pr. BERRADA Mohamed Saleh Traumatologie -Orthopédie 157. Pr. CHAMI Ilham Radiologie

158. Pr. CHERKAOUI Lalla Ouafae Ophtalmologie 159. Pr. EL ABBADI Najia Neurochirurgie 160. Pr. HANINE Ahmed* Radiologie

161. Pr. JALIL Abdelouahed Chirurgie Générale 162. Pr. LAKHDAR Amina Gynécologie Obstétrique 163. Pr. MOUANE Nezha Pédiatrie

(7)

171. Pr. CHAARI Jilali* Médecine Interne 172. Pr. DIMOU M'barek* Anesthésie Réanimation 173. Pr. DRISSI KAMILI Mohammed Nordine* Anesthésie Réanimation 174. Pr. EL MESNAOUI Abbes Chirurgie Générale 175. Pr. ESSAKALI HOUSSYNI Leila Oto-Rhino-Laryngologie 176. Pr. FERHATI Driss Gynécologie Obstétrique

177. Pr. HASSOUNI Fadil Médecine Préventive, Santé Publique et Hygiène 178. Pr. HDA Abdelhamid* Cardiologie

179. Pr. IBEN ATTYA ANDALOUSSI Ahmed Urologie 180. Pr. IBRAHIMY Wafaa Ophtalmologie 182. Pr. BENOMAR ALI Neurologie

183. Pr. BOUGTAB Abdesslam Chirurgie Générale 184. Pr. ER RIHANI Hassan Oncologie Médicale 185. Pr. EZZAITOUNI Fatima Néphrologie 186. Pr. KABBAJ Najat Radiologie

187. Pr. LAZRAK Khalid (M) Traumatologie Orthopédie 188. Pr. OUTIFA Mohamed* Gynécologie Obstétrique

Décembre 1996

189. Pr. AMIL Touriya* Radiologie

190. Pr. BELKACEM Rachid Chirurgie Pédiatrie

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193. Pr. EL ALAMI EL FARICHA EL Hassan Chirurgie Générale 194. Pr. EL MELLOUKI Ouafae* Parasitologie

195. Pr. GAMRA Lamiae Anatomie Pathologique 196. Pr. GAOUZI Ahmed Pédiatrie

197. Pr. MAHFOUDI M’barek* Radiologie

198. Pr. MOHAMMADINE EL Hamid Chirurgie Générale 199. Pr. MOHAMMADI Mohamed Médecine Interne 200. Pr. MOULINE Soumaya Pneumo-phtisiologie

201. Pr. OUADGHIRI Mohamed Traumatologie – Orthopédie 202. Pr. OUZEDDOUN Naima Néphrologie

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204. Pr. ALAMI Mohamed Hassan Gynécologie – Obstétrique 205. Pr. BEN AMAR Abdesselem Chirurgie Générale 206. Pr. BEN SLIMANE Lounis Urologie

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217. Pr. KOUTANI Abdellatif Urologie

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225. Pr. BENKIRANE Majid* Hématologie 226. Pr. KHATOURI Ali* Cardiologie

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Novembre 1998

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234. Pr. MAHASSINI Najat Anatomie Pathologique 235. Pr. MDAGHRI ALAOUI Asmae Pédiatrie

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Janvier 2000

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Novembre 2000

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Décembre 2001

279. Pr. ABABOU Adil Anesthésie-Réanimation 280. Pr. AOUAD Aicha Cardiologie

281. Pr. BALKHI Hicham* Anesthésie-Réanimation 282. Pr. BELMEKKI Mohammed Ophtalmologie

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Décembre 2002

(10)

335. Pr. BERADY Samy* Médecine Interne 336. Pr. BERNOUSSI Zakiya Anatomie Pathologique 337. Pr. BICHRA Mohamed Zakarya Psychiatrie

338. Pr. CHOHO Abdelkrim * Chirurgie Générale 339. Pr. CHKIRATE Bouchra Pédiatrie

340. Pr. EL ALAMI EL FELLOUS Sidi Zouhair Chirurgie Pédiatrique 341. Pr. EL ALJ Haj Ahmcd Urologie

342. Pr. EL BARNOUSSI Leila Gynécologie Obstétrique 343. Pr. EL HAOURI Mohamed * Dermatologie

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367. Pr. ZENTAR Aziz* Chirurgie Générale 368. Pr. ZRARA Ibtisam* Anatomie Pathologique

Janvier 2004

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381. Pr. EL YOUNASSI Badreddine* Cardiologie

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Janvier 2005

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Avril 2006

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449. Pr. KHARCHAFI Aziz* Médecine Interne 450. Pr. LMIMOUNI Badreddine* Parasitologie 451. Pr. MANSOURI Hamid* Radiothérapie 452. Pr. NAZIH Naoual O.R.L

453. Pr; OUANASS Abderrazzak Psychiatrie 454. Pr. SAFI Soumaya* Endocrinologie 455. Pr. SEKKAT Fatima Zahra Psychiatrie

456. Pr. SEFIANI Sana Anatomie Pathologique 457. Pr. SOUALHI Mouna Pneumo-Phtisiologie 458. Pr. ZAHRAOUI Rachida Pneumo-Phtisiologie ENSEIGNANTS SCIENTIFIQUES

