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Étude du remodelage de l’aorte dans les dissections aortiques de type B après traitement par endoprothèse
thoracique
Pauline Ruello
To cite this version:
Pauline Ruello. Étude du remodelage de l’aorte dans les dissections aortiques de type B après traite-
ment par endoprothèse thoracique. Médecine humaine et pathologie. 2020. �dumas-03255444�
UNIVERSITÉ de CAEN NORMANDIE ---
UFR SANTÉ
Année 2019/2020
THÈSE POUR L’OBTENTION
DU GRADE DE DOCTEUR EN MÉDECINE
Présentée et soutenue publiquement le 16 décembre 2020
par
Mme RUELLO Pauline Née le 16 mars 1991 à Paris (75)
: ÉTUDE DU REMODELAGE DE L’AORTE DANS LES DISSECTIONS AORTIQUES DE TYPE B APRÈS TRAITEMENT PAR ENDOPROTHÈSE THORACIQUE
Président : Monsieur le Professeur BERGER Ludovic Membres : Monsieur le Professeur GÉRARD Jean-Louis
Monsieur le Professeur MANRIQUE Alain
Madame le Docteur CAMELIÈRE Lucie
Directeur de thèse : Dr CAMELIÈRE Lucie
UNIVERSITÉ DE CAEN · NORMANDIE UFR SANTÉ - FACULTE DE MEDECINE
Année Universitaire 2019/2020 Doyen
Professeur Emmanuel TOUZÉ Assesseurs
Professeur Paul MILLIEZ (pédagogie) Professeur Guy LAUNOY (recherche)
Professeur Sonia DOLLFUS & Professeur Evelyne EMERY (3
èmecycle) Directrice administrative
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Remerciements
À Monsieur le Professeur BERGER, pour m’avoir fait l’honneur de présider ce jury de thèse. Pour m’avoir accueillie dans votre équipe, merci pour votre accompagnement tout au long de cet internat.
À Monsieur le Professeur GÉRARD, pour m’avoir fait l’honneur de faire partie de ce jury de thèse et votre accessibilité et ce, depuis mon premier semestre en chirurgie cardiaque.
À Monsieur le Professeur MANRIQUE, pour m’avoir fait l’honneur de faire partie de ce jury de thèse et pour m’accueillir prochainement dans votre équipe.
À Madame le Docteur CAMELIÈRE, merci d’avoir encadré ce travail. Lucie, plus qu’une directrice de thèse et qu’une chef, c’est surtout une amie que j’ai trouvée en te rencontrant. La vie caennaise ne serait pas la même sans toi et ta famille nombreuse ! Merci pour ton amitié et ta confiance, tu es un modèle pour moi.
À Monsieur le Docteur Coffin, pour ton enseignement en chirurgie vasculaire et le partage de toutes tes connaissances depuis le début de cet internat, je garderai longtemps en tête tous tes adages.
À Monsieur le Docteur Le Rochais, Monsieur le Docteur Heyndrickx, Monsieur le Docteur Korso, Monsieur le Docteur Babatasi, Monsieur le Professeur Alves et Monsieur le Professeur Lubrano, pour m’avoir accueillie dans vos services. Merci pour tous vos enseignements au bloc opératoire.
À Monsieur le Professeur Koskas et Monsieur le Professeur Chiche ainsi qu’à toute l’équipe de La Pitié Salpétrière pour leur accueil. J’ai beaucoup appris à vos côtés.
À tous mes ainés en chirurgie vasculaires, Étienne, Laura, Claire, Jihène, Djelloul, Élise, Jérémie, Dorian, Jimmy, Julien, Thibaut et aux longues gardes ou interventions nocturnes partagées ensemble. Merci pour votre disponibilité et vos innombrables conseils, je tacherai d’en faire bon usage.
À mes co-internes Rachid, Hugues, Lucas, pour être toujours là quand il faut, je
mesure ma chance d’avoir toujours pu compter sur vous. Vous avez su rendre cet
internat plus facile.
À Caro, mon binôme d’internat, on aura traversé tout ça ensemble, quasiment au même rythme ! Merci d’avoir été présente pour débriefer ces 5 dernières années de manière si régulière.
À Nico, pour ces 7 mois de coloc à Paris, les derniers mois d’étudiant avant que tu ne deviennes un vrai père de famille dans quelques jours. Merci pour ta bonne humeur et tes encouragements.
À Quentin, Philippe, Eliott et tous mes co-internes parisiens, merci d’avoir été critiques culinaires spécialisés en cookies pendant ce semestre qui a battu des records de bonne ambiance. Je ne garde que des bons souvenirs de ces 7 mois grâce à vous.
À Yannis, Raph, François, Charlotte et Gus, pour avoir facilité mes débuts d’internat, je pense qu’il sera toujours important de continuer à travailler sur les relations chirurgiens-anesthésistes autour d’un bon verre !
À toutes les équipes paramédicales croisées au bloc, au 9-20, au 19-10, au 7-20, à Husson Mourier et à St Lô, vous faites un travail formidable.
À Flavie, Mag, Guillaume, Antoine, Yoann, Lin, Maud, Ludo, Camille, Hugo, Aurore, Alexia, Pierre, Adeline et tous les copains caennais, c’est une chance de vous voir à l’hôpital comme en dehors.
À Paul, Blandine, Claire A., Juliette, Marc, Claire O., Jonathan, Laura, Thomas, Claire
H, Olivier, Amaury, Arthur, Ian, grâce à qui ces 6 années sur les bancs de la fac de
Rennes ont été remplies de bons moments.
