Article
Reference
Maladie a IgG4 : l'experience genevoise
PELLET, Léo, et al.
Abstract
IgG4-related disease is a fibroinflammatory pathology which gathers several disorders with common histological, serological and clinical features. The disease usually manifests itself as a diffuse or localized enlargement of one or several organs that reveals upon histology a dense lymphoplasmatic infiltrate with IgG4 positive plasma cells, a storiform fibrosis and obliterative phlebitis. Serum IgG4 are often but not always increased. Diagnostic criterias were published in 2011. Lesions caused by the disease might become irreversible without treatment. Currently, glucocorticoids are the first line of treatment. However, other immunosuppressants such as rituximab are sometimes used.
PELLET, Léo, et al . Maladie a IgG4 : l'experience genevoise. Revue médicale suisse , 2019, vol. 15, no. 645, p. 736-741
PMID : 30942972
Available at:
http://archive-ouverte.unige.ch/unige:122899
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Maladie à IgG4 : l’expérience genevoise
La maladie à IgG4 est une pathologie fibro-inflammatoire regrou- pant un ensemble de troubles aux caractéristiques histologiques, sérologiques et cliniques communes. Elle se manifeste générale- ment par une hypertrophie localisée ou diffuse d’un ou plusieurs organes dont la biopsie montre un infiltrat lymphoplasmocytaire riche en plasmocytes IgG4+, une fibrose storiforme et une phlébite oblitérante. Les IgG4 sériques sont souvent mais pas toujours augmentées. Des critères diagnostiques ont été publiés en 2011. Ses atteintes peuvent être irréversibles en l’absence de traitement. Actuellement, les glucocorticoïdes constituent la thérapie de premier choix. Cependant, d’autres immunosuppres- seurs tels que le rituximab sont parfois employés.
IgG4 related disease : the Geneva experience IgG4-related disease is a fibroinflammatory pathology which gathers several disorders with common histological, serological and clinical features. The disease usually manifests itself as a diffuse or loca- lized enlargement of one or several organs that reveals upon histo- logy a dense lymphoplasmatic infiltrate with IgG4 positive plasma cells, a storiform fibrosis and obliterative phlebitis. Serum IgG4 are often but not always increased. Diagnostic criterias were published in 2011. Lesions caused by the disease might become irreversible without treatment. Currently, glucocorticoids are the first line of treatment. However, other immunosuppressants such as rituximab are sometimes used.
Vignette clinique
Une patiente de 34 ans, originaire du Cameroun, pré- sente depuis plusieurs années une douleur intermittente de l’œil gauche, associée à un œdème fluctuant de la paupière supérieure et une polyadénopathie cervicale.
L’imagerie révèle une masse orbitaire partant de la glande lacrymale supérieure gauche. Il n’y a pas d’argument à la biopsie pour une origine néoplasique ou infectieuse. La patiente bénéficie de bolus de stéroïdes intraveineux qui améliorent rapidement les symptômes.
Six ans plus tard, la patiente consulte pour une asthénie et une perte de poids. Une infiltration rétropéritonéale rénale s’étendant aux vaisseaux iliaques, hypermétabo- lique au PET-CT est mise en évidence. Les IgG4 sériques sont augmentées à 5,3 g/l (norme 0 à 2 g/l) et les plasma- blastes circulants sont à 57 000 cellules/ml. Une biopsie rénale révèle une néphrite interstitielle à IgG4. Les
symptômes s’amendent sous corticoïdes. Après 9 mois de sevrage progressif, le traitement est interrompu en raison d’une résolution radiologique. Toutefois, l’appari- tion de douleurs inguinales un an plus tard motive la réalisation d’une nouvelle imagerie. Celle-ci montre des adénopathies iliaques et inguinales hypermétaboliques dont la biopsie confirme une rechute de la maladie à IgG4. L’évolution est favorable après la reprise des corti- coïdes et l’ajout du rituximab.