PROFESSEURS

1. Pr. ALAMI OUHABI Naima Biochimie 2. Pr. ALAOUI KATIM Pharmacologie

3. Pr. ALAOUI SLIMANI Lalla Naïma Histologie – Embryologie

4. Pr. ANSAR M'hammed Chimie Organique et Pharmacie Chimique 5. Pr. BOUKLOUZE Abdelaziz Applications Pharmaceutiques

6. Pr. BOURJOUANE Mohamed Microbiologie 7. Pr. DRAOUI Mustapha Chimie Analytique 8. Pr. EL GUESSABI Lahcen Pharmacognosie 9. Pr. ETTAIB Abdelkader Zootechnie 10. Pr. FAOUZI Moulay El Abbes Pharmacologie 11. Pr. HMAMOUCHI Mohamed Chimie Organique 12. Pr. REDHA Ahlam Biochimie

13. Pr. TELLAL Saida* Biochimie 14. Pr. TOUATI Driss Pharmacognosie 15. Pr. ZELLOU Amina Chimie Organique * Enseignants Militaires

(13)
(14)

Toutes les lettres ne sauraient trouver les

mots qu’il

faut…..

Tous les mots ne sauraient exprimer la

gratitude, l’amour,

le respect et la reconnaissance.

Je dédie cette thèse à …

(15)

récompense de tous les efforts et l’exaucement de vos

prières tant formulées. Je vous aime

A mes chers parents, Ahmed et Rakia

Vous récoltez dans

ce travail le fruit de vos efforts. Aucune dédicace ne saurait

exprimer mon profond amour et ma reconnaissance. Je vous

aime

A mon cher mari

Pour son soutien indéfini, Ton aide et tes

conseils constituaient les facteurs cruciaux de la réussite de

tout le travail que j'ai élaboré. Merci beaucoup Tarik. Je te

souhaite une florissante santé, un prospère avenir et une vie

couronnée de succès.

A mes chers beaux parents, Abdesslam et Zhor

, J'espère

que vous trouverez dans cette thèse l'expression de mon

amour, ma sympathie et ma grande gratitude.Puisse dieu, le

tout puissant, vous combler de santé, debonheur et vous

procurer une longue vie.

A mes sœur Imane et Asmaa

Que notre affection demeure

toujours.

A ma tante Nadia et son mari Simohammed

, tu es pour

moi une sœur et une amie, je t’aime et te remercie pour ta

présence.

A mon frere hamza

A mon cousin jamal

A mon beau frere Marouane

A Anas et Aymane

A mes chères copines Najoua et Sham

Je vous dédie

cette thèse en témoignage de ma grande affection et en

(16)
(17)
(18)

Notre maitre et Président de jury de thèse

Monsieur le professeur

GOURINDA Hassan

Service de traumatologie orthopédie infantile

Hôpital d’enfants de Rabat

Vous nous faites un grand honneur en acceptant

de présider le jury de notre thèse.

Nous avons eu la chance d’être parmi vos élèves

Vos qualités humaines et professionnelles et votre

gentillesse

nous servent d’exemples.

Veuillez trouver ici, l’expression de notre profond

respect

(19)
(20)

A

Notre maître et Rapporteur de thèse

Monsieur le professeur agrégé

ELALAMI ELFELLOUSS Zohair

Service de traumatologie orthopédie infantile

Hôpital d’enfants de Rabat.

Nos vifs remerciements pour l’honneur que

vous nous faites en acceptant de réaliser notre travail.

Le fait de travailler avec vous restera une expérience

unique

Votre disponibilité et votre gentillesse resteront toujours

présentes à mon esprit

Veuillez trouver, ici, le témoignage de notre sincère

gratitude et notre profond respect.

(21)

A

Notre maître et juge de thèse

Monsieur le professeur

ELMADHI Tarik

Service de traumatologie orthopédie infantile

Hôpital d’enfants de Rabat

Vous nous faites un grand plaisir en acceptant

de juger ce travail.

Nous avons pour vous une respectueuse estime

qu’imposent votre compétence et votre rigueur

Que ce travail puisse exprimer notre haute considération

et notre profond respect.

(22)

A

Notre maître et juge de thèse

Monsieur le professeur agrégé

KISRA Mounir

Service de chirurgie viscérale et urologie infantile

Hôpital d’enfants de Rabat

Nous sommes très honorés de vous compter parmi

notre jury

Nous apprécions en vous votre disponibilité

et votre dévouement professionnel

Veuillez trouver ici, cher maître, le témoignage

de notre profonde gratitude.

(23)

A

Notre maître et Co-rapporteur de thèse

Monsieur le professeur agrégé

Mohammed Anouar DENDANE

Service de traumatologie orthopédie infantile

Hôpital d’enfants de Rabat.

Cela a été pour moi un grand honneur de travailler

avec vous tout au long de la réalisation de ce travail

Vos conseils, vos directives et votre méticulosité

ont été la clé de réussite de ce travail.

Sans vous, jamais ce travail ne pouvait avoir lieu

En témoignage de ma reconnaissance.