À Fanouche (pour le soutien téléphonique depuis toutes ces années), Margot (parce qu’il y a toujours des hauts et des bas dans les plus belles histoires), Squalou (pour avoir pensé à moi pour tous ces voyages), Oliv (parce que tu es le seul à savoir bien raconter les histoires), Juju, Pierrot (je tends vers l’esprit sain dans un corps sain grâce à toi !), Jojo, Vincent, Marie (pour cette année de concours commune), Marine, Pompon, Eliott (pour la place sur la péniche), Charles, Astrid, Chloé, Dim, Mathilde…
la liste est longue.
Ces quelques mois de confinement m’auront au moins permis d’écrire cette thèse sans être distraite par toutes vos invitations à faire la fête !
Merci d’être toujours là pour me rappeler qu’il y a une vie en dehors de l’hôpital, c’est grâce à chacun d’entre vous qu’elle est si belle. J’ai hâte qu’on puisse de nouveau en profiter ensemble, vous me manquez.
À Hortense, Arthur et Oscar, le fait d’être séparés rend les moments où l’on se retrouve encore meilleurs. Merci de faire de notre famille un noyau si important. Je vous aime fort.
À ma Yaya, merci de m’avoir accueillie toutes ces années pour réviser mes examens, partager tous ces moments avec toi et profiter de ton bon sens et de ton amour sont sans aucun doute les meilleurs moyens d’avancer dans la vie. Les années n’ont aucune prise sur toi et c’est un bonheur de pouvoir en profiter. Je t’aime fort.
À mes parents. Papa, Maman, merci de me soutenir depuis toutes ces années, d’être
toujours là quand c’est nécessaire et de trouver les mots justes dans chaque situation
pour nous pousser à donner le meilleur de nous-mêmes. Vous êtes pour moi un
modèle de persévérance et de générosité. J’ai hâte qu’on puisse partager encore
pleins de belles choses tous ensemble. Je vous aime.
Abréviations
AVC : Accident vasculaire cérébral AIT : Accident ischémique transitoire
ETO : échocardiographie trans-œsophagienne FC : Faux chenal
HIMA : Hématome intra-mural aortique HTA : Hypertension artérielle
IRAD : International Registry of Acute Aortic Dissection IRM : Imagerie par résonnance magnétique
SINE : Stent graft-induced new entry TC : Tronc cœliaque
TEVAR : Thoracic endovascular aortic repair TSA : Troncs supra-aortiques
VC : Vrai chenal
Figures
Figu r e 1 – Dimensions aortiques normales chez l’adulte. Task Force Report – 2001 Figure 2 – Démographie et antécédents des patients atteints de dissection aortique.
IRAD – 2000
Figure 3 – Clivage entre les 2 couches de la média – Coupe histologique Figure 4 – Classifications anatomiques de De Bakey et Stanford. ESC 2014 Figure 5 – Dissections non A non B
Figure 6 – Malperfusion statique et dynamique d’une collatérale de l’aorte
Figure 7 – Conséquences de la perméabilité du FC sur la pression artérielle. Tsai et al – 2007
Figure 8 – Endoprothèse aortique thoracique. EMC 2019 Figure 9 – Pontage sous-clavo carotidien gauche. EMC 2019
Figure 10 – Zones de largage de l’endoprothèse. D. Han et al – 2016 Figure 11 – Les différents types d’endofuites – ESC 2014
Figure 12 – Fenestration par déchirure du flap intimal – EMC 2019
Figure 13 – Traitement chirurgical d’une dissection aortique par tube prothétique – EMC 2019
Figure 14 – Mussa et al. Systematic review – JAMA 2016
Figure 15 – Recommandations pour le traitement de la dissection aortique – ESC 2014 Figure 16 – Flow Chart des dissections aortiques
Figure 17 – Survie après traitement par TEVAR
Figure 18 – Remodelage des VC et FC après traitement par TEVAR Figure 19 – Évolution du FC après traitement par TEVAR
Figure 20 – Survie sans reprise chirurgicale après traitement par TEVAR Figure 21 – Reprises chirurgicales et indications
Tableaux
Tableau 1 – Caractéristiques des patients inclus
Tableau 2 – Caractéristiques des interventions réalisées Tableau 3 – Évolution des diamètres pré et post-opératoires
Tableau 4 – Liens entre la présence de réentrées, SINE ou endofuites sur la reprise chirurgicale pour évolution anévrysmale après TEVAR
Tableau 5 – Évolution du FC en fonction de la reprise pour évolution anévrysmale
Sommaire
1 Introduction ... 1
2 Généralités ... 2
2.1 Anatomie aortique ... 2
2.2 Épidémiologie ... 3
2.3 Physiopathologie ... 4
2.4 Classification ... 5
2.4.1 Classifications anatomiques ... 5
2.4.2 Classification temporelle ... 7
2.5 Diagnostic ... 7
2.5.1 Clinique ... 7
2.5.2 Paraclinique ... 8
2.6 Complications ... 9
2.6.1 Immédiates ... 9
2.6.2 Précoces ... 10
2.6.3 Tardives ... 11
2.7 Évolution ... 11
2.8 Traitement ... 13
2.8.1 Traitement médical ... 13
2.8.2 Traitement endovasculaire ... 15
2.8.3 Traitement chirurgical conventionnel ... 22
2.8.4 Recommandations ... 23
2.9 Suivi ... 25
3 Matériel et méthodes ... 26
3.1 Type d’étude ... 26
3.2 Recueil de données ... 26
3.3 Critères d’inclusion et d’exclusion ... 26
3.4 Données analysées ... 27
3.4.1 Données épidémiologiques ... 27
3.4.2 Données morphologiques ... 27
3.4.3 Procédure chirurgicale ... 28
3.4.4 Méthode statistique ... 29
4 Résultats ... 31
4.1 Démographie ... 32
4.2 Interventions réalisées ... 34
4.3 Suivi morphologique tomodensitométrique ... 36
4.4 Reprises chirurgicales ... 38
5 Discussion ... 41
5.1 Prise en charge des dissections aortiques de type B ... 41
5.2 Remodelage thoracique ... 42
5.3 Remodelage abdominal ... 42
5.4 Reprises chirurgicales ... 43
5.5 Limites de l’étude ... 44
6 Conclusion ... 45
Bibliographie ... 46
Annexes ... 52
1 Introduction
La dissection aortique est une des urgences vasculaires les plus létales. Une fois le diagnostic réalisé, il est important d’en rechercher les complications, celles-ci amenant à poser l’indication chirurgicale. Le traitement recommandé en 1
èreintention est la fermeture de la porte d’entrée de cette dissection par la mise en place d’une endoprothèse vasculaire adaptée au diamètre de l’aorte saine. Cette endoprothèse permet de traiter les complications immédiates telles que la malperfusion ou la rupture mais aussi de prévenir une potentielle évolution anévrysmale. Après la phase aiguë, les patients sont suivis par la réalisation régulière d’angioscanners afin de surveiller l’évolution des diamètres aortiques sur le long terme.