INTRODUCTION
Le concept de maladie à IgG4 (IgG4-related disease, IgG4-RD) naît au Japon en 2003 grâce à l’étude de Kamisawa et coll.1 L’analyse de plusieurs organes dont le pancréas, les ganglions lympha- tiques, les glandes salivaires et la moelle osseuse chez des patients atteints de pancréatite auto-immune (PAI), révèle un profil histologique identique : un infiltrat lymphoplasmocytaire riche en plasmocytes IgG4+ associé à un degré variable de fi- brose. De cette observation émane la proposition de maladie sys- témique regroupant sous une même entité plusieurs pathologies inflammatoires telles que la PAI, la fibrose rétropéritonéale, la pseudotumeur inflammatoire, la périaortite, le syndrome de Mikulicz (impliquant les glandes salivaires et lacrymales), la tumeur de Küttner (affectant les glandes sous-mandibulaires) ou encore la thyroïdite de Riedel. La variabilité de la présentation clinique représente un défi dans l’établissement du diagnostic.2 Elle apparaît souvent de manière subaiguë et peut mener à la défaillance d’organe, voire au décès en l’absence de traitement.3,4 Le but de cet article est de discuter des caractéristiques physio- pathologiques et cliniques de la maladie à IgG4 ainsi que de pré- senter l’expérience genevoise acquise ces six dernières années.
ÉPIDÉMIOLOGIE
L’incidence et la prévalence de la maladie à IgG4 ne sont pas encore connues de manière précise. En 2011, une étude japo- naise estimait l’incidence de la maladie à 0,28-1,08/100 000 habitants.5 Le sexe-ratio homme/femme se situe entre 2 et 3,5/1,6‑8 excepté chez les patients atteints de sialadénite et dacryoadénite à IgG4 pour lesquelles on recense autant de femmes que d’hommes.6,7,9 Les premiers symptômes se déclarent en moyenne à 50 ans, tandis que le diagnostic est établi entre 55 et 65 ans.7,10 Typiquement, les femmes sont symptomatiques et diagnostiquées plus jeunes que les hommes.6
IMMUNOGLOBULINE G DE TYPE 4 (IgG4)
Chez l’individu sain, l’IgG4 est la sous-classe d’immunoglobu- lines G la moins abondante et compte pour environ 5 % des IgG Drs LÉO PELLETa, YANN COATTRENECa, SOLANGE MOLLb et Pr JÖRG D. SEEBACHa
Rev Med Suisse 2019 ; 15 : 736-41
aService d’immunologie et allergologie, Département de médecine, HUG, 1211 Genève 14, bService de pathologie clinique, Département diagnostique, HUG, 1211 Genève 14
leo.pellet@etu.unige.ch | yann.coattrenec@hcuge.ch solange.moll@hcuge.ch | joerg.seebach@hcuge.ch
totaux.11 Les IgG4, de même que les IgE, sont induits par les lymphocytes T helper de type 2 (Th2) et leurs cytokines IL-4 et IL-13. Cependant, la production sélective d’IgG4 est contrôlée par une réponse Th2 atypique, caractérisée par la stimulation de cellules T régulatrices qui sécrètent l’IL-10.12 L’IgG4 est une molécule dynamique qui a la capacité de se dissocier et d’échan- ger l’une de ses chaînes lourdes avec une autre IgG4, formant ainsi un anticorps capable de reconnaître deux antigènes.13 Une configuration qui rend l’activation du complément et l’inter- action avec les récepteurs Fc plus difficile et de ce fait lui confère certaines propriétés anti-inflammatoires.13 Son rôle pathogénique dans la maladie à IgG4 est donc controversé.
L’élévation des IgG4 sériques peut aussi être observée dans la dermatite atopique, le pemphigus, l’asthme bronchique, la maladie de Castleman multicentrique et dans 10 % des néo- plasies14 ou en qualité de syndrome paranéoplasique.15
PRÉSENTATION CLINIQUE
La maladie à IgG4 est généralement suspectée fortuitement sur la base d’anomalies radiologiques qui sont difficiles à distin- guer d’atteintes néoplasiques.16,17 La perte de poids, l’asthénie et la fièvre sont des symptômes inhabituels.18 Entre 40 et 60 % des sujets nouvellement diagnostiqués ont une atteinte multi- organique,10 avec en moyenne 2,9 organes atteints. La maladie touche davantage les tissus glandulaires, mais tous les organes à l’exception des synoviales peuvent être concernés.8 Les mani- festations cliniques principales sont énumérées ci-dessous.
Orbites et tissus environnants
L’atteinte est généralement bilatérale et indolore. L’inflamma- tion intéresse les muscles oculomoteurs, les tissus mous envi- ronnants, la sclère, le nerf trijumeau ainsi que le canal naso- lacrymal.2 Elle peut évoluer vers la pseudotumeur orbitaire, la dacryocystite, voire la dacryoadénite (syndrome de Mikulicz).