(24)

RAPPELS ... 3

Rappel anatomique ... 4 Croissance de la cheville ... 11 Particularités anatomiques de la cheville de l’enfant ... 12 Particularités étiopathogéniques ... 17 Anatomie pathologique ... 21 I. Les lésions élémentaires ... 21 A. Les fractures extra-articulaires ... 21 B. Les fractures articulaires ... 24 II. Les lésions complexes du cartilage de croissance ... 33

PATIENTS ET METHODES ... 35 RESULTATS ... 38

I. L’âge ... 39 II. Le sexe ... 39 III. Le côté ... 40 IV. Les circonstances du traumatisme ... 40 V. La notion de traumatisme de haute énergie ... 41 VI. Le déplacement fracturaire ... 41 VII. Les lésions associées ... 41 VIII. Le caractère ouvert ... 41

(25)

X. Le bilan radiologique ... 43 X.I Le traitement ... 43 XII. Les résultats globaux ... 45 XIII. Les complications ... 46

DISCUSSION ... 59

1- L’âge ... 60 2- Le sexe ... 61 3- Les circonstances du traumatisme ... 62 4- Le mécanisme ... 62 5- Le type anatomopathologique ... 63 6- Le diagnostic ... 64 A- Clinique ... 64 B- Radiologique ... 65 7- Le traitement :... 67 A- Buts et principes ... 67 B- Méthodes ... 68 8- Les indications thérapeutiques : ... 73 9- La surveillance... 76 10- Le suivi ... 76

(26)

C- Les inégalités de longueur des membres inférieurs ... 80 D- L’incongruence articulaire et cal vicieux ... 80 E- L’arthrose... 81 F- Les autres complications ... 81

CONCLUSION ... 83

RESUMES ... 86

(27)
(28)

L’articulation de la cheville de l’enfant est particulièrement sensible aux forces de compression et de cisaillement du fait de sa très grande mobilité. Ainsi, les fractures décollements épiphysaires de l’extrémité inférieure du tibia et du péroné sont fréquentes dans la population pédiatrique. Ces lésions représentent 14 à 25 % des traumatismes des plaques de croissance et environ 4% des atteintes traumatiques de la cheville (1-2). Le trait de fracture passe par les zones de faiblesse de l’enfant, à savoir les cartilages de croissance. Il peut en résulter des séquelles d’inégalité de longueur des membres inférieurs et de désaxation de la cheville (3-4).

Notre étude porte sur 89 cas de fractures décollements de l’extrémité inférieure du tibia et de la fibula colligées au service de traumato-orthopédie infantile à l’hôpital d’enfant de rabat. Nous proposons d’analyser nos résultats en fonction de plusieurs paramètres, de les comparer à ceux des autres séries, d’apprécier la fréquence des complications et leurs facteurs favorisants et de proposer une conduite pratique devant ces lésions.

(29)
(30)

RAPPEL ANATOMIQUE

OS DE LA CHEVILLE

L'articulation de la cheville est formée par trois os : la fibula, le tibia et l'astragale. Les deux premiers forment une voûte dans laquelle s'emboîte la cupule du troisième. Elle permet surtout, des mouvements de cercle vers l'avant et vers l'arrière, qui sont des mouvements de flexion-extension du pied. Dans le sens latéral, les limites de la malléole de la fibula et de la malléole du tibia, sont les deux appendices osseux qui continuent la fibula et le tibia des deux côtés. Ceux-ci empêchent un mouvement complet du tour latéral bien qu'ils permettent quand même son début.

L'astragale s'appuie sur le calcanéum en formant une articulation assez plate, sans grand mouvement. Cette articulation sub-astragalienne est source de conflits, puisqu'elle supporte la transmission des forces du poids corporel et régit des mouvements fins de stabilité du pied.

(31)
(32)

LIGAMENTS DE LA CHEVILLE

Les articulations ont des ligatures qui maintiennent la cohésion des os qui les forment, en empêchant leur déplacement, leur luxation et permettant d'un autre côté des mouvements concrets. La description de tous les ligaments de la cheville et du pied serait matière de haute spécialité du fait de leur nombre et complexité. Nous pouvons citer les plus importantes :

La capsule articulaire enveloppe l'articulation, en créant un espace fermé et aide les ligaments dans leur mission stabilisatrice.

Le Ligament latéral externe: il part de la pointe de la malléole externe, se

divise en trois fascicules (fibula astragale postérieur, fibula calcanéen et fibula astragale antérieur) soutenant latéralement la cheville.

Le Ligament deltoïde ou ligament latéral interne: il part de la pointe de

la malléole interne et soutient la face interne de la cheville.

Le Ligament syndesmal: syndesmose ou ligament tibio-fibulaire ; Il

amarre la portion la plus distale du tibia et de la fibula pour les maintenir unis dans cette fonction de voûte qui présente sa superficie articulaire à la cupule de l'astragale. Le ligament unit les deux os dans tout le trajet antéropostérieur de son union. Dans la partie postérieure de la cheville il y’a aussi un réseau de ligaments.

(33)

Figure 2 : ligaments de la cheville (face externe) [6]

(34)

MUSCLES : on distingue ;

Les muscles extrinsèques du pied qui sont chargés du mouvement de la

cheville et du pied. Bien qu'ils soient dans la jambe, ils exercent leur traction en tirant des insertions osseuses de la cheville et du pied. Ils donnent les mouvements de flexion dorsale, flexion plantaire et inversion éversion du pied.