Cette technique permet d’obtenir de bons résultats avec un remodelage aortique entrainant une augmentation du diamètre du vrai chenal (VC) et une diminution de la taille du faux chenal (FC) au niveau thoracique afin notamment de prévenir l’évolution anévrysmale. Mais des réinterventions sont parfois nécessaires devant des croissances trop importantes de ces diamètres.
On remarque parfois la persistance de portes d’entrée au niveau abdominal, celles-ci entrainent la poursuite de la perfusion du faux chenal et donc son développement. En aval de l’endoprothèse, au niveau de l’aorte abdominale, les diamètres sont-ils bien contrôlés ?
L’objectif de ce travail est d’étudier l’évolution des diamètres aortiques au niveau
thoracique et au niveau abdominal chez les patients traités pour une dissection
aortique de type B aiguë ou chronique, ainsi que les évolutions ayant amené à des
réinterventions.
2 Généralités
La dissection aortique est la conséquence d’une rupture au sein de la couche la plus interne de la paroi aortique, l’intima, suivie d’une infiltration de sang entre la média et l’adventice et d’une séparation de ces différentes couches individualisant alors un vrai et un faux chenal. Ce processus peut être suivi d’une rupture aortique dans le cas d‘une atteinte de l’adventice ou d’une réentrée via une autre atteinte de la média.
2.1 Anatomie aortique
La paroi aortique est constituée de 3 couches :
- L’intima : la couche la plus fine comprenant l’endothélium
- La media : comprenant des fibres concentriques élastiques et de collagène ainsi que les limitantes élastiques interne et externe
- L’adventice : on y retrouve les vasa vasorum et des lymphatiques.
L’aorte présente physiologiquement un diamètre maximal dans sa partie ascendante et celui-ci décroît progressivement vers la distalité. La variabilité inter-individus de ce diamètre s’explique notamment par le sexe, l’âge et les mensurations (taille, poids et surface corporelle) comme en témoigne le tableau ci-dessous.
Figure 1 - Dimensions aortiques normales chez l'adulte. Task Force Report - 2001
L’aorte présente un rôle dans le contrôle des résistances vasculaires périphériques et de la fréquence cardiaque par la présence de récepteurs de pression dans sa partie descendante ainsi que dans l’arche.
2.2 Épidémiologie
La dissection aortique n’est pas une entité clinique rare, avec une prévalence estimée à 4/100000 personnes par an dont 40% de dissections de type B (1). Son pronostic est corrélé au délai de prise en charge et serait une des pathologies cardio-vasculaires les plus létales.
On retrouve préférentiellement des hommes, et cette incidence augmente avec l’âge.
L’âge moyen de survenue des dissections aortiques est de 63 ans, avec des patients plus âgés pour le type B et une prédominance masculine avec 65% d’hommes comme on peut le voir sur le tableau ci-dessous (2). Les femmes sont en moyenne plus âgées avec 50% au-dessus de 70 ans. Le pronostic est plus sombre chez celles-ci, dû à des présentations plus atypiques et donc des diagnostics retardés.
Figure 2 - Démographie et antécédents des patients atteints de dissection aortique - The International Registry of
Acute Aortic Dissection - 2000
Certains facteurs ont été mis en évidence comme augmentant le stress sur la paroi aortique et donc favorisant les dissections aortiques :
- Hypertension, surtout non contrôlée, retrouvée chez 70% des patients (2) (3) - Phéochromocytome
- Prise de cocaïne ou autre stimulant (mise en évidence d’athérosclérose précoce avec la cocaïne fragilisant la paroi aortique) (4)
- Traumatisme, mécanisme de décélération ou de torsion - Coarctation aortique
On note aussi plusieurs facteurs favorisant les dissections aortiques au niveau thoracique, une majeure partie associée à des anomalies de la média (5) :
- Génétiques : le syndrome de Marfan (50% des patients de moins de 40 ans présentant une dissection aortique sont atteints par cette pathologie (2)), le syndrome vasculaire d’Ehler-Danlos, l’ectasie annulo-aortique, la bicuspidie aortique, le syndrome de Turner, le syndrome de Loeys-Dietz et un antécédent familial d’anévrysme thoracique
- Vascularites : maladie de Takayashu, artérite à cellules géantes, maladie de Behçet
- Mutations génétiques favorisant les anévrysmes thoraciques et les dissections : FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2, MYH11
- Autres : grossesse, polykystose rénale, immunosuppression, prise chronique de corticoïdes, infection impliquant la paroi aortique
2.3 Physiopathologie
La présence d’une « porte d’entrée » est l’élément diagnostique pathognomonique
pour les dissections aortiques. Cette porte d’entrée est une déchirure de l’intima,
s’ensuit un clivage longitudinal entre le tiers moyen et le tiers externe de la média par
infiltration de sang entre ces couches concentriques créant alors un flap intimal
délimitant le vrai et le faux chenal. Cette zone présente une fragilité due à une moins
bonne vascularisation et un changement d’orientation de ses fibres. Ce mécanisme
est souvent précédé par une dégénérescence de la média ou une médianécrose
kystique qui entraine une dégradation des fibres élastiques et une apoptose des
cellules des muscles lisses. Ce processus peut être suivi d’une rupture aortique en
cas d’atteinte de l’adventice ou d’une réentrée dans la lumière aortique par une deuxième brèche intimale.