Glandes salivaires et lacrymales
La sialadénite et la dacryoadénite sont souvent concomi- tantes.16,17 La présentation la plus typique est caractérisée par une tuméfaction bilatérale des glandes sous-mandibulaires (tumeur de Küttner ou syndrome de Mikulicz) et/ou paro- tides ainsi que de la glande lacrymale associée à un œdème palpébral supérieur (syndrome de Mikulicz).2 La xérostomie et la xérophtalmie sont des symptômes inconstants.16,17
Ganglions
La lymphadénopathie est diffuse ou localisée si elle draine un organe atteint par la maladie.9 La forme localisée se voit surtout dans l’atteinte des glandes salivaires et lacrymales.8
Thyroïde
L’atteinte thyroïdienne (thyroïdite de Riedel) provoque une tuméfaction de la glande pouvant compromettre l’intégrité des voies respiratoires et digestives. La compression se mani- feste par une dyspnée et/ou une dysphagie.9 L’hypothyroïdie, les douleurs cervicales et la paralysie du nerf laryngé sont des manifestations possibles.17
Poumons et plèvres
Les patients peuvent être asymptomatiques ou développer dyspnée, toux, expectorations, hémoptysie, épanchements pleuraux et douleurs thoraciques.17,19 Une pneumopathie in- terstitielle ou des lésions inflammatoires pseudo-tumorales sont également rapportées.19
Aorte et vaisseaux
La grande majorité des cas d’anévrisme de l’aorte abdominale sont d’origine athéromateuse, mais 50 % des rares cas d’ané- vrismes inflammatoires sont liés à la maladie à IgG4.20 Par contre, l’origine inflammatoire dans l’anévrisme et les dissec- tions de l’aorte ascendante est plus fréquente et concerne jusqu’à 10 % des cas selon différentes études de cohorte rétrospective.21 Les antécédents rhumatologiques sont géné- ralement absents chez ces patients et l’histologie montre des cellules géantes chez une majorité d’entre eux. Les autres patients présentent une infiltration lymphoplasmocytaire riche en plasmocytes IgG4+ sans cellules géantes.22 On ignore cependant la proportion d’atteintes de type IgG4 à cette loca- lisation. Les patients sont souvent asymptomatiques, mais peuvent sinon présenter une masse pulsatile, une fièvre modérée ou des douleurs dorsales, voire un tableau clinique compatible avec la rupture d’anévrisme.2
Espace rétropéritonéal
Les symptômes sont liés à l’effet mécanique sténosant de la fibrose sur les structures environnantes. L’obstruction urétérale qui peut mener à l’hydronéphrose, la colique néphrétique, l’œdème des membres inférieurs, la thrombose veineuse profonde, l’hydrocèle ou la claudication intermittente des membres inférieurs sont des manifestations courantes.9,17
Reins
La néphrite tubulo-interstitielle est une manifestation com- mune.17 Elle représente 80 % des néphropathies à IgG4. La glomérulonéphrite extramembraneuse concerne les 20 % restants.23 Le tableau clinique inclut hématurie, protéinurie et insuffisance rénale.24 Un déficit en complément est présent dans 50 % des cas.8
Pancréas et arbre biliaire
La manifestation typique est l’ictère obstructif apyrétique et indolore sur compression cholédocienne.9 Il peut être la conséquence de l’œdème pancréatique rencontré dans la PAI et/ou de la sténose du cholédoque dans la cholangite scléro- sante, autre manifestation de la maladie à IgG4. Des douleurs abdominales intenses et une élévation de la lipase plasma- tique mimant une pancréatite aiguë sont rares.12 Environ 50 % des patients développent un diabète secondaire.9
Autres organes
D’autres atteintes plus rares ont été décrites comme celles des méninges, de l’hypophyse, du médiastin, de la prostate, de la peau, des os, du mésentère, des testicules ou encore des nerfs périphériques.9,17
HISTOPATHOLOGIE