Les muscles intrinsèques du pied : ce sont ceux situés dans le pied, et qui

donnent les mouvements aux orteils : flexion, extension, abduction et adduction.

Les fléchisseurs plantaires: Ce sont ceux qui servent de traction au pied

vers l'arrière. Ils sont situés dans la partie postérieure de la jambe. Ils sont le soléaire et les jumeaux avec le tendon d'Achille, qui est commun aux deux.

Les Fléchisseurs dorsaux: ce sont ceux qui soulèvent le pied vers le haut

et sont situés dans la face antérieure de la jambe. Ils sont le tibial antérieur, le fibulaire antérieur et l'extenseur commun des orteils.

L’inverseur du pied: le tibial antérieur s'insère sur le premier métatarsien

et le premier cunéiforme.

L’éverseur du pied: le long fibulaire et le court fibulaire s'insèrent sur le

premier cunéiforme et la base du premier métatarsien alors que le muscle troisième fibulaire s'insère sur les bases du quatrième et cinquième.

(35)
(36)

Figure 5 : muscles de la jambe (vue postérieure)

(37)

CROISSANCE DE LA CHEVILLE

Sur le plan quantitatif, les cartilages de croissance de l'extrémité inférieure du tibia et de la fibula contribuent pour 40 % à la croissance du squelette jambier ce qui représente environ 10 centimètres [8].

Normalement, la vitesse de croissance du tibia et de la fibula est parfaitement synchronisée pour que la croissance de la cheville se fasse de façon équilibrée et harmonieuse. Il existe cependant une descente de la métaphyse fibulaire par rapport à la métaphyse tibiale qui est variable selon l'âge. Cela peut s'expliquer par une variation de la répartition des vitesses de croissance entre les plaques proximale et distale de la fibula, avec notamment une participation de plus de 50 % de la plaque proximale en fin de croissance [8]. L'écart entre les deux plaques conjugales est de 4 mm à l'âge de 1 an et de 10 mm à l'âge de 12 ans.

L'épiphysiodèse post-traumatique est le risque majeur des fractures-décollement de l’extrémité inférieure des 2 os de la jambe, car en plus des risques d'inégalité, elle peut entraîner rapidement une désaxation en varus ou en valgus très gênante sur le plan fonctionnel.

(38)

PARTICULARITES ANATOMIQUES

DE LA CHEVILLE DE L’ENFANT

[9]

La morphologie et les rapports anatomiques de la cheville de l'enfant ont été décrits depuis longtemps par les anatomistes. Ils sont comparables à ceux de l'adulte ; en revanche les structures ostéo-cartilagineuses se modifient avec l'âge.

 Système ligamentaire

Les trois principaux systèmes ligamentaires de la cheville (ligaments latéraux et ligaments tibio-fibulaires inférieurs) s'insèrent tous au niveau des épiphyses sous les cartilages de croissance du tibia et de la fibula.

(39)

Figure 6 : Evolution des structures osseuses et cartilagineuses

avec la croissance (d’après love [10])

a) Naissance : les deux épiphyses sont cartilagineuses.

b) 6 mois : apparition du noyau d’ossification secondaire du tibia.

c) 2 ans : apparition du noyau d’ossification 2daire de la fibula et d’ondulations à la partie antéro-médiane de la plaque conjugale tibiale.

d) 4 ans : le noyau tibial commence à descendre dans la malléole. Remarquez les insertions du ligament latéral externe (flèche) qui pénètrent dans la malléole.

e) 11 ans : la bosse de Poland est nettement visible à la partie antéro-médiane de la plaque conjugale tibiale, alors qu’il existe un noyau d’ossification accessoire à la pointe de la malléole interne complètement inclus dans le cartilage épiphysaire.

f) 16 ans : persistance de travées horizontales à la partie externe de la physe tibiale après fermeture du cartilage conjugal.

(40)

L'analyse histo-morphologique de la cheville en croissance a été faite récemment par Love [10]. Elle correspond tout à fait à l'analyse radiologique faite par Ogden en 1983. [11]

A la naissance, les deux épiphyses sont complètement cartilagineuses et la plaque conjugale fibulaire est située au niveau du milieu de l'épiphyse tibiale.

Celle-ci migre distalement entre deux et trois ans pour se stabiliser au niveau de l'interligne articulaire tibio-astragalien.

Le noyau d'ossification secondaire du tibia apparaît entre trois mois et un an et celui de la fibula entre six mois et trois ans. Ils augmentent progressivement de volume surtout latéralement en épousant la forme de la surface articulaire. Celui du tibia s'étend à la malléole interne à partir de 6-7 ans chez la fille et 7-8 ans chez le garçon. Celui de la fibula s'étend vers le bas à partir de 6 ans jusqu'au ras du cartilage articulaire mais sans s'étendre à la styloïde, alors qu'il existe des connexions avec les fibres d'insertion du ligament latéral externe, Il atteint la styloïde plus tard vers 9-10 ans.

C'est entre 7 et 11 ans que peut se former un noyau d'ossification accessoire à la partie distale de l'épiphyse du tibia et de la fibula. Ils sont séparés des noyaux d'ossification secondaires sans qu'il y ait de discontinuité du cartilage épiphysaire. La croissance se fait entre les noyaux secondaires et accessoires comme une physe bipolaire déjà décrite par Mouchet [12] et rappelée par Ogden [11, 12] avec une fusion complète des deux noyaux en fin de croissance.