Figure 3 - Clivage entre les 2 couches de la média – Coupe histologique
La progression de la dissection peut être antérograde, c’est-à-dire dans le sens du flux sanguin, ou rétrograde. Elle peut impliquer des collatérales, telles que les troncs supra- aortiques, les coronaires ou les artères viscérales, pouvant alors entrainer des complications très délétères.
2.4 Classification
2.4.1 Classifications anatomiques
Les dissections aortiques peuvent être différenciées en utilisant 2 classifications internationales : les classifications de De Bakey et de Stanford. Elles sont basées sur deux variables fondamentales de la dissection : la localisation de la porte d’entrée et l’extension de la dissection.
La classification de De Bakey (6)
- Type I : la porte d’entrée se situe sur l’aorte ascendante et la dissection s’étend jusqu’à l’aorte thoracique descendante ou abdominale
- Type II : la porte d’entrée se situe sur l’aorte ascendante et seule celle-ci est
impliquée
- Type III : la porte d’entrée se situe sur l’aorte descendante et la dissection est soit limitée à l’aorte thoracique descendante (IIIa) soit elle s’étend jusqu’à l’aorte abdominale (IIIb)
La classification de Stanford (7)
- Type A implique l’aorte ascendante - Type B épargne l’aorte ascendante
Il existe aussi une classification décrite par Von Segesser en 1994 qui décrit la dissection aortique non A non B (8). Celle-ci est caractérisée par une atteinte de la crosse aortique alors que l’aorte ascendante est épargnée. Ce type de dissection peut être expliqué par une atteinte rétrograde de la crosse ou par la localisation d’une porte d’entrée au niveau de cette crosse comme on peut le voir sur le schéma ci-dessous.
Figure 4 - Classifications anatomiques de De Bakey et Stanford. ESC 2014
2.4.2 Classification temporelle
- Aigue : les 14 premiers jours après le début des symptômes. C’est durant cette période que la morbi-mortalité est la plus importante due à des complications telles que la rupture et la malperfusion.
- Subaiguë : 15 à 90 jours après le début des symptômes - Chronique : plus de 90 jours après le début des symptômes
2.5 Diagnostic
2.5.1 Clinique
La présentation clinique la plus fréquente et typique pour les dissections de type B est une douleur dorsale ou abdominale, apparaissant de manière brutale et d’emblée importante. Les douleurs thoraciques sont plus fréquentes chez les patients avec des dissections de type A. Il s’agit typiquement d’une douleur migratrice pouvant être accompagnée de syncope, d’un collapsus, d’une dyspnée, d’une ischémie de membre ou encore d’un accident vasculaire cérébral (AVC).
L’examen clinique recherche :
- Une asymétrie tensionnelle et / ou une hypertension artérielle
- Une ischémie de membre typiquement à bascule et d’intensité variable dans le temps
Figure 5 - Dissections non A non B
- Un déficit neurologique de type accident ischémique transitoire (AIT) ou AVC ou paraplégie par atteinte médullaire
- Une oligo-anurie par atteinte des artères rénales
- Des douleurs digestives dans le cadre d’une ischémie mésentérique
- Un collapsus, secondaire à l’hypovolémie ou d’origine cardiaque (tamponnade ou infarctus du myocarde)
2.5.2 Paraclinique
L’examen biologique pertinent dans la suspicion de dissection aortique est le dosage des D-dimères qui augmentent rapidement dès la phase précoce, c’est-à-dire dans les six heures suivant la dissection. Ce dosage présente une bonne spécificité dans les deux premières heures mais une sensibilité assez faible et n’est donc pas recommandé de manière systématique (9).
L’électrocardiogramme n’a d’intérêt que s’il est normal, en effet la douleur de la dissection aortique peut mimer un infarctus du myocarde qu’il s’agit d’éliminer rapidement. On peut de plus retrouver une atteinte ischémique myocardique si la dissection est étendue aux coronaires.
Les examens d’imagerie indiqués en cas de suspicion de dissection aortique sont l’angioscanner et l’imagerie par résonnance magnétique (IRM). Ceux-ci ont en effet plusieurs buts diagnostics (10) :
- Confirmation du diagnostic avec mise en évidence du flap intimal, du VC et du FC
- Classification de la dissection et caractérisation de son extension - Localisation des portes d’entrée intimales
- Évaluation des collatérales impliquées et recherche de signe de malperfusion - Recherche d’une extravasation de produit de contraste (hématome péri-
aortique ou médiastinal, épanchement pleural ou péricardique)
L’angioscanner, l’IRM et l’échocardiographie trans-œsophagienne (ETO) permettent
chacun le diagnostic de dissection aortique mais l’ETO ne permet pas l’analyse de
tous les critères précédemment cités afin d’anticiper les modalités de la prise en charge.