Trois critères histologiques majeurs et deux critères mineurs ont été énoncés par Deshpande et coll. (tableau 1).26 L’obser- vation de deux critères majeurs est très suggestive de la mala- die alors que les critères mineurs seuls ne sont ni sensibles, ni spécifiques. L’analyse immunohistochimique contribue au diagnostic avec un ratio IgG4+/IgG supérieur à 40 % et l’aug- mentation des plasmocytes IgG4+ dont la valeur seuil dépend du tissu concerné. La figure 1 illustre la présentation histo- logique caractéristique de la maladie à IgG4. Celle-ci peut néanmoins varier en fonction de l’atteinte. Un tissu cicatriciel fibrotique dépourvu de cellules inflammatoires peut être observé dans la fibrose rétropéritonéale, manifestation sou- vent détectée à un stade tardif de la maladie.17,27 De plus, la biopsie d’organes profonds étant difficile à obtenir et pouvant révéler des faux négatifs en cas d’échantillons limités,9,27 l’exérèse est préférée à la ponction à l’aiguille fine.8,25
LABORATOIRE IgG4
L’élévation des IgG4 sériques est inconstante et ne reflète pas toujours l’activité de la maladie.28 Par exemple, seuls 15 % des patients atteints de fibrose rétropéritonéale présentent des IgG4 augmentées.10 Ce chiffre s’élève à 80 % dans la PAI.10 L’atteinte multi-organique est un facteur associé à des IgG4 élevées.10,19,27 Le phénomène varie également selon la popula- tion. Pour un seuil fixé à 1,35 g/l, le biomarqueur affiche une sensibilité de 96 % chez la population asiatique contre 67 % chez les caucasiens.29
Plasmablastes
Les plasmablastes circulants représentent un biomarqueur potentiellement plus performant que les IgG4.3,10,27 Dans une étude,27 la totalité des patients ont montré des plasmablastes supérieurs à la norme alors que seuls 64 % d’entre eux avaient des IgG4 sériques augmentés. L’atteinte multi-organique et l’activité de la maladie sont des facteurs associés à l’augmen- tation des plasmablastes. Cette élévation peut être également observée dans le syndrome de Sjögren, la sarcoïdose ou encore la cirrhose biliaire primitive.
Le tableau 2 résume la sensibilité et la spécificité des IgG4 sériques et des plasmablastes dans la maladie à IgG4. Il est à souligner que l’utilité des plasmablastes n’est démontrée que
dans très peu d’études.27,30 Par conséquent, de nouvelles re- cherches doivent être effectuées pour confirmer cet apport diagnostique.
Autres marqueurs biologiques
La VS et la CRP sont des marqueurs inflammatoires aspé- cifiques de la maladie et sont observés chez 53 et 40 % des pa- tients respectivement.10
Critères majeurs
a) Infiltrat lymphoplasmocytaire dense b) Fibrose d’aspect storiforme c) Phlébite oblitérante Critères mineurs d) Phlébite non oblitérante
e) Augmentation du nombre d’éosinophiles tissulaires (Adapté de réf. 26).
A) Infiltrat inflammatoire interstitiel diffus riche en plasmocytes (coloration hématoxyline et éosine) ; B) Fibrose storiforme (en panier tressé) (coloration trichrome) ; C) IgG totales (immunomarquage) ; D) IgG4 (immunomarquage).
Grossissement original A), C) et D) : 100x ; B) :160x.
A
B
C
D de la maladie à IgG4
DIAGNOSTIC
Le diagnostic de maladie à IgG4 repose sur les critères mentionnés par Umehara et coll. en 2011.31 Ils sont cliniques, hématologiques et surtout histopathologiques (tableau 3) et s’appliquent indépendamment de l’organe intéressé. L’incon- vénient de cette standardisation est la sensibilité variable des critères en fonction de la structure concernée. Ainsi, lorsqu’un diagnostic possible ou probable est retenu, l’utilisation de critères spécifiques d’organes permet parfois de le confirmer.14 Ceux-ci n’existent que pour les atteintes pancréatiques,32 biliaires,33 rénales,34 oculaires35 et respiratoires.36
TRAITEMENTS
Le type de traitement varie en fonction du tableau clinique.