Ces noyaux accessoires sont en général unilatéraux et sont relativement plus fréquents au niveau de la malléole interne.

(41)

Powel [13] en a retrouvé dans 20% des cas en dedans et seulement 1% en dehors avec 13% de localisations bilatérales.

Des ondulations apparaissent au niveau des plaques conjugales à partir de 2-3 ans et augmentent avec l'âge de façon très variable. Au niveau du tibia, il se forme souvent dès l'âge de 2-3 ans une voussure antéro-médiane à convexité supérieure connue sous le nom de bosse de Poland par les Anglo-Saxons [14]. Ces ondulations se modifient entre 12 et 16 ans sur toute l'étendue du cartilage de croissance avec une augmentation de la partie antérieure de la bosse de Poland en avant vers 14 ans quand elle existe.

La fermeture physiologique des cartilages de croissance de l'extrémité inférieure du tibia et de la fibula se fait entre 12 et 14 ans chez la fille et entre 15 et 18 ans chez le garçon. Au niveau du tibia, elle commence par la partie interne envahissant la bosse de Poland pour s'étendre ensuite en dehors. Cette fusion se fait progressivement sur une période de 18 mois et précède celle de la fibula.

Les métaphyses tibiale et fibulaire sont relativement poreuses chez l'enfant surtout celle de la fibula. Cet aspect disparaît avec la maturation. Cependant, le remaniement de l'os spongieux métaphysaire qui suit la fermeture de la plaque conjugale tibiale se fait plus lentement latéralement avec au début une orientation transversale des travées d'os trabéculaire.

Les os surnuméraires sont inconstants au niveau du pied mais quand ils existent, ils sont en général bilatéraux et asymétriques. Ils se développent par un point d'ossification spécial supplémentaire.

(42)

Au niveau de la cheville, il n'y a pas de description d'os supplémentaire [15, 16] à la pointe de la fibula. Seul l'os trigone ou talus surnuméraire mérite d'être isolé. Il est situé à la face postérieure de l'astragale en arrière du tubercule postéro-externe et en dehors de la gouttière du fléchisseur propre. Il apparaît entre 11 et 12 ans et peut rester isolé ou se fusionner en fin de croissance.

(43)

PARTICULARITES ETIOPATHOGENIQUES [9]

Mécanismes lésionnels

Ils n'ont rien de particulier par rapport à l'adulte avec une prédominance des mécanismes indirects et surtout des mouvements forcés de torsion du squelette jambier au-dessus d'un pied fixé au sol qui ont été décrits dans les fractures malléolaires de l'adulte par Duparc [17]. Des mécanismes de mouvements forcés dans les plans frontal (varus- valgus) et sagittal (flessum- recurvatum) sont également fréquents.

Conséquences anatomiques

Elles peuvent être expliquées par l'évolution morphologique et structurelle des éléments osseux et cartilagineux au cours de la croissance.

Les métaphyses tibiale et surtout fibulaire sont relativement poreuses avec une disparition de cet aspect avec la maturation. L'association de cette porosité plus grande de la métaphyse fibulaire et de la position plus distale de la plaque conjugale peut expliquer la relative fréquence des fractures métaphysaires de la fibula par rapport aux atteintes épiphysaires.

La fréquence des décollements épiphysaires et la rareté des lésions épiphysaires [18] sont dues à la position épiphysaire des insertions ligamentaires (figure : 7). Par ailleurs, la résistance de ces ligaments solidement insérés sur le périoste explique l'absence de diastasis tibio-fibulaire dans les fractures articulaires et la fréquence relative des arrachements ostéocartilagineux au niveau des malléoles, ainsi que la possibilité de lésions chroniques entre deux noyaux d'ossifications malléolaires [19].

(44)

Figure 7 : fragilité du cartilage de croissance chez l’enfant

A. Les cartilages de croissance sont moins résistants que les ligaments latéraux

chez l'enfant (A), (D'après Letts [20]).

B. Les cartilages de croissance sont moins résistants que les ligaments latéraux

chez l'enfant (A), alors que chez l'adulte c'est plutôt le ligament latéral externe qui cède le premier (B). (D'après Letts [20]).

(45)

Les plaques conjugales sont un point faible jusqu'à leur fermeture [18] avec une résistance à l'arrachement variable selon leur degré de maturation :

- l'existence d'une bosse de Poland [21, 22, 23, 24, 25, 26] modifie la résistance de la plaque conjugale et réalise l'équivalent d'un pivot qui stabilise la partie antéro-interne de l'épiphyse et autour duquel le mécanisme fracturaire peut provoquer une lésion triplane ; Kleiger [27] la retrouve chez 40% des adolescents entre 12 et 14 ans à 1 cm en dedans du centre du tibia ;

- la fermeture de dedans en dehors de la plaque conjugale explique également les fractures triplanes [21, 26], qui se font autour de la partie fusionnée et les fractures de Tillaux [14, 21, 22, 23, 27, 28, 29] qui se font au niveau de la partie encore non fusionnée du cartilage antéro-externe (figure 8).