L’angioscanner est l’examen le plus fréquemment utilisé grâce à sa rapidité de réalisation, sa disponibilité et son excellente sensibilité. Il permet de faire le diagnostic positif mais également d’éliminer un diagnostic différentiel tel qu’un autre syndrome aortique aigu (hématome intra-mural (HIMA) ou ulcère pénétrant de l’aorte). Enfin, dans l’optique du traitement endovasculaire, il apporte des précisions anatomiques quant aux différents diamètres aortiques ainsi que la présence d’athérome ou d’angulation importante des vaisseaux. Le gating scanner couplé à l’électrocardiogramme permet de plus de diminuer les variabilités de mesure dues aux cycles cardiaques, en effet, le vrai chenal se dilate pendant la systole et se collabe pendant la diastole à cause des différences de pression (10).
L’utilisation de l’IRM est limitée par sa disponibilité, ses délais de réalisation, la difficulté de monitorer les patients pendant l’examen et l’incompatibilité avec les dispositifs médicaux implantés en métal. C’est donc rarement l’examen de premier choix.
2.6 Complications
2.6.1 Immédiates
Environ 25% des patients se présentant avec une dissection aortique de type B sont compliqués dès l’admission. Ces complications augmentent significativement le taux de mortalité en l’absence de traitement :
- Rupture aortique : visible sur le scanner par la fuite de produit de contraste ou des épanchements pleuraux importants pouvant correspondre à un saignement d’origine aortique dans le médiastin ou l’espace pleural. Cette présentation clinique est rare, étant de très mauvais pronostic, les patients n’arrivent pas jusqu’à une prise en charge hospitalière. Les épanchements pleuraux d’abondance minime sont plus souvent retrouvés et correspondent en général à un processus inflammatoire.
- Malperfusion : retrouvée à la phase initiale chez environ 10% des patients (11),
caractérisée par une ischémie d’organe suite à l’atteinte d’une des branches
aortiques par la dissection. Il faut différencier la malperfusion statique et la malperfusion dynamique. Dans le premier cas, l’artère concernée est elle- même disséquée, thrombosée ou nait du faux chenal, dans le second cas, qui concerne 80% des malperfusions, le flap de dissection vient empêcher un flux normal dans l’artère par son positionnement en face de l’ostium, ce mécanisme peut être dépendant des battements cardiaques et donc donner une symptomatologie fluctuante.
o Ischémie mésentérique avec douleurs abdominales, nausées ou diarrhées, par atteinte des artères digestives
o Insuffisance rénale aiguë avec oligurie ou anurie, hypertension réfractaire, par atteinte d’une ou plusieurs artères rénales
o Ischémie médullaire avec déficit neurologique tel que paraplégie ou paraparésie par atteinte d’une ou plusieurs artères intercostales
o Ischémie aiguë des membres inférieurs
Figure 6 - Malperfusion statique et dynamique d'une collatérale de l'aorte
- Hypertension non contrôlée : réfractaire aux anti-hypertenseurs aux doses maximales tolérées par le patient. Elle peut être le signe d’une instabilité hémodynamique ou d’une malperfusion rénale.
2.6.2 Précoces
- Rupture artérielle : Augmentation du diamètre de l’hématome péri-aortique ou de l’épanchement pleural entre deux scanners. A suspecter à la moindre modification clinique (11).
- Extension rétrograde à l’arche ou à l’aorte ascendante
- Persistance d’une douleur résistante aux antalgiques de palier 3
2.6.3 Tardives
- Évolution anévrysmale du diamètre aortique > 55mm ou vitesse > 4mm/an et rupture artérielle.
Ces complications sont à haut risque de mortalité si elles ne sont pas prises en charge en urgence.
2.7 Évolution
A la phase aiguë, les causes les plus importantes de décès sont la rupture aortique (38,5%) et l’ischémie mésentérique (15,4%)(2).
Sur le long terme, on retrouve des facteurs indépendants influant sur la mortalité (4) : - Genre féminin
- Antécédent d’athérosclérose - Défaillance rénale intra-hospitalière - Épanchement pleural sur l’imagerie - Hypotension ou choc
La mortalité intra-hospitalière des dissections de type B est faible mais augmente considérablement après la sortie de l’hôpital. Trois paramètres sont cruciaux pour l’évolution de cette pathologie : le traitement médical, l’imagerie régulière pour détecter une progression de la dissection, une nouvelle dissection ou une évolution anévrysmale et enfin l’indication d’intervention chirurgicale.
Plusieurs facteurs anatomiques sur l’imagerie initiale ont été identifiés comme favorisant l’évolution anévrysmale sur le long terme en l’absence de traitement endovasculaire :
- Un diamètre maximal de l’aorte descendante ≥ 40mm (12) (13) qui aurait un effet sur la vitesse de croissance du diamètre aortique et donc sur les évènements indésirables liés à l’aorte
- Un diamètre maximal du FC ≥ 22mm qui est prédictif d’évolution anévrysmale
(14)
- Un diamètre de la porte d’entrée ≥ 10 mm (15) - Une surface du FC ³ 922mm
2(16)
- Localisation de la porte d’entrée dans la concavité ou diamètre ³ 10mm en rapport avec une croissance et une mortalité significativement plus importantes (15)
- La thrombose partielle du FC : sur le long terme, c’est un facteur prédicteur de mortalité à 3 ans, expliqué par une croissance plus rapide du diamètre aortique (17) (18) (13). Cela impliquerait l’absence de réentrée et donc une pression plus importante dans le FC. En effet, lorsque celui-ci est perméable, souvent grâce à une réentrée, les pressions sont équilibrées de chaque côté du flap et cela correspond à une croissance moins rapide du diamètre aortique et une mortalité plus faible (4) comme le montre le schéma suivant :
- Le nombre de portes d’entrée, qui serait protecteur vis-à-vis de la croissance du diamètre aortique (19)
Figure 7 - Conséquences de la perméabilité du FC sur la pression artérielle. Tsai et al - 2007
On rappelle que l’évolution anévrysmale de l’aorte est une des complications les plus redoutées, pouvant évoluer vers la rupture en l’absence de prise en charge. On retient la nécessité d’une surveillance régulière pour les patients présentant ces critères anatomiques et se pose alors la question du traitement précoce de ces dissections afin d’éviter une évolution défavorable.