La chirurgie est requise s’il existe notamment un risque de dissection aortique, d’obstruction urétérale, de compression de la voie biliaire principale ou encore en cas de baisse de l’acuité visuelle.17 Lorsque les organes vitaux sont à risque, même chez un patient asymptomatique, un traitement phar- macologique urgent et agressif peut aussi être indiqué.12 D’autres patients bénéficient uniquement d’un suivi rappro- ché comme ceux avec une atteinte ganglionnaire pure.17,18 Les corticostéroïdes sont le traitement de premier choix. L’effica- cité d’autres immunosuppresseurs et en particulier du rituxi- mab est à l’étude.24,37
Corticostéroïdes
La réponse aux corticostéroïdes dépend de la sévérité et de la durée d’évolution de la maladie. Les lésions avancées comme
dans la fibrose rétropéritonéale répondent moins bien au traitement.9 Il a toutefois une action antalgique et limite la progression du processus cicatriciel à haut risque de compli- cations.17 Un consensus récent recommande un traitement d’induction de prednisolone 0,6 mg/kg/jour pendant 4 semaines, suivi d’un schéma dégressif.25 Ces données sont susceptibles de varier en fonction de la population, de l’épidémiologie et du tableau clinique.4 L’attitude décrite par Khosroshahi et coll.25 consiste à sevrer le patient en 3 mois selon l’évolution cli- nique. Si la maladie récidive, le patient est candidat à l’instau- ration d’un agent épargneur de stéroïdes ou de rituximab.9,25
Autres immunosuppresseurs
L’azathioprine, le mycophénolate mofetil, le méthotrexate, le tacrolimus et la cyclophosphamide ont été utilisés chez des patients atteints de maladie à IgG4. Les données concernant leur efficacité sont faibles.4 Lorsqu’elles existent, l’utilisation concomitante de glucocorticoïdes rend l’analyse difficile.4 Le rituximab est généralement utilisé en deuxième intention, mais aucun consensus n’existe à ce sujet. Carruthers et coll. a évalué l’efficacité du rituximab 1 g en première intention chez des patients naïfs en termes de traitement.37 Après deux injections à deux semaines d’intervalle, 97 % des patients ont montré une réponse positive, 40 % d’entre eux étant en rémission complète à 12 mois.
EXPÉRIENCE GENEVOISE
Dans le Service d’immunologie et allergologie des HUG entre 2012 et 2018, nous avons suspecté une maladie à IgG4 chez 97 patients (figure 2). Parmi eux, le diagnostic a été retenu chez 16 patients (17 %). Il était possible chez 10 autres sujets (10 %). Finalement, 71 patients (73 %) ont été diagnostiqués d’une autre maladie (telle que fibrose rétropéritonéale, aortite/périaortite, syndrome de Sjögren) ou sont restés sans diagnostic précis (par exemple syndrome sec).
Si l’on considère uniquement les patients chez qui la maladie a été retenue (tableau 4), le sexe ratio H/F est de 0,6. Une atteinte multi-organique est présente chez 44 % (n = 7) des patients avec 2,6 organes touchés en moyenne. En ce qui concerne les IgG4 sériques, seulement 44 % (n = 7) des patients présentent une valeur supérieure à 1,35 g/l parmi lesquels 43 % (n = 3) ont une atteinte multi-organique. Seuls 9 patients ont une concen- Biomarqueurs et seuils Sensibilité Spécificité VPP VPN
IgG4 1,35 g/l28 90 % 60 % 34 % 96 %
IgG4 2,7 g/l27 35 % – – –
IgG4 5 g/l8 – 90 % – –
Plasmablastes 900 cellules/ml27 95 % 82 % 86 % 97 % Plasmablastes 2000 cellules/ml27 87 % 91 % 91 % 87 % (Selon réf.8,27,28).
TABLEAU 2 Sensibilité et spécificité de différents biomarqueurs
dans la maladie à IgG4 VPP : valeur prédictive positive ; VPN : valeur prédictive négative.
1. Clinique et/ou imagerie : hypertrophie/tuméfaction diffuse ou localisée au sein d’un ou plusieurs organes
2. Biologie : élévation des IgG4 sériques (≥ 1,35 g/l) 3. Histologie :
• Infiltrat lymphoplasmocytaire polyclonal dense et fibrose storiforme
• Infiltration par des plasmocytes IgG4+ (seuil de plasmocytes IgG4+/cfg dépend de l’organe atteint) et ratio IgG4+/IgG total > 40 %
(Adapté de réf.31).
TABLEAU 3 Critères diagnostiques de la maladie à IgG4
Critères 1+2+3 = maladie à IgG4 définitive ; critères 1+3 = maladie à IgG4 probable ; critères 1+2 = maladie à IgG4 possible ; cfg = champ à fort grossissement.