(46)

Une torsion forcée de l'astragale dans la mortaise écarte la malléole fibulaire, qui se rompt ou plus souvent s'infléchit pour revenir en place après avoir arraché le fragment cunéen antéro-externe du tibia par la traction du ligament tibio-fibulaire antérieur si la plaque conjugale n'est pas encore fusionnée en dehors.

Cette fragilité du tubercule antéro-externe du tibia se prolonge temporairement tant que les travées osseuses conservent leur orientation transversale.

Après la fusion des cartilages de croissance, la traumatologie de la cheville n'a plus de particularité par rapport à celle de l'adulte.

Répartition selon le sexe

Elle est banale sauf pour les fractures de Tillaux et triplanes où la prédominance féminine est paradoxale [30, 21, 14, 23]. Cela s'explique probablement par le rôle du cartilage conjugal dans le mécanisme lésionnel car le pic de croissance pubertaire est relativement plus important chez les filles que chez les garçons.

(47)

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Les fractures décollements de l’extrémité inférieure des deux os de la jambe chez l’enfant forment un groupe hétérogène pour lequel une seule classification n’est pas suffisante. Nous distinguons des lésions élémentaires et des lésions complexes.

I. LESIONS ELEMENTAIRES :

Les lésions élémentaires sont représentées par les 4 premiers types de la Classification de Salter et Harris (SH), on distingue :

A. Les fractures extra articulaires ;

Représentées par les types I et II de Salter et Harris :

 Le type I : touche essentiellement le jeune enfant, il s’agit d’un décollement épiphysaire pur ; le trait de fracture passe par le cartilage de conjugaison. Elle peut survenir après un mécanisme en varus forcé, comme dans les entorses du ligament latéral externe de l’adulte. Cette fracture concerne essentiellement le cartilage de conjugaison fibulaire (figure 9), elle est rare au niveau de l’extrémité inférieure du tibia et est rarement déplacée.

Son diagnostic est clinique ; douleur nette à la palpation de la plaque de croissance fibulaire distale avec œdème à la face externe de la cheville, elle n’est visible sur les radiographies que si elle est déplacée.

(48)

Figure 9 : Fracture type I de Salter et Harris

de l'extrémité distale de la fibula.

 Le type II : c’est la fracture de la cheville la plus fréquente : 40 à 70%, elle touche essentiellement le tibia, le trait de fracture passe dans le cc et dans la métaphyse (figure 10). Le fragment métaphysaire tibial distal est externe ou postéro externe lorsque le mécanisme est en abduction forcée, alors qu’il est externe lorsque le mécanisme est en rotation externe ou en flexion plantaire (la fibula est généralement respectée dans ce mécanisme).

Elle peut s’associer à une fracture de la fibula au niveau de la métaphyse inférieure ou de la diaphyse dans le traumatisme en abduction et au niveau du tiers inférieur de la diaphyse en cas de traumatisme en rotation externe.

(49)

Le pronostic est classiquement bon, mais Spiegel [25] et Toupin [31] dans leurs séries rapportent un nombre non négligeable d’épiphysiodèse tibiale inférieure séquellaire de fractures Salter II, probablement secondaires à un traumatisme à haute énergie.

Le déplacement dans ce type de fracture est généralement peu important. Cette fracture est visible sur les radiographies de la cheville de face et de profil.

Figure 10 : Fracture type II de Salter et Harris

(50)

B. Les fractures articulaires:

Représentées par les types III et IV de SH et les fractures triplanes :

 Le type III : il s’agit d’une fracture articulaire intéressant la zone germinative et l’interligne articulaire ; le trait de fracture passe par le cartilage de conjugaison de l’épiphyse. Elle est visible sur les radiographies de la cheville de face et profil. Son pronostic est incertain avec un risque d’épiphysiodèse et d’arthrose.

Une forme particulière du type III de SH est représentée au niveau de la cheville par: la fracture de Tillaux : [32] elle survient chez le grand enfant en fin de croissance lorsque la partie externe du cartilage de croissance tibial inférieur n’est pas encore fusionnée. Le mécanisme lésionnel est une torsion forcée de la cheville en rotation externe qui s’associe souvent à un mécanisme en abduction. Elle détache un fragment antéro-externe de l’épiphyse tibiale du fait de l’insertion à ce niveau du ligament tibio-fibulaire antérieur. Le trait de fracture est plus facilement visible sur l’incidence de face et apparait vertical dans l’épiphyse (figure 11).

Les fractures type III peuvent se voir au niveau de la malléole interne mais plus rarement. Il s’agit le plus fréquemment d’un type Salter IV.

(51)

Figure 11 : Fracture Salter III de l'extrémité distale du tibia.

 Type IV : il s’agit d’une fracture articulaire, le trait de fracture métaphyso-épiphysaire traverse le cartilage de croissance avec atteinte de la zone germinative du cartilage de croissance (figure 12). Elle présente un risque d’inégalité de longueur du membre inférieur, de désaxation de la cheville ou d’arthrose [33] en cas de réduction imparfaite. Elle est visible sur les radiographies de la cheville de face et de profil.