Il est recommandé de suivre les patients atteints de dissection aortique de type B non compliquée de manière régulière avec une imagerie de contrôle par angioscanner ou angio-IRM. Ces examens doivent être effectués à une semaine, avant la sortie d’hospitalisation puis à 6 semaines comme le risque d’évolution défavorable est majeur pendant les phases aiguës et subaiguës.
La survie est ensuite estimée entre 60 et 80% à 5 ans avec le traitement conservateur, le risque de rupture est estimé à 30% par an dès lors que le diamètre excède 55 à 60mm (5).
2.8 Traitement
Le but du traitement de la dissection aortique de type B sur le long terme est la prévention de la rupture aortique. Ceci implique la possibilité de différentes prises en charge.
2.8.1 Traitement médical
Tous les patients doivent bénéficier de la mise en place rapide d’un traitement médical dès le diagnostic. Celui-ci repose sur l’administration d’une oxygénothérapie adaptée à la saturation pulsée en oxygène, d’une antalgie efficace et sur la stabilisation hémodynamique. En effet, le contrôle de la pression artérielle est le principal déterminant de l’extension de la dissection et de la rupture aortique. Le traitement médical a pour but de réduire les contraintes s’exerçant sur la paroi lésée en diminuant la pression artérielle et la contractilité ventriculaire gauche. En diminuant ces paramètres on diminue le stress sur la paroi aortique permettant de réduire la propagation et l’évolution anévrysmale du faux chenal ou le collapsus du vrai chenal.
Ceci nécessite idéalement un monitorage invasif de la pression artérielle.
Il est tout d’abord nécessaire d’obtenir une antalgie optimale, notamment par la titration d’opiacés. En effet, la douleur entraine la libération de catécholamines entrainant une tachycardie et une augmentation de la pression artérielle.
Ensuite, le traitement médical antihypertenseur doit permettre un contrôle strict de la pression artérielle tout en assurant une perfusion suffisante aux niveaux coronaire, cérébral et rénal. En l’absence de contre-indication, les antihypertenseurs de première intention sont les bêtabloquants, avec un objectif de pression artérielle systolique entre 100 et 120 mmHg et une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute (20). En diminuant la fréquence cardiaque, les bêtabloquants diminuent le nombre de distensions aortiques par minute. Ils diminuent aussi la force de contraction du ventricule gauche.
En cas de contre-indication, d’indisponibilité des bêtabloquants ou encore en seconde intention si les objectifs de pression ne sont pas atteints, on se tourne vers la Nicardipine (antagoniste des canaux calciques) ou l’Urapidil (antagoniste des récepteurs alpha-adrénergiques périphériques et agoniste des récepteurs 5-HT1A centraux) (5) (20). Les bêtabloquants seuls sont souvent insuffisants pour contrôler la pression artérielle, les vasodilatateurs sont alors le traitement synergique idéal mais ceux-ci ne sont pas à utiliser en monothérapie. En effet, la diminution de la pression artérielle peut entrainer une tachycardie réflexe et augmenter la force d’éjection du ventricule gauche ce qui augmente les contraintes sur la paroi aortique.
Certains patients peuvent présenter d’emblée une pression artérielle normale voire
basse, ceci peut être le signe d’une perte de charge par saignement dans le péricarde,
le médiastin ou l’espace pleural ou encore une séquestration sanguine importante
dans le FC. En cas d’instabilité hémodynamique initiale, on cherche un objectif
tensionnel à 70mmHg de pression artérielle moyenne à l’aide d’un remplissage
vasculaire. Si l’hypotension est persistante, il est indiqué de débuter un traitement
vasopresseur même si ceux-ci peuvent entrainer une propagation du FC. Il faut alors
chercher l’étiologie de cette instabilité sur l’imagerie mais aussi réaliser une
échocardiographie afin d’évaluer la fonction cardiaque (5). Une consultation
chirurgicale doit alors être effectuée en urgence. La survie hospitalière d’une
dissection aortique compliquée avec traitement médical seul est autour de 50% (21).
Pour les dissections non compliquées, les recommandations ne sont actuellement pas en faveur d’un traitement endovasculaire mais plutôt d’un traitement médical seul (22).
On doit alors réaliser une surveillance rapprochée avec une imagerie de contrôle précoce dans la première semaine afin de rechercher toute apparition de complication.
Les patients n’ayant besoin que d’un traitement médical sont ceux ayant le plus faible taux de mortalité intra-hospitalière (entre 6 et 10%), en effet, ce sont aussi actuellement ceux qui ne présentent pas de complication initiale et donc pour lesquels l’indication de traitement interventionnel n’est pas retenue. Sur le long terme, on retrouve une survie de 77% à 3 ans (2). Le taux de rupture tardive due à une évolution anévrysmale est autour de 15% (23).
2.8.2 Traitement endovasculaire Endoprothèse aortique
Les endoprothèses aortiques ont d’abord été utilisées dans le cadre de pathologies anévrysmales avant de trouver une indication dans les dissections, comme des alternatives bien moins invasives que le traitement chirurgical conventionnel.
• Indications
Chez les patients atteints de dissection aortique de type B présentant l’une de ces complications, la pose d’une endoprothèse thoracique est indiquée :
Pour les dissections en phase aiguë (11,22):
- Rupture aortique et/ou instabilité hémodynamique. La rupture artérielle nécessite la couverture de toutes les portes d’entrée et donc une couverture aortique étendue avec un risque de paralysie important.