Patients avec suspicion initiale de maladie à IgG4 (Genève, 2012-2018) Maladie à IgG4 17 %
Maladie à IgG4 possible Autres 10 %
diagnostics 73 %
FIG 2 Cohorte genevoise 2012-2018
N = 97 ; maladie à IgG4 N = 16 ; maladie à IgG4 possible N = 10 ; autre diagnostic N = 71.
tration plasmatique en plasmablastes documentée. Parmi eux, 77 % (n = 7) montrent une concentration supérieure à 2000 cellules/ml. En utilisant un seuil fixé à 900 cellules/ml, 100 % (n = 9) des cas ont une concentration supérieure à la valeur de référence. Une biopsie a été obtenue de 15 patients avec 14 (93 %) remplissant les critères histologiques.
Finalement, 38 % (n = 6) des sujets bénéficient uniquement d’un traitement par prednisone, 24 % (n = 4) sont traités par une bithérapie associant prednisone et un autre immunosup- presseur. Enfin, 24 % (n = 6) prennent un autre traitement ou ne sont pas traités.
En ce qui concerne le suivi, sur les 10 patients traités par pred nisone, 70 % (n = 7) ont récidivé durant le schéma dégres- sif ou à l’arrêt du traitement.
CONCLUSION
La maladie à IgG4 est une entité relativement nouvelle, importante à connaître en raison de sa présentation clinique variée et son évolution potentiellement fatale. La biopsie représente la pierre angulaire du diagnostic malgré son carac- tère invasif. La validation d’un biomarqueur diagnostique, mais aussi de monitorage de la maladie constitue sans doute un objectif majeur de ces prochaines années. Les espoirs se
tournent actuellement vers le dosage des plasmablastes sanguins dont la pratique devra être soutenue par de futures études cliniques de plus grande envergure. Bien qu’elle ne représente qu’un faible échantillon de patients, notre « cohorte genevoise » semble montrer que ce marqueur a un réel intérêt diagnostique et thérapeutique.
Conflit d’intérêts : Les auteurs n’ont déclaré aucun conflit d’intérêts en relation avec cet article.
Une biopsie est un élément majeur pour le diagnostic. Elle devrait être réalisée si une maladie à IgG4 est suspectée car certaines manifestations peuvent évoluer vers la dysfonction d’organes en l’absence de traitement
L’élévation des IgG4 sériques parle en faveur d’une maladie à IgG4, sans être très sensible ni spécifique. Le dosage des plasma- blastes circulants peut apporter une aide au diagnostic, mais son utilité doit être confirmée par de futures études
Les corticostéroïdes sont utilisés en traitement de première intention, mais le recours à un agent épargneur de stéroïdes ou à un traitement biologique comme le rituximab est à considérer
Une récidive reste actuellement imprévisible et peut survenir plusieurs années après la rémission, raison pour laquelle il est primordial d’assurer un suivi régulier au long terme
IMPLICATIONS PRATIQUES
Sexe Age Organe(s) touché(s) IgG4 sériques
(g/l) Plasmablastes sériques
(cellules/ml) Traitements Biopsie
compatible
F 61 Aorte 0,4 900 Autre Oui
F 72 Aorte 0,5 1740 Prednisone, azathioprine, rituximab Oui
F 66 Poumons, uvée 0,1 3000 Prednisone, rituximab Oui
M 69 Rein 16,3 4000 Prednisone Oui
F 41 Glande parotide 2 4500 Prednisone NF
M 37 Ganglions, glande parotide, peau, orbite 16,9 10 000 Prednisone Oui
M 46 Rétropéritoine 0,4 NF Autre Oui
F 70 Pancréas, rein, glande sous-maxillaire 5,4 20 000 Autre Oui
F 44 Orbite, ganglions, rein, muscles,
articulations 5,3 57 000 Prednisone, rituximab Oui
M 71 Rétropéritoine 0,5 6000 Prednisone, rituximab Oui
F 48 Thyroïde 0,3 NF Autre Oui
F 67 Aorte, rétropéritoine 1,7 NF Prednisone Oui
M 78 Pancréas 6,4 NF Prednisone Partiellement
M 67 Rétropéritoine 0,6 NF Prednisone Oui
F 57 Orbite, sinus 0,5 NF Autre Oui
F 48 Thyroïde 0,3 NF Autre Oui
N = 16 ; NF = non fait, F = femme, H = homme.
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* à lire
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