(52)

Au niveau de la cheville, le type IV de SH correspond typiquement à la fracture de Mac Farland. Elle détache un fragment métaphyso-épiphysaire interne tibial inférieur. Le fragment métaphysaire peut être de petite taille. Elle est secondaire à un mécanisme en adduction ou en cisaillement. Le trait de fracture est le plus souvent situé dans le plan sagittal. A ce niveau, il peut s’agir simplement d’une communition métaphysaire constituée d’un petit fragment mais dont le risque d’épiphysiodèse interne est important. Une fracture du dôme astragalien peut être associée et doit être recherchée attentivement car elle est souvent peu visible sur les clichés standards. Le pronostic est lié à la qualité de la réduction de l’articulation et du cartilage de conjugaison.

Figure 12 : Fracture Salter IV de l'extrémité distale

(53)

 Les fractures triplanes : Elles sont caractérisées par une somation de lésions élémentaires. Elles sont assez rares et décrites initialement par Marmor en 197O. Elles surviennent chez le grand enfant et l’adolescent entre 10 et 17ans [34]. Elles sont provoquées par un mouvement forcé de rotation externe et d’éversion. Ce sont des fractures particulières ; le trait de fracture passe par les trois plans de l’espace :

Le plan frontal : fracture métaphysaire ou métaphyso-épiphysaire postérieur.

Le plan horizontal : décollement du cartilage de croissance. Le plan sagittal : fracture épiphysaire Salter III.

Le trait de fracture métaphysaire ou métaphyso-épiphysaire est plus visible sur la radiographie de profil et le trait épiphysaire sur la radiographie de face. Parfois les radiographies standards s’avèrent d’interprétation difficile. Le bilan radiographique pourra être complété d’incidences obliques et surtout d’un scanner avec reconstruction.

Les fractures triplanes ont été décrites à plusieurs reprises. Pour certains auteurs, elle serait constituée de 3 fragments, pour d’autres de 2 fragments.

Von Laer [35] a décrit en 1985 deux types de fractures triplanes après la revue de 18 fractures triplanes.

Type 1 : il s’agit d une fracture triplane à 2 fragment (figure 13). De face le trait de fracture épiphysaire est soit interne soit central. Lorsque le trait est interne, il peut être extra articulaire. De profil le trait de fracture est métaphysaire (type II de SH), situé dans sa partie postérieure. Ces deux fragments sont perpendiculaires. La partie centrale métaphysaire et épiphysaire est intacte.

(54)

Cette fracture est constituée de deux fragments ; un fragment formé par la partie antéro interne et postérieure de l’épiphyse et de la partie postérieure de la métaphyse, le 2ème fragment est constitué par la partie antéro-externe de l’épiphyse et le reste de la métaphyse.

Figure 13 : Fracture triplane médiane à 2 fragments, type 1

(55)

Type 2 : il s’agit d’une fracture triplane à 3 fragments (figure 14). De face, comme le type 1, le trait de fracture épiphysaire est soit central soit interne. De profil le trait est postérieur métaphyso-épiphysaire (type IV de SH).

Elle est constituée de 3 fragments ; un métaphyso-épiphysaire postérieur, le 2ème formé par la partie antéro-interne de l’épiphyse et de la partie antérieure de la métaphyse et un 3ème constitué par la partie antéro-externe de l’épiphyse.

Figure 14 : Radiographie de face d’une fracture

triplane médiane à 3 fragments. [36]

(56)

La fracture triplane latérale à deux fragments : (figure 8) de face, le trait de fracture est épiphysaire externe, type III de Salter .De profil, le trait de fracture est métaphysaire postérieur type II de Salter.

Cette fracture est constituée de deux fragments ; un est formé par la partie antéro-externe et postérieure de l’épiphyse et la métaphyse postérieure. L’autre fragment est formé par la partie antéro-interne de l’épiphyse, la métaphyse antérieure et la diaphyse.

Elle est secondaire à un mécanisme en éversion, rotation externe.

(57)

La fracture triplane latérale à trois fragments : (figure 16) de face, le trait de fracture est épiphysaire externe type III de Salter. De profil, il est métaphyso-épiphysaire postérieur type IV de Salter. Elle est secondaire à un mécanisme en éversion, rotation interne.

Figure 16 : Fracture triplane latérale à 3 fragments [36].

La fracture triplane médiane à deux fragments : (figure 17) correspond au type 1 de Von Laer secondaire à un mécanisme en éversion rotation interne.

(58)

Figure 17 : TDM de la cheville en coupe frontale. Le trait épiphysaire

est médian dans un plan sagittal [36].

 La fracture bi malléolaire : Elle ne fait pas partie des fractures décollements de la cheville. Chez l’enfant il s’agit plutôt d’équivalents de fractures bimalléolaires associant une fracture de la malléole interne à un décollement de l’extrémité inférieure de la fibula.

(59)

II. LES LESIONS COMPLEXES DU CARTILAGE DE CROISSANCE :

Elles ont en commun un risque élevé d’épiphysiodèse et sont représentées par les types V de SH, les lésions de la virole périchondrale, les décollements ouverts et les pertes de substance du cartilage de conjugaison.

 Type V de SH : il s’agit d’une fracture rare, secondaire à un traumatisme en compression et de haute énergie. Le risque d’épiphysiodèse partielle ou complète est majeur. Elle peut s’associer à une fracture décollement épiphysaire Salter I, II, III ou IV. Le diagnostic est difficile, souvent rétrospectif, devant l’apparition de trouble de croissance plusieurs mois après le traumatisme.