- Syndrome de malperfusion (mésentérique, membres inférieurs, médullaire) Pour les dissections en phase subaiguë (11):
- Progression de la dissection ou augmentation précoce du diamètre aortique sur le scanner de contrôle à 48-72 heures > 4mm
- Symptômes récurrents tels que malperfusion, douleur malgré des antalgiques
de palier 3 ou hypertension artérielle réfractaire à une quadrithérapie anti-
hypertensive
- Apparition ou majoration d’un hématome péri-aortique et / ou épanchement pleural hémorragique
Pour les dissections en phase chronique (11) :
- Évolution anévrysmale avec un diamètre aortique > 55mm ou une vitesse de croissance > 4mm par an
- Symptômes récurrents
Le succès procédural est défini par la fermeture de la porte d’entrée avec l’apposition de l’endoprothèse contre la paroi afin de permettre la redirection du flux dans le vrai chenal et la résolution rapide des complications type malperfusion (24). Sur le long terme, le but est d’interrompre le flux vers le FC afin d’en entrainer sa thrombose. Cette thrombose du FC permet d’induire un remodelage de l’aorte avec une augmentation du VC et une diminution du FC et d’éviter alors l’évolution anévrysmale.
• Délai de traitement
Certaines études ont montré que la mortalité et les complications post-opératoires sont
plus importantes lorsque l’intervention est réalisée dans la phase hyper-aiguë, c’est-
à-dire dans les 24 heures suivant le début des symptômes, ou aiguë, entre 24 heures
et 14 jours après le début des symptômes (25) . En effet, dans ces situations,
l’indication est souvent posée pour des dissections présentant d’emblée des
complications mettant en jeu le pronostic vital. Mais on émet aussi l’hypothèse d’une
fragilité de l’intima plus importante à la phase initiale de la dissection, induite par
l’inflammation aortique, c’est pourquoi certaines équipes temporisent si elles le
peuvent l’intervention à plus de 15 jours du début des symptômes (26).
• Réalisation
La pose d’une endoprothèse thoracique se fait au bloc opératoire, préférentiellement sous anesthésie générale pour un contrôle optimal des constantes vitales, sous contrôle radiographique ou dans une salle hybride.
Le sizing pré-opératoire permet de choisir la taille de l’endoprothèse en fonction du diamètre de l’aorte saine au niveau du collet proximal. Celui-ci doit se faire avec un oversizing inférieur à 10% pour ne pas traumatiser la paroi aortique et risquer une dissection rétrograde. La longueur du dispositif est fonction de l’emplacement de la porte d’entrée en gardant à l’esprit que le risque neurologique augmente avec la longueur de l’endoprothèse. Certaines études montrent qu’il n’est pas nécessaire de couvrir la totalité de la dissection et qu’une couverture de 130mm en moyenne est suffisante dans les dissections avec rupture aortique (27).
L’implantation proximale de l’endoprothèse se fait au niveau de l’aorte saine. Cette zone d’implantation est appelée collet. Pour assurer la bonne étanchéité de l’endoprothèse sur le vaisseau, on recommande une
longueur de collet proximal d’au moins 2 centimètres. Si ce collet est trop court, c’est-à-dire que l’on retrouve un ou plusieurs des troncs supra-aortiques (TSA) dans cette zone, on peut avoir recours à une réimplantation des TSA afin d’atteindre ces 2 cm. Par exemple, si la porte d’entrée de la dissection est trop proche de la sous-clavière gauche, celle-ci peut être réimplantée dans la carotide commune gauche, soit directement, soit à l’aide d’un pontage (voir figure 9). Ce geste sur les TSA est aussi fonction de l’anatomie de la crosse qui présente souvent quelques variantes (voir annexe 1).
Figure 8 - Endoprothèse aortique thoracique. EMC
Figure 9 - Pontage sous-clavo
carotidien gauche
Chez les patients nécessitant une réimplantation des TSA, on retrouve une sur- morbidité notamment avec des dissections rétrogrades et des AVC, ainsi qu’une surmortalité. Il est possible qu’en cas de procédure d’urgence, on ait besoin de couvrir la sous-clavière gauche d’emblée avant tout geste de réimplantation. Sa revascularisation sera fonction de l’apparition de signes ischémiques du membre supérieur gauche ou d’une insuffisance vertébro-basilaire.
La difficulté technique est la cathétérisation du VC pour permettre la montée du dispositif endovasculaire. Il est ensuite primordial que la pression artérielle moyenne soit contrôlée et ne soit pas supérieure à 80mmHg pour éviter toute instabilité lors du déploiement de l’endoprothèse. Une fois celle-ci en place, il n’est pas recommandé d’inflater un ballon à l’intérieur même si l’expansion du stent n’est pas complète afin d’éviter la dissection rétrograde ou la rupture aortique sur une paroi déjà fragilisée.
Figure 10 - Zones de largage de l'endoprothèse. D. Han et al - 2016
• Objectif
La pose de l’endoprothèse a pour but de fermer la porte d’entrée intimale, ce qui nécessite un important repérage pré-opératoire. Le but est alors un remodelage de l’aorte thoracique avec une augmentation du diamètre du VC et une diminution du diamètre du FC sans augmentation du diamètre total de l’aorte. Ce remodelage aortique est un facteur pronostique d’évolution favorable (28).
Aujourd’hui, certaines équipes étudient le bénéfice de compléter la pose de l’endoprothèse aortique couverte par un stent nu pour plaquer le flap intimal, agir sur d’éventuelles autres portes d’entrée et prévenir l’évolution anévrysmale (29) (30).
• Complications
L’évolution anévrysmale de l’aorte est une des complications les plus redoutées, pouvant évoluer vers la rupture en l’absence de prise en charge.
Mais il existe aussi des complications liées directement à la pose de ces endoprothèses. Celles-ci sont représentées notamment par le risque d’ischémie médullaire et de paraplégie, d’accident vasculaire cérébral, de dissection rétrograde mais aussi d’endofuites (perte d’étanchéité autour de la prothèse) ou de migration de stent, qui sont respectivement de 13 et 7% à 5 ans (31).
Les endofuites sont classées en 5 catégories, illustrées par la figure 11 :
- Type I : Au niveau des sites d’implantation des stents (a au niveau proximal et b au niveau distal)
- Type II : Flux rétrograde depuis un vaisseau collatéral - Type III : Fuite par un défaut structural de l’endoprothèse - Type IV : Fuite liée à la porosité de la prothèse
- Type V : Étiologie non retrouvée
On peut aussi mettre en évidence la création de nouvelles portes d’entrée par le contact de l’endoprothèse sur la paroi : les stent graft-induced new entry ou SINE que l’on retrouve chez 10% des patients traités par endoprothèse pour une dissection aortique de type B (32). Différentes des portes d’entrée créées par l’évolution naturelle de la pathologie ou par une iatrogénie à la manipulation de l’endoprothèse, ces SINE peuvent être de pronostic très défavorable avec une mortalité estimée autour de 25%
(33). Elles peuvent survenir soit à la partie proximale soit à la partie distale de l’endoprothèse et être expliquées par les contraintes des stents sur une paroi aortique déjà fragilisée. En effet, les mouvements du flap intimal à chaque cycle cardiaque induiraient des dommages répétitifs, au niveau distal notamment. Certains facteurs de risque ont été mis en évidence pour cette évolution tels que la chronicité des lésions avant leur prise en charge endovasculaire (34) mais aussi un oversizing distal de l’endoprothèse supérieur à 20% (35). En effet, dans les dissections aigues le flap intimal est plus fin et donc plus élastique et résiste mieux aux contraintes mécaniques alors que dans les dissections chroniques le flap est fibrosé et présente une élasticité moindre. Ainsi, on retrouve plus facilement ces réentrées à la partie distale des endoprothèses pour les dissections chroniques (36).
angiography. Fixation of the stent-graft may be either suprarenal or infrarenal, depending on the device used. After deployment of the main body, the contralateral limb is cannulated from the contralateral access or, in rare cases, from a crossover approach. The contralateral limb is introduced and implanted. After placement of all device com- ponents, stent expansion at sealing zones and connections are opti- mized with balloon moulding. Completion angiography is performed to check for the absence of endoleak and to confirm patency of all stent-graft components.
5.2.2.2 Complications
Immediate conversion to open surgery is required in approximately 0.6% of patients.106Endoleak is the most common complication of EVAR. Type I and Type III endoleaks demand correction (proximal cuff or extension), while Type II endoleak may seal spontaneously in about 50% of cases. The rates of vascular injury after EVAR are low (approximately 0–3%), due to careful pre-procedural planning.
The incidence of stent-graft infection after EVAR is,1%, with high mortality.
Type I
Type Ia
Type Ib
Type II Type III
Type IV Type V
Figure 3 Classification of endoleaks.
Type I: Leak at graft attachment site above, below, or between graft components (Ia: proximal attachment site; Ib: distal attachment site).
Type II: Aneurysm sac filling retrogradely via single (IIa) or multiple branch vessels (IIb).
Type III: Leak through mechanical defect in graft, mechanical failure of the stent-graft by junctional separation of the modular components (IIIa), or fractures or holes in the endograft (IIIb).
Type IV: Leak through graft fabric as a result of graft porosity.
Type V: Continued expansion of aneurysm sac without demonstrable leak on imaging (endotension, controversial).
(Modified from White GH, May J, Petrasek P. Semin Interv Cardiol. 2000;5:35–46107).
ESC Guidelines 2886
Downloaded from https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/35/41/2873/407693 by guest on 27 November 2019
angiography. Fixation of the stent-graft may be either suprarenal or infrarenal, depending on the device used. After deployment of the main body, the contralateral limb is cannulated from the contralateral access or, in rare cases, from a crossover approach. The contralateral limb is introduced and implanted. After placement of all device com- ponents, stent expansion at sealing zones and connections are opti- mized with balloon moulding. Completion angiography is performed to check for the absence of endoleak and to confirm patency of all stent-graft components.
5.2.2.2 Complications
Immediate conversion to open surgery is required in approximately 0.6% of patients.106Endoleak is the most common complication of EVAR. Type I and Type III endoleaks demand correction (proximal cuff or extension), while Type II endoleak may seal spontaneously in about 50% of cases. The rates of vascular injury after EVAR are low (approximately 0–3%), due to careful pre-procedural planning.
The incidence of stent-graft infection after EVAR is,1%, with high mortality.
Type I
Type Ia
Type Ib
Type II Type III
Type IV Type V
Figure 3Classification of endoleaks.
Type I: Leak at graft attachment site above, below, or between graft components (Ia: proximal attachment site; Ib: distal attachment site).
Type II: Aneurysm sac filling retrogradely via single (IIa) or multiple branch vessels (IIb).
Type III: Leak through mechanical defect in graft, mechanical failure of the stent-graft by junctional separation of the modular components (IIIa), or fractures or holes in the endograft (IIIb).
Type IV: Leak through graft fabric as a result of graft porosity.
Type V: Continued expansion of aneurysm sac without demonstrable leak on imaging (endotension, controversial).
(Modified from White GH, May J, Petrasek P. Semin Interv Cardiol. 2000;5:35–46107).
ESC Guidelines 2886
Downloaded from https://academic.oup.com/eurheartj/article-abstract/35/41/2873/407693 by guest on 27 November 2019