 Les lésions de la virole périchondrale : correspondent aux lésions type VI de Rang [18].

 Les décollements ouverts et les pertes de substance du cartilage

(60)

Figure 18 : Salter II et V associés au niveau du cartilage

(61)

Patients et

méthodes

(62)

Nous avons réalisé une étude rétrospective portant sur 89 cas de fractures décollements de l’extrémité inférieure des deux os de la jambe chez des enfants pris en charge au service de traumatologie orthopédie infantile à l’hôpital d’enfant de Rabat sur une période de 12 ans allant de janvier 1997 à janvier 2009.

Ont été inclus dans cette étude :

 les patients chez lesquels le cartilage de croissance de la cheville était encore ouvert au moment du traumatisme,

 les enfants chez lesquels le traitement a été complètement réalisé par les membres du service de chirurgie B de l’hôpital d’enfants de Rabat,

 Les dossiers avec un recul minimum de 18 mois. Ont été exclus :

 les fractures sur os pathologiques (tumeurs bénignes ou malignes, ostéogénèse imparfaite,…).

 les enfants « neurologiques »,  les dossiers incomplets.

 Les fractures négligées (au-delà de 48h).

Ces critères ont permis de retenir 89 cas de dossiers exploitables.

Pour chaque dossier nous avons recueilli les données suivantes : l’âge, le sexe, les circonstances de l’accident (chute, AVP, sport), le mécanisme lésionnel, la notion de traumatisme de haute énergie, les lésions associées, le côté atteint (droit ou gauche), le caractère fermé ou ouvert de la fracture (Cauchoix et Duparc), le type anatomopathologique selon la classification de Salter et Harris, le type de traitement (orthopédique, chirurgical ou combiné) et le matériel utilisé.

(63)

Nous avons noté les complications immédiates (ouverture cutanée, syndrome de loge), à moyen terme (infection, déplacement secondaire) et à long terme (troubles trophiques ou cicatriciels, épiphysiodèse, désaxation, inégalité de longueur des membres inférieurs, incongruence articulaire, raideur, gêne à la marche (signe de pré-arthrose)).

Les complications ont été analysées en fonction de l’âge, du sexe, du type anatomopathologique de la fracture, du déplacement et du type de traitement.

Nous avons analysé le bilan radiologique pour chaque dossier, à savoir : les radiographies standards face, profil et ¾, la TDM ou l’IRM au moment du traumatisme, en postopératoire immédiat (qualité de la réduction et du montage) et au dernier recul (existence de pont d’épiphysiodèse, axe de la cheville, congruence articulaire), à la recherche des complications et de l’évolution radiologique.

Les ponts d’arrêt de croissance observés ont été confirmés par la TDM ou l’IRM.

Pour toutes les fractures, les lésions déplacées ont été retenues pour un écart inter-fragmentaire supérieur ou égal à 2 mm.

Les résultats globaux ont été évalués en 3 catégories selon les critères de Gleizes et al [33] :

 Bon : pas de raideur, pas de douleur, pas de boiterie, pas de désaxation, pas de complications nécessitant une reprise chirurgicale, pas de trouble cicatriciel.

 Moyen : raideur et/ou douleur et/ou boiterie et/ou trouble cicatriciel sans désaxation, ni complications nécessitant une reprise chirurgicale.

 Mauvais : désaxation ou complications nécessitant une reprise chirurgicale.

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(65)

I. L’AGE :

Dans notre série, l’âge des patients varie entre 4 et 16 ans avec une moyenne de 13 ans.

II. LE SEXE :

67 de nos patients sont des garçons et 22 sont des filles confirmant la prédominance masculine (75%).

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III. LE CÔTE :

Le côté atteint était gauche chez 52 patients soit 58 %. Aucun cas de bilatéralité n’a été noté.

IV.LES CIRCONSTANCES DU TRAUMATISME :

Les accidents de sport ont représenté la principale cause de ces traumatismes avec un pourcentage de 50 % soit 45 patients, suivis par les accidents de la voie publique (AVP) avec 36% soit 32 patients, et les chutes avec 14 % soit 12 patients.

Figure 20 : Répartition des malades

(67)

V.NOTION DE TRAUMATISME DE HAUTE ENERGIE :

Le caractère de haute énergie a été noté chez 13 patients (14,6%) chez lesquels les lésions étaient constamment déplacées.

VI. DEPLACEMENT FRACTURAIRE :

72 fractures (soit 80 %) étaient déplacées.

VII.LESIONS ASSOCIEES :

Nous avons noté des lésions associées chez 7 patients : une fracture de l’humérus, deux fractures du fémur, trois fractures du quart inférieur des deux os de l’avant bras et une fracture de l’astragale.

VIII.LE CARACTERE OUVERT :

Trois fractures étaient ouvertes : deux lésions de type I de CAUCHOIX et DUPARC et une lésion de type II.

IX.LE TYPE ANATOMOPATHOLOGIQUE : A. Les lésions élémentaires :

Pour ce type de lésions, nous avons adopté la classification de Salter et Harris.

Ainsi, nous avons eu :

 9 cas (10,1%) de type I de SH, tous siégeant au niveau de la fibula. Parmi elles 2 fractures bi-malléolaires,

 45 cas (50,6%) de type II de SH au niveau de l’extrémité inférieure du tibia,

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